期刊文献+
共找到90篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
非对称性二甲基精氨酸对人脐静脉内皮细胞功能的影响 被引量:6
1
作者 姚瑞 党瑜华 张菲斐 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第4期471-474,共4页
目的探讨非对称性二甲基精氨酸对人脐静脉内皮细胞表达可溶性细胞间粘附分子1、内皮素1、一氧化氮的影响,并观察不同浓度L精氨酸对非对称性二甲基精氨酸效应的拮抗作用。方法以不同浓度的非对称性二甲基精氨酸(分别为1、4、8、12和16μm... 目的探讨非对称性二甲基精氨酸对人脐静脉内皮细胞表达可溶性细胞间粘附分子1、内皮素1、一氧化氮的影响,并观察不同浓度L精氨酸对非对称性二甲基精氨酸效应的拮抗作用。方法以不同浓度的非对称性二甲基精氨酸(分别为1、4、8、12和16μmolL)与人脐静脉内皮细胞共育及固定浓度的非对称性二甲基精氨酸(16μmolL)加不同浓度的L精氨酸(分别为0.2、0.4、0.8、1.6和3.2mmolL)与人脐静脉内皮细胞共育24h,分别用酶联免疫吸附法、硝酸还原酶法、放射免疫法检测培养基中可溶性细胞间粘附分子1、内皮素1及一氧化氮的浓度。结果非对称性二甲基精氨酸呈剂量依赖性增加人脐静脉内皮细胞可溶性细胞间粘附分子1和内皮素1的表达,降低一氧化氮的表达(P<0.05),接近生理范围的非对称性二甲基精氨酸(即1μmolL)对内皮功能没有明显的影响;外源性补充L精氨酸可逆转非对称性二甲基精氨酸的效应,且呈剂量依赖性(P<0.05),但当外源性L精氨酸的剂量大到一定程度时即加入L精氨酸非对称性二甲基精氨酸>100时,内皮功能并不能得到进一步改善。相关分析显示培养基中可溶性细胞间粘附分子1、一氧化氮、内皮素1的表达和加入非对称性二甲基精氨酸的的浓度明显相关,其相关系数r分别为0.943、-0.937和0.934(P<0.01)。结论非对称性二甲基精氨酸可通过增加内皮细胞表达可溶性细胞间粘附分子1和内皮素1,减低内皮细胞产生一氧化氮来导致内皮功能紊乱,且内皮功能紊乱的程度与非对称性二甲基精氨酸的浓度明显相关;外源性补充L精氨酸可逆转非对称性二甲基精氨酸的效应;寻找有效的方法调节非对称性二甲基精氨酸的浓度可能是改善内皮功能,防治心血管疾病的一个新目标。 展开更多
关键词 细胞生物学 非对称性二甲基精氨酸致内皮功能失调 酶联免疫吸附法 可溶性细胞间粘附分子1 内皮素1 一氧化氮 L-
下载PDF
非对称性二甲基精氨酸与血管内皮功能 被引量:4
2
作者 姚瑞 党瑜华 张菲斐 《心血管病学进展》 CAS 2005年第2期175-177,共3页
非对称性二甲基精氨酸是内源性一氧化氮合酶抑制剂,研究表明,非对称性二甲基精氨酸与血管内皮功能失调密切相关,血浆中非对称性二甲基精氨酸水平的升高是内皮功能失调的新的危险因子。
关键词 对称性甲基 血管内皮功能 内皮功能失调 危险因子 升高 血浆 酶抑制剂 合酶 水平
下载PDF
非对称性二甲基精氨酸对内皮生长晕细胞凋亡和功能的影响 被引量:2
3
作者 夏雪 张怀勤 +2 位作者 贾红梅 林以诺 黄伟剑 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第10期1695-1698,共4页
目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOCs)凋亡和功能的影响。方法:密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,培养并扩增EOCs,免疫组化法、荧光染色法鉴定其内皮细胞特性。将浓度为0、1、5、10、30μmol/L的ADMA与EOCs作用4... 目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOCs)凋亡和功能的影响。方法:密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,培养并扩增EOCs,免疫组化法、荧光染色法鉴定其内皮细胞特性。将浓度为0、1、5、10、30μmol/L的ADMA与EOCs作用48h,流式细胞仪检测细胞凋亡率,DAPI染色观察凋亡细胞核形态变化,并在倒置显微镜下检测细胞的黏附能力和成血管能力。结果:ADMA(1~30μmol/L)呈浓度依赖性的诱导EOCs的凋亡(P<0.01)。ADMA处理组于DAPI染色下可见更显著的细胞凋亡形态学改变。除1μmol/LADMA外,5、10、30μmol/LADMA均可抑制EOCs的黏附能力。10μmol/LADMA作用组与对照组相比,明显降低细胞成血管能力(P<0.01)。结论:ADMA可以诱导体外培养的EOCs发生凋亡并抑制其黏附能力和成血管能力。 展开更多
