非对称二甲基精氨酸水平对苯丙酮尿症患儿病情控制、智力发育的影响

目的探讨非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)水平对苯丙酮尿症(phenylketonuria,PKU)患儿病情控制、智力发育的影响,并评估血清ADMA对PKU患儿智力低下的预测价值。方法选取2019年2月至2021年2月来河北省唐山市妇幼保健院复查的PKU患儿103例,按照苯丙氨酸(phenylalanine,Phe)水平分为控制不良组(32例,120μmol/L360μmol/L),并选取同期来院体检的健康儿童40例作为对照组。比较分析三组临床指标、智力水平,采用Pearson相关法分析ADMA与Phe、总同型半胱氨酸水平、智力评分的相关性,通过二元logistic回归分析影响PKU患儿智力低下的独立因素,并进一步分析ADMA对PKU患儿智力低下的预测效能,计算受试者工作特征曲线下面积、敏感度及特异度。结果控制不良组、控制良好组的Phe水平均高于对照组,且控制不良组高于控制良好组,差异均有显著性(P<0.05)。控制不良组、控制良好组的ADMA、精氨酸、对称二甲基精氨酸、总同型半胱氨酸、智力评分均低于对照组(P<0.05),控制不良组的总同型半胱氨酸水平高于控制良好组,而ADMA、精氨酸、对称二甲基精氨酸、智力评分均低于控制良好组(P<0.05)。PKU患儿的血清ADMA水平与Phe、总同型半胱氨酸水平均呈负相关,与智力评分呈正相关。控制不良组智力低下发生率(46.88%)明显高于控制良好组的21.13%,差异有显著性(P<0.05)。二元logistic回归分析显示,年龄、Phe、ADMA是PKU患儿智力低下的独立影响因素。受试者工作特征曲线分析结果显示,ADMA预测PKU患儿智力低下的曲线下面积为0.862,敏感度为90.53%,特异度为86.90%。结论ADMA水平可评估PKU患儿的饮食代谢控制情况,且能够很好地预测PKU患儿发生智力低下的风险。

冠心病患者血清非对称二甲基精氨酸水平与冠状动脉狭窄程度的相关性

目的探讨血清非对称二甲基精氨酸与冠状动脉狭窄程度及冠心病病情的关系及其临床意义。方法选取75例行冠状动脉造影患者,并根据冠状动脉造影结果和临床表现分为稳定型心绞痛组(n=15)、不稳定型心绞痛组(n=23)、急性心肌梗死组(n=20)和对照组(n=17)。所有患者分别进行病史采集,并检测血脂、非对称二甲基精氨酸水平,应用Gensini积分系统评价患者的冠状动脉粥样硬化病变程度。分析血清非对称二甲基精氨酸水平与年龄、性别构成比、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及冠状动脉病变程度的相关性。结果与对照组血清非对称二甲基精氨酸水平(3.81±0.48μmol/L)相比,稳定型心绞痛组(4.82±0.50μmol/L)、不稳定型心绞痛组(5.52±0.55μmol/L)和急性心肌梗死组(6.03±1.13μmol/L)均明显升高,且差异有统计学意义(P<0.01);不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组血清非对称二甲基精氨酸明显高于稳定型心绞痛组,差异具有统计学意义(P<0.01)。急性心肌梗死组血清非对称二甲基精氨酸与不稳定型心绞痛组相比,虽有升高的趋势,但差异不具有统计学意义(P=0.279)。冠心病各亚组Gensini评分均明显高于对照组(Gensini评分为0),差异有统计学意义(P<0.01);稳定型心绞痛组Gensini评分(17.79±1.86)分别与不稳定型心绞痛组(38.05±4.46)和急性心肌梗死组(40.62±3.80)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。血清非对称二甲基精氨酸水平与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.01),而与年龄、性别构成比、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇无显著相关性(P>0.05)。血清非对称二甲基精氨酸水平与冠状动脉狭窄程度Gnesini评分有明显相关性(r=0.704,P=0.000)。结论冠心病患者的血清非对称二甲基精氨酸水平与冠状动脉狭窄程度和冠心病病情的严重程度相关,监测血清非对称二甲基精氨酸水平对于判断冠心病病情、指导诊断治疗具有一定的价值。

