非创伤性预处理在离体心脏抗再灌注损伤中作用机制的探讨

目的 :观察非创伤性肢体缺血预处理对大鼠离体再灌注心肌是否有保护作用。方法 :实验采用体重(2 5 0± 30 )gSD雄性大鼠 2 5只随机分成 3组 ,在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流。对照组 (C ,n =8) :在灌注全程均用富氧K -H液 (充以 95 %O2 +5 %CO2 ) ,在恒压 (8 33kPa)、恒温 (37℃ )条件下灌注 ;缺氧 /复氧组 (A ,n =8) :预灌 15min后 ,灌注心脏先全心缺血缺氧 15min ,随后 15min复氧再灌注 (37℃ ) ;非创伤性肢体缺血预处理组 (N-WIP ,n =9) :先将大鼠双后肢捆绑 5min ,松开 5min ,反复 4次后 ,随后的方法同R组。在相应时点分别测定冠脉流出液和心肌匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,Ca2 + -Mg2 + -ATP酶活性和丙二醛 (MDA)含量 ,同时记录心肌细胞的单相动作电位 (MAP)和心肌收缩张力曲线。结果 :非创伤性肢体缺血预处理能使再灌注心律失常发生率显著低于A组 ;心肌组织中MDA含量显著低于A组 ,心肌组织中SOD活性显著高于A组 ,心肌细胞的膜电位、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶活性及肌张力较稳定。结论 :非创伤性肢体缺血预处理对大鼠离体再灌注心肌有明显的保护作用 ,可能是通过增强心肌的抗氧化能力、稳定心肌Ca2 + -Mg2 + -ATP酶活性和膜相结构等途径 。

非创伤性预处理对大鼠心脏复苏的影响及机制探讨

目的 以心脏为靶器官观察短暂下肢缺血预处理及药物预处理对心肺复苏术 (CPR)的影响。方法 以窒息法复制大鼠复苏模型 ,随机分为对照组 (C)、短暂下肢缺血预处理组 (IP)、复苏前后予去甲肾上腺 ,预处理组 (NEPCⅠ、NEPCⅡ )及复苏前后予腺苷处理组 (AdoⅠ、AdoⅡ ) ,观察复苏成功率、自主循环恢复时间 ,复苏成功后左心功能、用免疫组化法测定 ,C组及IP组蛋白激酶C (PKC)含量并定位。结果 复苏成功率IP组 (1 0 0 % )高于C组 (2 5 % )及Ado组 (1 6 6 7% ,0 % ) (P <0 0 5 ) ,但与NEPC组(6 6 6 7% ,5 0 % )比较差异无显著性 ;各药物干预组自主循环恢复时间 (NEPCⅠ 34 6 8± 2 6 7,NEPCⅡ31 5 9± 4 4 1 ;AdoI:2 5 2 6± 2 6 9,AdoⅡ :31 1 0± 6 72 )短于C组 (4 9 71± 6 1 0 ) (P <0 0 1 ) ,但与IP组(2 8 2 4± 8 70 )比较无显著性差异。复苏成功后各组间左心功能无差异 :IP组PKC含量 (灰度值 1 4 7 2 5±6 4 7)高于C组 (灰度值 1 6 4 1 6± 4 5 8)并出现向核及细胞膜的转位。结论 短暂下肢缺血预处理对CPR具正面影响 (对心肌的保护作用 ) ,其机制涉及PKC的激活 ;

肢体缺血预处理对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:研究非创伤性肢体缺血预处理(non-wounded limb ischemic preconditioning,N-LIP)对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用。方法:将15只SD雌性大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组(ALI组)、急性肺损伤+非创伤性双下肢缺血预处理组(ALI+N-LIP组),检测N-LIP后ALI大鼠肺功能的变化、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞数量和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyd,MDA)含量,免疫组织化学方法检测肺组织内肺泡表面活性物质-A(pulmonary sur-factant-associated protein A,SP-A)表达水平,HE染色观察肺组织病理改变。结果:乙酰甲胆碱(methacho-line,Mch)激发后ALI+N-LIP组大鼠气道阻力(airway resistance,AR)的增高程度(P<0.01)、动态顺应性(dynamic compliance,Cdyn)的减弱程度(P<0.01)均明显小于ALI组;ALI+N-LIP组BALF中的白细胞数和LDH含量均明显小于ALI组(P<0.05);ALI+N-LIP组血清中SOD活力高于ALI组(P<0.05),MDA含量明显小于ALI组(P<0.05);免疫组织化学显示:ALI+N-LIP组肺组织中SP-A含量最高,其次为对照组,ALI组肺组织内SP-A含量最低;肺部HE染色显示:ALI+N-LIP组损伤程度明显轻于ALI组,但较对照组要严重。结论:N-LIP对脂多糖诱导的ALI有保护作用,其作用机制可能与其促进SP-A表达和抗氧化作用有关。