关键词 细胞凋亡 对称性甲基 内皮生长晕细胞
下载PDF
槲皮素对非对称性二甲基精氨酸诱导损伤的脑血管内皮细胞的保护作用及其机制研究 被引量:12
4
作者 任锟 李彦杰 +2 位作者 邢若星 赵晶 张志鑫 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期82-88,共7页
目的探讨槲皮素对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导下人脑血管内皮细胞(HBMECs)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用ADMA(30μmol/L,作用24 h)诱导建立HBMECs损伤模型。实验分为对照组(不加任何干预因素)、ADMA组、ADMA+槲皮素处理组(... 目的探讨槲皮素对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导下人脑血管内皮细胞(HBMECs)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用ADMA(30μmol/L,作用24 h)诱导建立HBMECs损伤模型。实验分为对照组(不加任何干预因素)、ADMA组、ADMA+槲皮素处理组(加入终浓度分别为0. 1、1、10、100μmol/L的槲皮素预处理2 h后再加入终浓度为30μmol/L的ADMA作用24 h)、100μmol/L槲皮素处理组(100μmol/l的槲皮素预处理2 h后换常规培养液)、10μmol/l槲皮素处理组(10μmol/L的槲皮素预处理2 h后换常规培养液)、茴香霉素(ANISO)/P79350+ADMA+槲皮素处理组[加入终浓度为10μmol/L的槲皮素预处理2 h后再加入终浓度为30μmol/L的ADMA作用24 h,实验结束前1 h加入10μmol/L的ANISO或50μmol/L的P79350]以及ANISO/P79350处理组(常规培养液培养,实验结束前1 h加入10μmol/L的NAISO或50μmol/L的P79350),每组6个样本。不同浓度槲皮素预处理2 h后,噻唑蓝法测定细胞活性,酶联免疫吸附试验法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧、丙二醛、脑源性神经营养因子(BDNF)水平,Western blotting分析Bax、Bcl-2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p38、磷酸化p38(p-p38)表达水平,逆转录-聚合酶链式反应检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS) mRNA表达,caspase-3活性试剂盒检测caspase-3活性,应用JNK激动剂ANISO和p38激动剂P79350观察JNK/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在槲皮素介导的细胞损伤保护中的作用。结果与对照组比较,ADMA组HBMECs活性(52±8)明显降低,LDH水平(356±28)显著升高,BDNF浓度(51±8)明显下降,差异均有统计学意义(均P <0. 05);与ADMA组比较,ADMA+10μmol/L槲皮素处理组和ADMA+100μmol/L槲皮素处理组HBMECs细胞活性显著改善(分别为80±5、86±7),LDH水平明显下调(分别为162±20、141±17),BDNF浓度明显增加(分别为82±5、94±6),差异均有统计学意义(均P <0. 05)。应用10μmol/L的槲皮素处理进行后续实验,结果显示,与ADMA组比较,ADMA+槲皮素处理组Bcl-2 mRNA、e NOS mRNA和SOD水平均明显升高(分别为0. 75±0. 10、0. 81±0. 07、81±10),Bax表达水平和caspase-3活性、活性氧、丙二醛水平均明显减低(分别为1. 63±0. 12、1. 85±0. 16、169±16、159±13),差异均有统计学意义(均P <0. 05)。进一步机制分析表明,与对照组比较,ADMA组可显著提高HBMECs中JNK和p38的磷酸化水平(p-JNK/JNK和p-p38/p38分别为3. 46±0. 32、3. 66±0. 31);与ADMA组比较,ADMA+槲皮素处理组有效抑制了ADMA诱导下HBMECs的JNK和p38磷酸化水平(p-JNK/JNK和p-p38/p38分别为2. 60±0. 