冠心病患者循环内皮祖细胞与血浆非对称二甲基精氨酸的相关分析

目的探讨冠心病患者循环内皮祖细胞(EPCs)水平与血浆非对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度的相关性及临床意义。方法将确诊或疑似冠心病的87例患者分为2组,经冠状动脉造影证实冠心病的患者55例为冠心病组,造影证实非冠心病患者32例为非冠心病组,采用流式细胞技术分析外周血循环EPCs水平,高效液相色谱分析法检测血浆ADMA浓度。结果冠心病组患者EPCs(0.033±0.014)%较非冠心病组(0.054±0.013)%显著降低,冠心病组患者血浆ADMA(0.374±0.059)mg/L较非冠心病组(0.317±0.023)mg/L显著升高(P<0.01);冠心病组循环EPCs水平与血浆ADMA浓度呈负相关(r=-0.691,P<0.01)。结论冠心病患者高浓度的血浆ADMA可能是外周血循环EPCs水平降低的原因之一。

NADPH氧化酶介导溶血性磷脂酰胆碱诱发的非对称二甲基精氨酸升高

目的:研究溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA)升高的机制。方法:LPC处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),检测活性氧、NO和ADMA水平,以及ADMA代谢酶甲基化蛋白转移酶(PRMT)的表达和二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)的活性。结果:LPC能显著升高活性氧和降低细胞活性;降低NO和升高ADMA水平;上调PRMT蛋白的表达和降低DDAH活性。NADPH氧化酶抑制剂di-phenyliodonium能抑制LPC的作用。结论:LPC诱发ADMA水平增高与其升高NADPH氧化酶活性,进而上调PRMT表达及降低DDAH活性有关。

非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达

目的观察非对称二甲基精氨酸对大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响,探讨其在动脉粥样硬化中的作用。方法健康成年Wistar大鼠34只随机分为四组:①对照组(n=7)正常饲料喂养,正常饮水。②高脂饲料组(n=9)用高脂饲料喂养,正常饮水。③非对称二甲基精氨酸(简称甲基精氨酸)组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]。④L精氨酸组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]和L精氨酸[12 mg/(kg.d)]。18周后麻醉大鼠,取主动脉,以RT-PCR和Western blotting检测主动脉氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白表达。结果①甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(1.608±0.114)较对照组(0.363±0.027)和高脂饲料组(0.480±0.065)增加(P均<0.001),L精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(0.902±0.037)较甲基精氨酸组降低(P<0.01);②甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达量(0.662±0.063)较对照组(0.111±0.022)和高脂饲料组(0.251±0.004)增加(P均<0.001),L精氨酸组(0.364±0.117)较甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达降低(P<0.05)。结论非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因和蛋白表达,可能与非对称二甲基精氨酸促进动脉粥样硬化有关。

非对称二甲基精氨酸二甲胺水解酶-2的理论研究

利用同源模建的方法,构建了DDAH-2的三位结构.并与L-瓜氨酸、L-高半胱氨酸分别进行对接研究.其中,Asp77,Gly269,Glu27和Arg96是与L-瓜氨酸相互作用较强的残基,Asp77,His171,Asp125和Ala270是与L-高半胱氨酸相互作用较强的残基.尤其Asp77是在两种复合物中同时起重要作用的氨基酸,并且它与抑制剂之间都形成了氢键.

