家族企业公司创业:家族成员与非家族成员互动的视角

家族企业公司创业是家族企业成长的重要方式。现有研究多将家族成员和非家族成员视为相对独立的个体,分别探讨控股家族成员和非家族成员对公司创业的影响。极少研究从家族成员与非家族成员社会互动的角度进行深入分析。然而,家族企业内家族成员和非家族成员之间的良性互动是家族企业公司创业成功的重要前提。本文围绕一项国家自然科学基金面上项目,在综述家族企业公司创业相关文献的基础上,围绕家族企业内家族成员与非家族成员社会互动如何影响公司创业这一研究问题,总结所取得的研究进展与项目成果,并为未来家族企业公司创业研究提供思路与方向。

家族企业中非家族成员叛离行为的产生机理和防范措施

追求浓厚"家"文化的家族企业是和谐社会的一个缩影,但同时也存在一些不够和谐的声音,如非家族成员的叛离行为。它已经成为家族企业发展进程中的一道障碍。本文分析了非家族成员叛离行为的产生机理,认为该过程包括叛离情绪的产生和积累、叛离条件具备、叛离行为触发等环节;并提出了从激励和约束两方面建立家族企业对非家族成员叛离行为的防范机制。

家族企业中非家族核心成员的叛离行为研究——以宁波A股份有限公司为例

家族企业由于自身能力的原因或融资的需要,不得不寻求非家族成员的帮助。而以职业经理人为代表的非家族核心成员往往没有足够的忠诚度。非家族核心成员是家族企业重要的人才资源,研究其叛离行为并进行防范对家族企业的健康发展有非常重要的意义。以宁波A股份公司为案例背景,重点研究以职业经理人为代表的非家族核心成员对企业的叛离行为以及防范措施。

非小细胞肺癌患者血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达与病理特征的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清长链非编码RNA序列相似性家族138成员B(LncRNA FAM138B)、微小RNA-105-5p(miR-105-5p)表达与病理特征的预后的关系。方法选取2018年1月至2019年12月收治的110例NSCLC患者为NSCLC组,另选取同期60例体检健康者为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达。分析血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达与NSCLC患者病理特征的关系。StarBase数据库预测LncRNA FAM138B与miR-105-5p的关系。采用Pearson相关性分析NSCLC患者血清LncRNA FAM138B与miR-105-5p表达的相关性,多因素Cox回归分析NSCLC患者预后影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达对NSCLC患者预后的预测价值。结果与对照组比较,NSCLC组血清LncRNA FAM138B表达降低,miR-105-5p表达升高(P<0.05)。经StarBase数据库预测,LncRNA FAM138B与miR-105-5p存在互补序列。Pearson相关性分析显示,NSCLC患者血清LncRNA FAM138B与miR-105-5p表达呈负相关(r=-0.770,P<0.001)。不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移NSCLC患者LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。110例NSCLC患者3年总生存率为56.36%(62/110)。K-M生存曲线分析显示,LncRNA FAM138B高表达组总生存率高于低表达组,miR-105-5p高表达组总生存率高于低表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,低分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移和miR-105-5p≥1.494为NSCLC患者死亡的独立危险因素,LncRNA FAM138B≥0.871为独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清LncRNA FAM138B、miR-105-5p表达单独与联合预测NSCLC患者预后的曲线下面积分别为0.783、0.779、0.905,二项联合预测的曲线下面积最大(P<0.05)。结论NSCLC患者血清LncRNA FAM138B低表达,miR-105-5p高表达,与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关,可能成为NSCLC患者预后的辅助预测指标。

家族企业高管性质与薪酬研究

本文研究了家族成员高管(定义为与控制人存在血缘关系的高管)与非家族成员高管的薪酬契约差异及其对企业未来业绩的影响。研究结果表明,相比非家族成员高管,家族成员高管能够获得更高的现金薪酬,然而家族成员高管获取的超额薪酬对企业未来会计业绩和市场业绩均存在显著的负面影响。进一步研究显示,家族成员高管的超额薪酬现象在家族成员参与董事会比例较高的企业中更显著。此外,薪酬—业绩敏感度和股权激励等非现金薪酬在家族成员高管和非家族成员高管之间没有显著差异,表明家族成员高管的超额薪酬水平并非由薪酬—业绩敏感度差异或者不同的股权激励水平所致。综合上述发现,我们认为家族成员高管的超额薪酬给家族企业的业绩带来负面影响,不利于家族企业的长远发展。