19、2. 72±0. 20),差异均有统计学意义(均P <0. 05);与ADMA+槲皮素处理组比较,ANISO+ADMA+槲皮素处理组p-JNK/JNK(4. 06±0. 30)和P79350+ADMA+槲皮素处理组p-p38/p38(3. 84±0. 32)明显增高,两组细胞活性和BDNF水平明显降低,LDH水平明显增加,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论槲皮素可缓解ADMA诱导的HBMECs损伤,其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 槲皮素 内皮细胞 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 对称性甲基 氧化应激
下载PDF
两种类型内皮祖细胞的体外分化及非对称性二甲基精氨酸对其增殖的抑制作用 被引量:4
5
作者 何晋 谢秀梅 +2 位作者 姜德建 方叶青 陈晓彬 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期138-145,共8页
目的:研究人脐带血中两种类型内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)的体外分化特征及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对其增殖的影响。方法:采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法联合分离脐带血中单个核细胞,在含有血管内皮生... 目的:研究人脐带血中两种类型内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)的体外分化特征及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对其增殖的影响。方法:采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法联合分离脐带血中单个核细胞,在含有血管内皮生长因子和碱性纤维细胞生长因子的培养基中培养。通过形态学、免疫荧光、逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和流式细胞分析细胞的生长特点和生物学特征。在贴壁细胞中加入不同浓度的ADMA(1,5和10μmol/L)作用不同时间(24,48和72h),用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和细胞克隆计数的方法评价ADMA对EPC增殖的影响。结果:贴壁细胞分为早期内皮祖细胞和晚期内皮祖细胞两种类型细胞。早期内皮祖细胞的形态从小的圆形细胞变成以集落为中心,周围呈发芽式向外生长的细胞群,晚期内皮祖细胞形成典型的"铺路石样"。DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL)和FITC标记荆豆凝集素I(FITC-UEA-I)双染色阳性细胞初步鉴定为内皮祖细胞。RT-PCR提示随着培养时间延长,内皮特异性基因表达变化逐渐增强,流式细胞分析提示早期EPC有AC133,CD34和KDR表达;晚期EPCAC133不表达,CD34表达弱,KDR表达增强。MTT法提示早期EPC增殖能力弱,而晚期EPC增殖能力强;同时ADMA呈量效和时效减少EPC的数目和抑制它的增殖能力。结论:在人的脐带血中获得两种类型EPC,加入ADMA能抑制EPC的增殖,这为进一步研究ADMA对EPC的作用提供了实验基础。 展开更多
关键词 脐带血 内皮祖细胞 分化 对称性甲基 增殖
下载PDF
妊娠期糖尿病患者非对称性二甲基精氨酸与血管内皮功能障碍关系的研究 被引量:2
6
作者 孟冉 徐俊松 许娟 《中国现代医生》 2017年第18期161-164,共4页
妊娠糖期尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠妇女较常见的围产期并发症,可导致各种孕妇、胎儿近期和远期并发症,从而影响母婴健康,其发病机理是多因素的。非对称性二甲基精氨酸(asymmetry dimethylarginine,ADMA)是一种内... 妊娠糖期尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠妇女较常见的围产期并发症,可导致各种孕妇、胎儿近期和远期并发症,从而影响母婴健康,其发病机理是多因素的。非对称性二甲基精氨酸(asymmetry dimethylarginine,ADMA)是一种内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制物,是内皮功能障碍的一个重要预测因子。研究表明,GDM母体、胎盘均存在着血管内皮功能障碍,ADMA与GDM患者内皮功能障碍有关,但具体的作用机制尚不明确,研究两者之间的关系,将为GDM的预防及诊治带来新的契机。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 对称性甲基 一氧化碳合酶 一氧化碳 内皮功能障碍