非对称二甲基精氨酸水平与慢性阻塞性肺疾病患者疾病严重程度及肺动脉高压的关系

一氧化氮(NO)是一种重要的内皮源性血管活性物质,主要由NO合酶(NOS)催化L?鄄精氨酸转化而来,在维持血管结构和功能中起重要作用。体内存在内源性NOS抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA),能减少NO合成,进而损伤内皮功能。ADMA是NOS的内源性竞争抑制剂,在高胆固醇血症、冠状动脉疾病、外周动脉疾病、慢性心力衰竭、肺动脉高压(PAH)、卒中、肥厚性心肌病、糖尿病和慢性肾衰竭等多种疾病中发挥作用,成为一种新的危险标志物[1,2]。

非对称二甲基精氨酸对肝星状细胞的激活作用及其机制

目的:研究内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化的影响及其机制。方法:原代分离和培养SD大鼠HSC细胞,加入不同浓度的ADMA(1,3或10μmol/L)孵育12至48h。细胞组织化学检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达;酶联免疫吸附试验测定I型胶原的合成;逆转录PCR检测HSC转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1) mRNA水平;荧光发光法检测细胞内氧自由基(reactive oxidant species,ROS)生成;凝胶电泳迁移率试验检测核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性。结果:ADMA能呈浓度和时间依赖性上调HSCTGF-β1 mRNA水平,增加α-SMA阳性细胞数和促进I型胶原的合成。同时,ADMA能显著增加细胞内ROS生成和诱导NF-κB活化,而预处理抗氧化剂四氧化吡咯二硫代氨基甲酸酯能抑制ADMA(10μmol/L)诱导的NF-κB活化和TGF-β1 mRNA水平上调。结论:ADMA能诱导HSC的激活(包括收缩和分泌功能),其作用与激活细胞内ROS-NF-κB途径,上调TGF-β1表达有关。因此,ADMA可能是一种新的HSC功能调节因子,在肝纤维化的发生发展中起重要作用。

血浆非对称二甲基精氨酸浓度与冠状动脉粥样硬化程度有关

目的探讨血浆非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethyl arginine,ADMA)浓度与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。方法冠心病病人97例,经Judkins法行冠状动脉造影观察冠状动脉粥样硬化的程度,并参照Gensini积分系统分析冠状动脉造影结果,对照组为24例无动脉粥样硬化者;实验组为73例动脉粥样硬化者,根据Gensini积分的高低分为3个亚组。通过高效液相色谱联合质谱法方法测定血浆ADMA和L-精氨酸含量,比色法测定高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯和尿酸。结果实验组ADMA浓度显著高于对照组[(5.5±1.3)μg/L与(4.4±0.9)μg/L(P<0.01)],ADMA/L-精氨酸低于对照组[(1.6±0.6)与(1.8±0.4)(P<0.05)],而两组间L-精氨酸差异无统计学意义。实验组亚组间分析显示随着Gensini积分的升高,血浆ADMA浓度上升。结论冠心病病人血浆ADMA浓度显著升高,与冠状动脉粥样硬化严重程度相关。

缬沙坦抑制非对称二甲基精氨酸诱导的内皮细胞LOX-1的表达

目的研究缬沙坦对非对称二甲基精氨酸(ADMA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)mRNA和蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法体外培养HUVEC,以不同浓度的缬沙坦和15μmol/L ADMA共同孵育24 h,DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)生成量;RT-PCR测定NADPH氧化酶p22phox及LOX-1 mRNA的转录水平;酶联免疫吸附法检测细胞LOX-1蛋白的表达水平。结果与ADMA组相比,缬沙坦干预后细胞ROS水平显著下降(P<0.05),p22phox和LOX-1 mRNA转录水平及LOX-1蛋白的表达水平明显下调(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论缬沙坦通过抑制p22phox的表达减少细胞内ROS水平,进而抑制ADMA诱导的内皮细胞LOX-1 mRNA转录和蛋白表达,这可能是其独立于降压作用的抗动脉粥样硬化作用的部分机制。