分殊偏待与家族企业竞争优势:一个理论框架

在家族企业内部,控股家族通常会针对家族成员和非家族成员进行区别对待,并给予家族成员更好的待遇,从而出现“分殊偏待”这一家族企业独特现象。“分殊偏待”在中国家族企业中普遍存在,且对企业的战略选择和竞争优势具有重要影响。本文对目前关于分殊偏待的研究成果进行梳理与整合,从分殊偏待的概念内涵与表现形式入手,辨析分殊偏待与其他领导差别对待概念之间的区别,从不同角度梳理分殊偏待的产生原因。结合企业竞争优势的文献成果,以资源基础观的VRIO框架作为理论基础,深入剖析分殊偏待与家族企业竞争优势之间的作用机制及其边界条件,在文献综述与理论推演的基础上提出若干命题,构建了一个综合性的理论分析框架,并为未来分殊偏待的研究提供思路与方向。

子宫动脉超声血流参数、血清LncRNA FAM99A、CCL21水平与妊娠期高血压疾病患者病情程度及预后的相关性分析

目的:探讨妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders of pregnancy,HDP)患者子宫动脉超声血流参数、血清长链非编码RNA家族成员A序列相似性99(LncRNA FAM99A)、CC趋化因子配体21(CCL21)水平变化,并分析其与病情程度相关性及其对预后的评估价值。方法:回顾性选取2021年1月至2023年12月于开封市第三人民医院诊治的126例HDP患者作为研究组,另选取健康孕产妇42例作为对照组。比较两组不同病情程度者子宫动脉超声血流参数[子宫动脉收缩期/舒张期血流最大速度(systolic/diastolic,S/D)、子宫动脉阻力指数(resistance index,RI)、子宫动脉搏动指数(pulsation index,PI)]、血清LncRNA FAM99A、CCL21水平。分析子宫动脉超声血流参数、血清LncRNA FAM99A、CCL21与病情程度相关性。依据预后情况分为预后不良亚组27例、预后良好亚组99例,比较其子宫动脉超声血流参数、血清LncRNA FAM99A、CCL21水平。分析预后不良的影响因素。评价子宫动脉超声血流参数、血清LncRNA FAM99A、CCL21对预后不良的评估价值。结果:研究组S/D、RI、PI及血清CCL21水平高于对照组,血清LncRNA FAM99A水平低于对照组(P<0.05);S/D、RI、PI、CCL21与病情程度呈正相关(r=0.526、0.418、0.509、0.624,P<0.05),LncRNA FAM99A与病情程度呈负相关(r=-0.637,P<0.05);预后不良亚组S/D、RI、PI及血清CCL21水平高于预后良好亚组,血清LncRNA FAM99A水平低于预后良好亚组(P<0.05);S/D、RI、PI、CCL21为预后不良的危险因素,LncRNA FAM99A为预后不良的保护因素(P<0.05);S/D、RI、PI、LncRNA FAM99A、CCL21联合评估预后的AUC大于单项指标评估(P<0.05)。结论:HDP患者S/D、RI、PI及血清CCL21水平升高,血清LncRNA FAM99A水平降低,且与病情程度及预后密切相关,联合检测其水平对预后具有一定评估价值。