下载PDF
L-精氨酸抑制非对称性二甲基精氨酸对内皮祖细胞的增殖作用 被引量:6
7
作者 何晋 谢秀梅 +1 位作者 方叶青 陈晓彬 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第10期751-754,共4页
目的研究非对称性二甲基精氨酸对人脐带血内皮祖细胞增殖的影响及观测L-精氨酸对非对称性二甲基精氨酸的抑制作用。方法从脐带血中分离出单个核细胞,体外培养7天,在贴壁细胞中加入不同浓度的非对称性二甲基精氨酸(1、5和10μmol/L)作用... 目的研究非对称性二甲基精氨酸对人脐带血内皮祖细胞增殖的影响及观测L-精氨酸对非对称性二甲基精氨酸的抑制作用。方法从脐带血中分离出单个核细胞,体外培养7天,在贴壁细胞中加入不同浓度的非对称性二甲基精氨酸(1、5和10μmol/L)作用不同时间(24、48和72h),用MTT比色法和细胞克隆计数法评价非对称性二甲基精氨酸对内皮祖细胞增殖的影响;加入L-精氨酸后采用MTT比色法和高倍荧光显微镜下DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色细胞计数法分析L-精氨酸对非对称性二甲基精氨酸作用内皮祖细胞的影响;硝酸还原酶法测定培养基上清液一氧化氮含量,采用化学比色法测定培养基上清液总一氧化氮合酶活力。结果非对称性二甲基精氨酸呈量效和时效性地减少内皮祖细胞数目和增殖能力;随着L-精氨酸浓度的增加,L-精氨酸能有效抑制非对称性二甲基精氨酸对内皮祖细胞的作用。结论非对称性二甲基精氨酸可能通过抑制内皮祖细胞的增殖促进内皮功能不全的发展,而外源性L-精氨酸能抑制非对称性二甲基精氨酸的作用。 展开更多
关键词 内科学 对称性甲基 L- 内皮祖细胞 细胞增殖
下载PDF
非对称性二甲基精氨酸通过Caspase-3信号转导通路诱导晚期内皮祖细胞凋亡 被引量:4
8
作者 贾红梅 张怀勤 +4 位作者 夏雪 林以诺 叶盛 黄伟剑 杨德业 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期369-372,共4页
目的观察非对称性二甲基精氨酸对晚期内皮祖细胞的诱导凋亡作用,通过检测Caspase-3的活性探讨其诱导凋亡的信号转导通路。方法从脐带血中分离培养晚期内皮祖细胞。DiI-ac-LDL和FITC-UEA-Ⅰ双荧光染色法鉴定其内皮属性;不同浓度非对称性... 目的观察非对称性二甲基精氨酸对晚期内皮祖细胞的诱导凋亡作用,通过检测Caspase-3的活性探讨其诱导凋亡的信号转导通路。方法从脐带血中分离培养晚期内皮祖细胞。DiI-ac-LDL和FITC-UEA-Ⅰ双荧光染色法鉴定其内皮属性;不同浓度非对称性二甲基精氨酸(0、1、5、10和30μmol/L)作用于细胞48h,激光共聚焦显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪测定细胞凋亡率;不同浓度非对称性二甲基精氨酸作用于细胞48h或10μmol/L非对称性二甲基精氨酸作用于细胞不同时间(0、3、6和9h),酶标仪测Caspase-3活性;加入Caspase-3特异性抑制剂(ac-DEVD-CHO)半小时后加入10μmol/L非对称性二甲基精氨酸作用48h,流式细胞仪测细胞凋亡率。结果非对称性二甲基精氨酸作用于晚期内皮祖细胞后,可见典型的细胞凋亡形态学改变,且随非对称性二甲基精氨酸浓度增加细胞凋亡增加。在此过程中,Caspase-3被活化,其活化程度随非对称性二甲基精氨酸浓度增加及作用时间延长而升高。加入Caspase-3特异性抑制剂后细胞凋亡减少。结论非对称性二甲基精氨酸可呈浓度依赖性诱导晚期内皮祖细胞凋亡,此作用可能是通过激活内源性凋亡途径Caspase-3信号转导通路实现的。 展开更多
关键词 对称性甲基 晚期内皮祖细胞 凋亡 CASPASE-3
下载PDF
非对称性二甲基精氨酸对人脐静脉内皮细胞黏附分子-1表达的影响及L-精氨酸的拮抗作用 被引量:4
9
作者 姚瑞 党瑜华 张菲斐 《河南医学研究》 CAS 2005年第1期14-16,18,共4页