非糖尿病慢性肾脏病1～4期患者血尿酸与非对称二甲基精氨酸的关系

目的探讨非糖尿病慢性肾脏病(CKD)1~4期患者的血尿酸与动脉粥样硬化标志物非对称二甲基精氨酸(ADMA)之间的相关性及性别差异。方法收集2010年10月-2011年7月间宁夏医科大学总医院门诊及住院CKD 1~4期患者(非糖尿病),依据性别分组,女性125人,平均年龄(43.33±15.50)岁;男性120人,平均年龄(43.35±16.84)岁;收集入组患者的血尿素氮、血肌酐、血尿酸等相关临床及实验室资料;应用酶联免疫吸附法定量测定患者血浆ADMA水平;并对不同性别血尿酸与ADMA间行相关分析。结果在CKD1-4期非糖尿病患者当中,男性与女性在身高、体重、BMI、血肌酐、尿酸中差异有统计学意义(P<0.05)。女性患者UA与ADMA呈正相关(r=0.327,P=0.001),男性患者UA与ADMA间则不存在相关关系(r=0.089,P=0.371)。校正吸烟、身高、体重、BMI以及血肌酐测定值后,尿酸与ADMA的相关关系在女性当中有统计学意义(P<0.001),在男性当中无统计学意义(P=0.79)。结论在CKD1-4期非糖尿病患者当中,尿酸在不同性别人群对肾小球血管内皮功能影响机制不同。

非对称二甲基精氨酸与血管内皮功能障碍临床研究

非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一个内源性一氧化氮合成酶抑制剂,它通过抑制一氧化氮的产生,损伤血管内皮细胞,加速动脉粥样硬化的进程。在动脉粥样硬化患者和具有动脉粥样硬化高危因素的患者血浆中ADMA水平增高,并且与内皮功能不全和动脉粥样硬化程度具有明显的相关性。ADMA成为一个新的血管内皮功能障碍相关疾病的危险因子。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清非对称二甲基精氨酸和一氧化氮的变化特点

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者(OSAHS)血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)和一氧化氮(NO)的变化。方法选取医院2015年1月-2016年12月收治的OSAHS患者75例作为观察组,根据患者呼吸暂停通气指数(AHI)及血氧饱和度(SaO_(2min)),分为轻度组25例,中度组27例和重度组23例,另选同期健康体检者30例为健康组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ADMA水平,硝酸还原酶比色法检测血清NO水平,行相关性分析,将观察组中度、重度组患者50例分为治疗亚组34例和对照亚组16例,治疗亚组需经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗。对照亚组患者16例,未接受针nCPAP治疗。结果血清ADMA水平随OSAHS病情加重而升高,以重度OSAHS组最高;血清NO水平随OSAHS病情加重而降低,以重度OSAHS组最低。血清ADMA水平与t_(SaO2<90%)呈正相关,与SaO_(2mean)、SaO_(2min)呈负相关;血清NO水平与t_(SaO2<90%)呈负相关,与SaO_(2mean)、SaO_(2min)呈正相关。随访2个月,无失访患者,治疗前治疗亚组及对照亚组PSG参数及血清ADMA、NO水平比较差异均无统计学意义(P> 0.05),治疗后,治疗亚组PSG参数及血清ADMA水平、NO水平均较治疗前及对照亚组改善,差异有统计学意义(P<0.05);对照亚组PSG参数及血清ADMA、NO水平与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 OSAHS患者血清ADMA水平明显升高,NO水平下降,有效n CPAP治疗可使ADMA水平下降,升高NO水平。

针刺拔罐发泡疗法对支气管哮喘患者气道阻力与血清非对称二甲基精氨酸的影响

目的观察针刺拔罐发泡疗法对支气管哮喘患者气道阻力与血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)的影响。方法选择114例支气管哮喘急性发作期患者,采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组57例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组基础上给予针刺拔罐发泡疗法,观察两组治疗前后气道阻力(Rint)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气流量峰值(PEF)、ADMA水平、呼出气一氧化氮(FeNO)水平,观察两组临床疗效。结果治疗后两组患者Rint、FeNO水平与治疗前比较均显著降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组FEV1、PEF、ADMA水平与治疗前比较均显著升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后两组中医证候积分与治疗前比较均显著降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论在常规药物治疗基础上,针刺拔罐发泡疗法可改善支气管哮喘急性期患者肺功能,降低患者气道阻力,提高临床治疗效果,提高内源性ADMA水平,从而抑制诱导型一氧化氮合酶活性,可能是其重要作用机制。

