杜仲腰痛丸对髓核非压迫性突出大鼠背根节中降钙素基因相关肽含量的影响

目的观察杜仲腰痛丸对髓核非压迫性突出大鼠背根节(DRG)中降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法取健康、雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、阳性对照组(C组,伸筋丹组)、杜仲腰痛丸高剂量组(D组)、杜仲腰痛丸低剂量组(E组),每组10只。将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧L5和L6神经根背侧,造成大鼠非压迫性髓核突出模型,通过免疫组化的方法测定大鼠2周时DRG中CGRP的变化。结果B、C、D和E组DRG中CGRP阳性神经元的表达明显增加,B、C、D和E组CGRP阳性神经元的免疫反应强度与A组比较均增高(P<0．05),其中B组与A组比较显著增高(P<0．01),但C、D、E组与B组比较为低(P<0．05),D、E组与C组比较为低(P<0．05)。结论杜仲腰痛丸可通过下调或者抑制非机械压迫性髓核对神经根损伤后DRG内的痛觉神经递质CGRP的释放而发挥镇痛作用。

杜仲腰痛丸对髓核非压迫性突出大鼠背根节中P物质含量的影响

目的:观察杜仲腰痛丸对髓核非压迫性突出大鼠背根节(DRG)中P物质(SP)含量的影响。方法:取健康、雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、对照组(C组、伸筋丹组)、杜仲腰痛丸高剂量组(D组)、杜仲腰痛丸低剂量组(E组),每组10只,将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧L5、L6神经根背侧,造成大鼠非压迫性髓核突出模型,通过免疫组化的方法测定大鼠2周时DRG中SP的变化。结果:B、C、D、E组DRG中SP阳性神经元的表达明显增加,B、C、D、E组SP阳性神经元的免疫反应强度与A组比较均增高(P<0.05),其中B组与A组比较显著增高(P<0.01),但C、D、E组与B组比较为低(P<0.05),D、E组与C组比较为低(P<0.05)。结论:杜仲腰痛丸可通过下调或者抑制非机械压迫性髓核对神经根损伤后DRG内的痛觉神经递质SP的释放而发挥镇痛作用。

杜仲腰痛丸对大鼠非压迫性髓核突出神经根损伤的组织形态学研究

目的:观察杜仲腰痛丸对大鼠非压迫性髓核突出神经根损伤的组织形态学变化。方法:取健康雄性W istar大鼠50只,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、伸筋丹组(C组)、杜仲腰痛丸高低剂量组(分别为D、E组),每组10只。将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧L5、L6神经根背侧,造成大鼠非压迫性髓核突出模型,观察2周时神经根组织形态学变化。结果:B、C、D、E组神经根均产生明显可见的组织形态改变,但C、D、E组改变程度较B组减轻。结论:杜仲腰痛丸可减轻非压迫性髓核突出神经根损伤所导致的组织形态病理学改变,改善或抑制炎症反应,有保护神经根的作用。

杜仲腰痛丸对大鼠非压迫性髓核突出脊神经节损伤的保护作用

目的观察杜仲腰痛丸对髓核非压迫性突出大鼠脊神经节损伤的组织形态学改变。方法取健康、雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组(A组)、非治疗组(B组)、对照组(C组、伸筋丹组)、杜仲腰痛丸高剂量组(D组)、杜仲腰痛丸低剂量组(E组),每组10只。将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧L5、L6神经根背侧,造成大鼠非压迫性髓核突出模型,并观察2周时脊神经节组织形态学变化。结果B、C、D、E组脊神经节均有明显的组织形态学改变,但C、D、E组的损伤程度较B组轻。结论杜仲腰痛丸有减轻非机械压迫性髓核对脊神经节损伤后组织学病理变化的作用,能改善或抑制炎症反应,有保护脊神经节的作用。

非压迫性椎间盘髓核突出所致神经根损伤大鼠血清白细胞介素23、白细胞介素17的表达水平及意义

目的探讨非压迫性椎间盘髓核突出所致神经根损伤大鼠血清白细胞介素(IL)-23、IL-17的表达水平及意义。方法将48只雄性SD大鼠随机分成实验组、对照组,每组24只。实验组大鼠建立非压迫性椎间盘髓核突出模型。分别于造模后1周、3周、5周时,每组随机抽取8只大鼠,测定大鼠右后肢疼痛缩爪阈值以及血清IL-17、IL-23水平,并观察腰椎神经根组织形态学变化。结果术后1周、3周时,实验组大鼠的右后肢疼痛缩爪阈值均低于对照组,血清中IL-23与IL-17水平均高于对照组(均P<0.05),而术后5周时,两组大鼠的右后肢缩爪阈值及血清IL-23、IL-17水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。苏木精-伊红染色结果显示,对照组大鼠术后腰椎神经纤维排列规律,大小基本一致,髓鞘完整,呈红色,位于轴突周围,未发现变性改变和炎症细胞浸润;实验组大鼠术后1周时腰椎神经根纵切面可见神经纤维髓鞘部分崩解、呈空泡病变及炎症细胞浸润,术后3周时神经根损伤加重,而术后5周时神经根基本恢复正常。结论非压迫性椎间盘髓核突出导致的神经根损伤大鼠血清中IL-17、IL-23的表达水平增高,IL-23/IL-17炎症轴可能在根性神经根痛发病过程起关键作用。

脂氧素A4缓解非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠根性神经痛的作用机制

目的探讨脂氧素A4缓解非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠根性神经痛的作用机制。方法雄性SD大鼠48只随机均分为四组。S组仅暴露相应手术操作部位,术后连续3 d鞘内注射生理盐水10μL/d。M、A和B组建立非压迫性腰椎间盘突出症模型后,分别连续3 d鞘内注射生理盐水10μL/d、含脂氧素A410 ng/d和脂氧素A4100 ng/d的生理盐水10μL/d。比较四组术前1 d和术后7 d的大鼠右侧后肢50%缩足反射阈值(PWT)。RT-PCR法和Western blot法分别检测术后第7天四组大鼠右侧L_(4)~L_(6)段脊髓背角组织炎症因子mRNA表达和NF-κB/p65蛋白表达。结果与S组比较,M、A、B组术后各时间点50%PWT均降低(P<0.05)。与M组比较,A组和B组术后各时间点50%PWT升高,且B组升高更明显(P<0.05)。与S组比较,M、A、B组TNF-α、IL-1βmRNA表达和NF-κB/p65蛋白表达升高,而转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达降低(P<0.05)。与M组比较,A组和B组TNF-α、IL-1βmRNA表达和NF-κB/p65蛋白表达降低,而TGF-β1 mRNA表达升高,且B组变化更明显(P<0.05)。结论脂氧素A4可以缓解非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠根性神经痛,其作用机制可能与调节炎症介质表达和抑制NF-κB/p65活性有关。