目的 :探讨非对称性二甲基精氨酸 (ADMA)对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)表达可溶性细胞间黏附分子- 1(sICAM 1)的影响 ,并观察不同浓度L- 精氨酸 (L- arg)对ADMA效应的拮抗作用。方法 :以不同浓度的ADMA与HUVECs共育或固定浓度的ADMA加... 目的 :探讨非对称性二甲基精氨酸 (ADMA)对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)表达可溶性细胞间黏附分子- 1(sICAM 1)的影响 ,并观察不同浓度L- 精氨酸 (L- arg)对ADMA效应的拮抗作用。方法 :以不同浓度的ADMA与HUVECs共育或固定浓度的ADMA加不同浓度的L -arg与HUVECs共育 2 4h ,用ELISA法检测培养液中sICAM 1的浓度。结果 :ADMA呈剂量依赖性增加HUVECs表达sICAM 1(P <0 .0 5 ) ,接近生理范围的ADMA对内皮功能没有明显的影响 ;外源性补充L arg可逆转ADMA的效应 ,且呈剂量依赖性 (P <0 .0 5 ) ,但当外源性L arg的剂量大到一定程度时 ,内皮功能并不能得到进一步改善。直线相关分析显示培养液中sICAM 1的浓度和ADMA的浓度明显正相关 (r=0 .943 ,P <0 .0 1)。结论 :ADMA可通过增加内皮细胞表达sICAM -1来导致内皮功能紊乱 ,且内皮功能紊乱的程度与ADMA的浓度有关 ;外源性补充L-arg可逆转ADMA的效应 ;药物调节ADMA的浓度可能是防治心血管疾病的一个新目标。 展开更多
关键词 ADMA sICAM-1 L-ARG 表达 HUVEC 对称性甲基 人脐静脉内皮细胞 浓度 拮抗作用 培养液
下载PDF
普罗布考对非对称性二甲基精氨酸诱导的人脑微血管内皮细胞凋亡的作用 被引量:1
10
作者 王艮卫 刘展 +4 位作者 马继伟 周文科 牛光明 常克亮 娄金峰 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2020年第3期331-335,共5页
目的:探讨普罗布考对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用。方法:取HBMEC分为不同的处理组。①治疗组:加入30μmol/L ADMA及普罗布考,其中普罗布考又分为10^-8、10^-7、10^-6、10^-5 mol/L 4个剂... 目的:探讨普罗布考对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用。方法:取HBMEC分为不同的处理组。①治疗组:加入30μmol/L ADMA及普罗布考,其中普罗布考又分为10^-8、10^-7、10^-6、10^-5 mol/L 4个剂量。②ADMA组:仅加入30μmol/L ADMA。③普罗布考组:仅加入10^-5 mol/L普罗布考。④对照组:不加药物。分别采用MTT法检测细胞活性,比色法测定LDH释放量,ELISA法测定BDNF。另取HBMEC分为对照组、ADMA组、ADMA+普罗布考组、普罗布考组,ADMA剂量30μmol/L,普罗布考剂量10^-5 mol/L。分别采用比色法测定Caspase-3蛋白活性,ELISA法测定MDA,DCFH-DA法测定ROS,RT-PCR法测定bax、bcl-2、eNOS mRNA表达水平。结果:与对照组相比,ADMA组LDH释放量升高,细胞活性和BDNF降低(P<0.05);与ADMA组相比,各ADMA+普罗布考组LDH释放量降低,细胞活性和BDNF升高(P<0.05)。析因分析可知ADMA主效应使MDA、ROS释放量、bax mRNA表达、Caspase-3蛋白活性升高,bcl-2、eNOS mRNA表达降低,且ADMA与普罗布考存在交互作用(P<0.001)。结论:普罗布考能有效对抗ADMA诱导的HBMEC损伤。 展开更多
关键词 普罗布考 对称性甲基 人脑微血管内皮细胞 凋亡
下载PDF
辛伐他汀对非对称性二甲基精氨酸引起的内皮细胞炎症反应的抑制作用 被引量:1
11
作者 范旰 张怀勤 +1 位作者 李蕾 尹娟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第19期3194-3195,共2页