非对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发生发展中的作用的研究进展

非对称二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine，ADMA）是一种内源性一氧化氮合酶（NOS）竞争性抑制剂，通过抑制NOS减少一氧化氮（NO）合成，导致血管内皮功能紊乱。ADMA是一种血管内皮功能失调的危险因子，也可能是一种前致动脉粥样硬化分子，同时还可能成为心血管疾病新的标志物。ADMA对动脉粥样硬化的作用机制备受众多学者的关注，同时对ADMA的研究也成为现在的研究热点。本文根据最新的研究对ADMA在动脉粥样硬化的发生发展中的作用进行综述。

急性脑出血患者血清非对称二甲基精氨酸水平及预后分析

目的探讨急性脑出血患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)水+与其病情及预后的关系。方法选择2015年4月-2018年2月在中国人民解放军联勤保障部队第九六六医院就诊的97例急性脑出血患者为研究对象。择同期体检但未发生急性脑出血的82例受试者作为阴性对照组。比较两组受试者血清ADMA水平。分析ADMA与急性脑出血患者病情及预后的关系。结果急性脑出血组患者血清ADMA水平高于阴性对照组[0.57(0.43,0.74)μmol/L vs 0.42(0.33,0.51)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。急性脑出血患者血清AD-MA水平与NIHSS评分、血肿量及niRS评分均呈正相关关系。预后不良组和预后良好组患者在性别、吸烟史、高血压史、糖尿病史和冠心病史方面比较,差异不具统计学意义(P>0.05);在年龄、NIHSS评分、血肿量、早期神经功能恶化及ADMA水平方面比较,差异有统计学意义(P<0.05).Logisric回归分析显示年龄>65岁、NIHSS评分>12分、血肿量>28 mL、早期神经功能恶化及ADMA>0.58与急性脑出血患者预后不良因素密切相关。ADMA诊断急性脑出血患者预后不良的ROC AUC为0.867(95%CT:0.782~0.927),效能较高。结论急性脑出血患者血清ADMA水平升高,且与NIHSS评分、血肿量及mRS评分呈正相关关系,可作为急性脑出血患者病情及预后判断的标志物。

肾移植患者血清非对称二甲基精氨酸水平变化与内皮功能改善的关系(英文)

目的:探讨肾移植前后慢性肾衰患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平变化与内皮功能改善的关系。方法:选择首次接受同种异体肾移植术患者38例和健康对照者36例。分别于移植术前、移植术后第1,3,7,14及28天抽血分离血清,高效液相色谱法(HPLC)检测血清ADMA和SDMA水平,硝酸还原酶比色法检测血清NO活性,DTNB法测定全血硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)活性,,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)水平;移植术前及术后第28天多普勒超声法检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。结果:肾移植术前患者血清ADMA[(2.36±0.89)μmol/L],SDMA[(0.48±0.11)μmol/L],MDA[(7.24±1.07)μmol/L]及CRP水平[9.24(0.42～66.24)μmol/L]明显高于年龄匹配的正常对照组[ADMA:(0.49±0.12)μmol/L;SDMA:(0.24±0.08)μmol/L;MDA:(3.12±1.21)μmol/L;CRP:2.52(0.24～5.94)μmol/L,均P<0.01],血清NO[(38.48±12.36)μmol/L]及SeGSHPx[(104.23±14.46)U/L]活性、FMD(5.43%±1.87%)明显低于正常对照组[NO:(70.13±12.46)μmol/L;SeGSHPx:(201.36±82.35)U/L;FMD:(10.11±1.64)%,均P<0.01]。移植术后第1天开始血清ADMA[(1.97±0.76)μmol/L],SDMA[(0.43±0.06)μmol/L],MDA[(6.24±0.82)μmol/L]及CRP[8.32(0.46～33.42)μmol/L]水平明显下降而血清NO[(42.63±11.32)μmol/L],SeGSHPx[(116.23±17.24)U/L]活性明显增高,第28天时除SDMA水平与对照组无差别外(P>0.05),其余指标仍高于或低于正常对照组(P<0.05)。第28天时FMD(7.04±2.13)%较移植前明显增高但仍低于正常时对照组(P<0.05)。移植前后血清ADMA水平与MDA呈正相关,与SeGSHPx及FMD呈负相关。结论:慢性肾衰患者移植前后血清ADMA水平变化与内皮功能异常关系密切,并与氧化应激程度相关。

