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NVP-BEZ235调节肿瘤细胞DNA辐射损伤修复作用研究进展
1
作者
孙婉君
张恒
王辉
《医学研究杂志》
2022年第5期7-9,113,共4页
放射治疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一,但辐射抵抗严重制约其疗效,是亟需解决的难题。目前认为,DNA损伤修复是辐射抵抗的重要原因,对修复途径进行抑制有助于增加肿瘤细胞的辐射损伤。NVP-BEZ235是PI_(3)K/mTOR双靶点抑制剂,在结直肠癌...
放射治疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一,但辐射抵抗严重制约其疗效,是亟需解决的难题。目前认为,DNA损伤修复是辐射抵抗的重要原因,对修复途径进行抑制有助于增加肿瘤细胞的辐射损伤。NVP-BEZ235是PI_(3)K/mTOR双靶点抑制剂,在结直肠癌等多瘤种的体外/异种移植瘤研究中,通过抑制PI_(3)K/Akt/mTOR通路、非同源末端结合修复途径、同源重组修复途径有效抑制细胞DNA损伤修复反应,增加肿瘤细胞辐射损伤。本文综述了肿瘤细胞经辐射诱导后的DNA损伤修复机制,和NVP-BEZ235对该机制的抑制作用。
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关键词
电离辐射
PI_(3)K/Akt/mTOR通路
非同源末端结合修复
同源
重组
修复
NVP-BEZ235
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职称材料
题名
NVP-BEZ235调节肿瘤细胞DNA辐射损伤修复作用研究进展
1
作者
孙婉君
张恒
王辉
机构
天津中医药大学
天津市人民医院肿瘤科
出处
《医学研究杂志》
2022年第5期7-9,113,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(面上项目)(81972847)
天津市人民医院院级基金资助项目(2017YJZD004)。
文摘
放射治疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一,但辐射抵抗严重制约其疗效,是亟需解决的难题。目前认为,DNA损伤修复是辐射抵抗的重要原因,对修复途径进行抑制有助于增加肿瘤细胞的辐射损伤。NVP-BEZ235是PI_(3)K/mTOR双靶点抑制剂,在结直肠癌等多瘤种的体外/异种移植瘤研究中,通过抑制PI_(3)K/Akt/mTOR通路、非同源末端结合修复途径、同源重组修复途径有效抑制细胞DNA损伤修复反应,增加肿瘤细胞辐射损伤。本文综述了肿瘤细胞经辐射诱导后的DNA损伤修复机制,和NVP-BEZ235对该机制的抑制作用。
关键词
电离辐射
PI_(3)K/Akt/mTOR通路
非同源末端结合修复
同源
重组
修复
NVP-BEZ235
分类号
R815 [医药卫生—放射医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
NVP-BEZ235调节肿瘤细胞DNA辐射损伤修复作用研究进展
孙婉君
张恒
王辉
《医学研究杂志》
2022
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