结直肠癌患者血浆lncRNA-FER1L4、miR-18a-5p水平与临床特征及术后复发的关系

目的探讨血浆长链非编码RNA-FER1样家族成员4(lncRNA-FER1L4)、微小RNA-18a-5p(miR-18a-5p)水平与结直肠癌患者临床特征及术后复发的关系。方法选取2019年6月至2022年6月在江苏省宿迁市第一人民医院住院并进行手术的110例结直肠癌患者作为研究对象,根据结直肠癌是否复发分为复发组和无复发组。收集患者临床特征资料,检测血浆lncRNA-FER1L4、miR-18a-5p水平,进行生物信息学分析。采用Pearson相关分析结直肠癌术后复发患者血浆lncRNA-FER1L4水平与miR-18a-5p水平的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆lncRNA-FER1L4、miR-18a-5p对结直肠癌患者术后复发的预测价值。采用多因素Logistic回归分析结直肠癌患者术后复发的危险因素。结果低肿瘤分化、TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移和脉管浸润患者血浆lncRNA-FER1L4水平低于中高肿瘤分化、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和无脉管浸润患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。低肿瘤分化、TNM分期为Ⅲ期有淋巴结转移和脉管浸润患者血浆miR-18a-5p水平高于中高肿瘤分化、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和无脉管浸润患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。无复发组有72例患者,复发组有38例患者。复发组血浆lncRNA-FER1L4水平低于无复发组,miR-18a-5p水平高于无复发组,差异均有统计学意义(P<0.05)。生物信息学分析结果显示,lncRNA-FER1L4与miR-18a-5p可能存在靶向关系。Pearson相关分析结果显示,结直肠癌术后复发患者血浆lncRNA-FER1L4水平和miR-18a-5p水平呈负相关(r=-0.488,P=0.002)。ROC曲线分析结果显示,lncRNA-FER1L4、miR-18a-5p单独及2项指标联合预测结直肠癌患者术后复发的曲线下面积(AUC)分别为0.899、0.843、0.944。2项指标联合预测的AUC高于lncRNA-FER1L4、miR-18a-5p单独预测的AUC(Z=2.859、3.311,P<0.05)。复发组低肿瘤分化、TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移和脉管浸润的患者比例高于无复发组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血浆miR-18a-5p水平升高、lncRNA-FER1L4水平降低是结直肠癌患者术后复发的危险因素(P<0.05)。结论结直肠癌患者血浆lncRNA-FER1L4水平降低,miR-18a-5p水平升高,二者与结直肠癌患者临床特征和术后复发有关,且可作为结直肠癌患者术后复发的辅助预测指标。

LncRNA KCNQ1OT1靶向miR-9-5p对口腔癌细胞黏附性及活性的影响

目的探究长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(LncRNA KCNQ1OT1)靶向miR-9-5p对口腔鳞状细胞癌细胞黏附性及活性的影响。方法体外培养口腔癌SCC25细胞,分别转染LncRNA KCNQ1OT1阴性对照、LncRNA KCNQ1OT1 siRNA、miR-9-5p阴性对照、miR-9-5p siRNA、LncRNA KCNQ1OT1 siRNA和miR-9-5p siRNA,分别记为KCNQ1OT1-NC组、KCNQ1OT1组、miR-9-5p-NC组、miR-9-5p组,KCNQ1OT1+miR-9-5p组及口腔癌组;采用RT-PCR检测各组细胞的LncRNA KCNQ1OT1及miR-9-5p水平,MTT法检测细胞吸光度(OD)值,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中CD44S及CD44V5蛋白表达;通过双荧光素酶报告证实LncRNA KCNQ1OT1与miR-9-5p靶向关系。结果KCNQ1OT1组LncRNA KCNQ1OT1水平低于口腔癌组(P<0.05),miR-9-5p组miR-9-5p水平低于口腔癌组(P<0.05);与口腔癌组相比,KCNQ1OT1组、miR-9-5p组、KCNQ1OT1+miR-9-5p组细胞OD值、CD44S及CD44V5蛋白降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),且以KCNQ1OT1+miR-9-5p组效果最为显著(P<0.05);双荧光素酶报告结果显示,miR-9-5p是LncRNA KCNQ1OT1的靶基因。结论LncRNA KCNQ1OT1可通过调控miR-9-5p表达从而降低口腔鳞状细胞癌细胞黏附性,抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖,诱导其凋亡。

妊娠期高血压患者血清lncRNA FAM99A与不良妊娠结局

目的:探究长链非编码RNA家族成员A序列相似性99(lncRNA FAM99A)在妊娠期高血压(HDCP)患者血清中的表达及其与妊娠结局的相关性。方法:收集2019年9月-2021年9月本院接诊的HDCP患者120例临床资料,其中妊娠期高血压组40例、轻度子痫前期组29例、重度子痫前期组51例,正常产前检查孕妇120例为对照组,收集基线资料,荧光定量PCR法检测血清lncRNA FAM99A水平;Spearman相关分析法分析lncRNA FAM99A表达与妊娠结局的相关性,根据HDCP患者妊娠结局分为妊娠结局不良组(33例)和妊娠结局良好组(87例),绘制受术者工作特征曲线评价lncRNA FAM99A水平对HDCP孕妇不良妊娠结局的预测价值。结果:随着HDCP病情加重lncRNA FAM99A表达降低,有指征的剖宫产、产后出血、早产或过期产、新生儿窒息发生率HDCP组高于对照组(均P<0.05);HDCP患者妊娠结局不良组血清lncRNA FAM99A(0.34±0.09)低于妊娠结局良好组(0.77±0.20)(P<0.05);血清lncRNA FAM99A预测HDCP患者不良妊娠结局的曲线下面积为0.797,截断值0.61,灵敏度84.9%、特异性70.1%。结论:HDCP患者血清lncRNA FAM99A表达下调,下调的lncRNA FAM99A与不良妊娠结局有关。