新疆哈萨克族、汉族血浆非对称二甲基精氨酸水平与原发性高血压的相关性研究

目的探讨血浆非对称二甲基精氨酸(ADMA)与原发性高血压的相关性。方法选择哈萨克族原发性高血压患者(n=93)及汉族患者(n=112),以哈萨克族(n=81)及汉族(n=100)健康人作为健康对照组,采用反相高效液相色潽法(RPHPLC)法分别检测两个民族原发性高血压患者及健康对照组人群血浆中ADMA水平,同时检测肝、肾功能,血脂、血糖、果糖胺等生化指标。结果两个民族原发性高血压患者血浆ADMA水平较健康人群显著升高(P<0.01),血浆ADMA水平与高血压患者血压水平呈正相关(哈萨克族r=0.715,P<0.01;汉族r=0.645,P<0.01)。结论新疆哈萨克及汉族血浆ADMA水平与原发性高血压之间均具有相关性,提示ADMA可能参与了原发性高血压的发生及发展。

非对称二甲基精氨酸单克隆抗体的制备与鉴定

目的制备抗非对称二甲基精氨酸(ADMA)的单克隆抗体并对其临床检验应用做进一步研究。方法应用固相合成技术人工合成免疫抗原短肽,免疫Balb/c小鼠,取其脾细胞与小鼠骨髓瘤SP2/0细胞进行融合,用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)筛选杂交瘤细胞,有限稀释法进行亚克隆,ELISA和蛋白质印迹法对抗体的特异性进行鉴定。结果获得2株能稳定分泌抗ADMA抗体的杂交瘤细胞株,分别命名为22-1-1和38-1-6,这2株单克隆抗体均能够与ADMA特异性结合。结论成功制备抗ADMA单克隆抗体,为进一步应用到临床检验奠定了基础。

非对称二甲基精氨酸与对称二甲基精氨酸对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者预后的预测价值

目的探讨非对称二甲基精氨酸(ADMA)与对称二甲基精氨酸(SDMA)对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者近期及远期预后的预测价值。方法选取230例稳定期COPD患者作为研究对象。根据圣乔治呼吸问卷的中位得分将患者分为控制良好组和控制不良组,各115例。比较两组患者一般资料、血肌酐水平、血清ADMA及SDMA水平。分析一般资料、血肌酐水平、血清ADMA及SDMA水平与稳定期COPD患者死亡及出院后1年内急性加重的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ADMA及SDMA水平单独及联合预测COPD患者近期及远期预后的价值。结果截至随访终点,230例稳定期COPD患者中有25例患者死亡,152例患者在出院后1年内出现急性加重。与控制良好组相比,控制不良组患者年龄更大、血清ADMA及SDMA水平更高(均P<0.05)。吸烟、合并卒中、合并糖尿病,以及血肌酐、血清ADMA及SDMA水平与COPD患者发生死亡呈正相关,血清ADMA及SDMA水平与患者出院后1年内急性加重呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清ADMA及SDMA水平均对COPD患者死亡具有较高预测价值(曲线下面积均大于0.8),且联合检测对COPD患者死亡的预测效能高于单独检测;血清ADMA及SDMA水平对COPD患者出院后1年内急性加重具有较高预测价值(曲线下面积均大于0.7),且联合检测预测效能高于单独检测。结论稳定期COPD患者血清ADMA及SDMA水平升高,与患者发生死亡和出院后1年内急性加重均相关,两者联合预测患者发生死亡和出院后1年内急性加重的效能较高。