lncRNA SMAD5-AS1在肺腺癌细胞中的表达及其通过Wnt/β-catenin通路对癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SMAD家族成员5反义RNA1(SMAD5-AS1)在肺腺癌(LUAD)中的表达及其对LUAD细胞恶性生物学行为的影响,并分析其潜在机制。方法通过生物信息学网站对LUAD组织中lncRNA SMAD5-AS1的表达进行分析;应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测72例LUAD组织与邻近正常组织以及人正常支气管上皮细胞(BEAS-2B)与人LUAD细胞(SPC-A-1、A549、H1299、LTEP-a-2)中lncRNA SMAD5-AS1表达水平。体外培养对数生长期的SPC-A-1和H1299细胞,分为SPC-A-1对照组(SPC-A-1-Ctr组)、SPC-A-1+sh-NC组、SPC-A-1+sh-SMAD5-AS1组、H1299对照组(H1299-Ctr组)、H1299+LV5-NC组、H1299+LV5-SMAD5-AS1组。采用携带lncRNA SMAD5-AS1敲除的短发夹RNA(sh-SMAD5-AS1)和lncRNA SMAD5-AS1过表达的重组质粒(LV5-SMAD5-AS1)及相应空载体的重组慢病毒转染细胞,qRT-PCR验证转染效率;5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)测定细胞增殖活性;划痕愈合实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)和Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路相关蛋白[E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、β-catenin]的表达。结果lncRNA SMAD5-AS1在LUAD组织和细胞中呈高表达(均P<0.05);敲低lncRNA SMAD5-AS1表达后,SPC-A-1细胞的增殖活性、侵袭和迁移能力及N-cadherin、Vimentin和细胞核β-catenin蛋白水平显著降低(均P<0.05),E-cadherin和GSK-3β蛋白水平显著升高(均P<0.05);过表达lncRNA SMAD5-AS1后,H1299细胞的增殖活性、侵袭和迁移能力及N-cadherin、Vimentin和细胞核β-catenin蛋白水平显著升高(均P<0.05),E-cadherin和GSK-3β蛋白水平显著降低(均P<0.05)。结论lncRNA SMAD5-AS1在LUAD中高表达,其可能通过激活Wnt/β-catenin通路促进LUAD细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。

lncRNA FAM83H-AS1对结直肠癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA序列相似性家族83成员H反义RNA 1(lncRNA FAM83H-AS1)在结直肠癌组织和细胞中的表达水平及其对结直肠癌细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测lncRNA FAM83H-AS1在结直肠癌组织、细胞和血浆中的表达水平,并分析lncRNA FAM83H-AS1表达水平与结直肠癌患者临床特征的关系。构建具有干扰lncRNA FAM83H-AS1表达水平的SW620细胞模型。采用CCK8法和Transwell法分别分析lncRNA FAM83H-AS1对细胞增殖、细胞迁移和侵袭能力的影响。采用qPCR和免疫印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达水平。结果与正常对照组相比,lncRNA FAM83H-AS1在结直肠癌组织和血浆中的表达显著上调(P<0.05),且在SW620的表达水平高于正常结肠黏膜细胞及其他结直肠癌细胞系,差异有统计学意义(P<0.05);lncRNA FAM83H-AS1的表达水平与远处转移(P=0.019)和TNM分期(P=0.044)有关,但与性别、年龄、肿瘤位置和浸润深度无关(P>0.05)。干扰lncRNA FAM83H-AS1表达水平对结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力有明显的抑制作用(P<0.05)。sh-FAM83H-AS1转染细胞中MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA FAM83H-AS1表达水平增加可能与结直肠癌的发生发展有关,提示lncRNA FAM83H-AS1可能是结直肠癌诊断和治疗的潜在生物标志物。

LncRNA NR2F2-AS1靶向抑制miR-129-5p调控子宫内膜癌细胞增殖和凋亡研究

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)核受体亚家族2组F成员2反义RNA1(NR2F2-AS1)靶向抑制微小RNA-129-5p(miR-129-5p)调控子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的情况。方法:选取2020年4月—2020年12月经病理检查确诊为子宫内膜癌的50例患者。采用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)对子宫内膜癌组织与细胞中miR-129-5p和LncRNA NR2F2-AS1的表达水平进行检测;用流式细胞术与MTT比色法(MTT法)对子宫内膜癌细胞(Ishikawa)凋亡与增殖水平进行检测;用蛋白质印迹法(Western blot)对细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、兔抗人单克隆抗体(Bax)、p21基因(p21)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的蛋白表达水平进行检测;采用双荧光素酶报告系统对miR-129-5p与LncNR2F2-AS1的调控关系进行验证。结果:子宫内膜癌组织中LncRNA NR2F2-AS1的含量明显高于正常子宫内膜组织(P<0.05)。干扰LncNR2F2-AS1表达、过表达miR-129-5p可抑制子宫内膜癌细胞增殖,加速细胞凋亡,细胞中的Bcl-2和CyclinD1含量大幅降低(P<0.05),而p21含量明显升高(P<0.05)。结论:干扰LncRNA NR2F2-AS1可以靶向促进miR-129-5p的表达,从而抑制子宫内膜癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。

控股家族的“垂帘听政”与公司财务决策

当控股家族退居"幕后"时,非家族成员担任公司董事长使得家族声誉和公司形象分离,由此可能加剧控股股东与中小股东的利益冲突。本文以1999~2014年中国上市家族企业为样本,较为深入地研究了控股家族退居"幕后"对公司财务决策的影响。实证检验结果表明,与由实际控制人家族成员担任董事长的企业相比,非家族成员担任董事长企业的资本支出更少、创新水平更低、负债比例更高、债务期限结构更长、现金持有更多、股利支付更少。进一步地,本文发现当家族成员不担任董事长时,资金占用、关联交易等控股股东私利行为更多;管理层的薪酬—业绩敏感性、离职—业绩敏感性较低而在职消费更高,表明控股股东与公司管理层存在合谋的倾向;而且,家族成员不担任董事长的企业的业绩表现要劣于家族成员任董事长的企业。这些研究结论表明,控股家族退居"幕后"降低了家族声誉受损成本,恶化了公司的代理问题,从而扭曲了公司财务决策。本文从一个新的视角检验了家族涉入对公司财务决策的影响,为家族与非家族成员参与企业财务决策的差异提供了新的解释。

lncRNA SLC16A1-AS1调节miR-532-3p/TAGLN2信号通路对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨长链非编码RNA溶质载体家族16成员1反义RNA 1(lncRNA SLC16A1-AS1)调节微小RNA-532-3p(miR-532-3p)/肌动蛋白结合蛋白2(TAGLN2)信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测胶质瘤细胞中lncRNA SLC16A1-AS1表达水平,筛选最佳干预细胞系;通过荧光原位杂交实验、下拉实验、双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA SLC16A1-AS1、TAGLN2与miR-532-3p的靶向调控关系。①将U251细胞分为小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、si-SLC16A1-AS1组、si-SLC16A1-AS1+NC inhibitor组、si-SLC16A1-AS1+miR-532-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-532-3p mimics组、miR-532-3p mimics+pcDNA组、miR-532-3p mimics+TAGLN2组:检测U251细胞的增殖、迁移和侵袭变化;Western blot检测TAGLN2、E-钙黏附蛋白、波形蛋白表达水平。②小鼠体内肿瘤形成实验:验证lncRNA SLC16A1-AS1对胶质瘤生长的影响。结果lncRNA SLC16A1-AS1在胶质瘤细胞中表达水平升高(P<0.05);U251细胞FISH实验、下拉实验、双荧光素酶基因实验证实lncRNA SLC16A1-AS1,TAGLN2与miR-532-3p存在靶向调控关系;抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达或过表达miR-532-3p可显著抑制U251细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(P<0.05);抑制miR-532-3p表达或过表达TAGLN2可逆转抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达或过表达miR-532-3p对U251细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的抑制作用(P<0.05)。小鼠体内实验显示,抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达可显著抑制移植瘤的生长(P<0.05)。结论lncRNA SLC16A1-AS1在胶质瘤细胞中表达水平上调,抑制lncRNA SLC16A1-AS1表达可通过调节miR-532-3p/TAGLN2信号通路,进而抑制胶质瘤的恶性进展。