目的:观察辛伐他汀对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的抑制作用,探讨他汀类药物除降脂作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制。方法:体外培养的人脐静脉内皮细胞,待细胞生长到融合状态时加入不同浓度的A... 目的:观察辛伐他汀对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的抑制作用,探讨他汀类药物除降脂作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制。方法:体外培养的人脐静脉内皮细胞,待细胞生长到融合状态时加入不同浓度的ADMA(3、10、30μmol/L)作用48h,观察ADMA对内皮细胞炎症因子产生的影响。不同浓度的辛伐他汀预先孵育20min,然后加入ADMA(30μmol/L)作用48h,用ELISA法检测上清液中MCP-1、IL-6和TNF-α浓度,比色法检测一氧化氮(NO)含量的变化。结果:ADMA呈剂量依赖性增加上清液中MCP-1、IL-6和TNF-α浓度并降低NO的含量。外源性补充辛伐他汀可逆转ADMA的效应,且呈剂量依赖性(P<0.05)。用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮合酶降低NO的合成后,可部分取消辛伐他汀的保护作用。结论:ADMA通过诱导炎症反应,引起内皮功能紊乱,其紊乱程度与ADMA的浓度有关;而辛伐他汀能以剂量依赖的方式抑制ADMA诱导的炎症反应,其机制除与其增加NO的合成有关外,可能还有其他物质或途径的参与。 展开更多
关键词 辛伐他汀 对称性甲基 内皮细胞 动脉粥样硬化 炎症
下载PDF
非对称性二甲基精氨酸对肉皮生长晕细胞生物学功能的影响
12
作者 郦铮铮 张怀勤 林以诺 《浙江医学》 CAS 2009年第3期309-311,共3页
目的 观察非对称性二甲基精氦酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOC)及其生物学功能的影响。方法分离脐血中单个核细胞,采用贴壁培养法培养EOC,以免疫细胞化学染色及荧光染色法鉴定其内皮细胞特性。以10μmol/LADMA及配制ADMA的溶剂(含... 目的 观察非对称性二甲基精氦酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOC)及其生物学功能的影响。方法分离脐血中单个核细胞,采用贴壁培养法培养EOC,以免疫细胞化学染色及荧光染色法鉴定其内皮细胞特性。以10μmol/LADMA及配制ADMA的溶剂(含0.5%DMSO的EBM-2培养基),分别与第二代细胞孵育72h,检测并对比细胞的凋亡率、增殖能力及血管生成能力。结果免疫细胞染色后可见细胞表面Ⅷ因子相关抗原、CD34以及FIk-1均阳性表达,Dil-ac—LDL和FITC—UEA—Ⅰ荧光染色后可见双染色阳性细胞均为正在分化的EOC。ADMA组细胞凋亡率[(5.96±0.12)%]显著高于正常组[(1.48±0.03)%](P〈0.01),而细胞增值活性及血管生成活性(0.27、0.02、8.25、0.96)均明显弱于正常组(8.25、0.96、16.25、1.71)(P〈0.05或0.01)。结论ADMA能促进EOC凋亡,抑制其增值活性及血管生成活性,其对EOC细胞功能的损伤作用可能是通过氧化应激机制实现的。 展开更多
关键词 内皮生长晕细胞 对称性甲基 氧化应激 增殖能力 成血管能力
下载PDF
早期动脉粥样硬化患者中冠状动脉内皮功能障碍与勃起功能障碍和非对称性二甲基精氨酸升高相关 被引量:1
13
作者 Elesber A.A. Solomon H. +2 位作者 Lennon R.J. A. Lerman 王亭忠 《世界核心医学期刊文摘(心脏病学分册)》 2006年第8期30-31,共2页
Aims: Coronary endothelial dysfunction(CED) precedes atherosclerosis and is associated with cardiovascular events. Both CED and erectile dysfunction(ED) are partly mediated by impairment in the nitric oxide pathway. E... Aims: Coronary endothelial dysfunction(CED) precedes atherosclerosis and is associated with cardiovascular events. Both CED and erectile dysfunction(ED) are partly mediated by impairment in the nitric oxide pathway. ED is associated with established coronary atherosclerosis, but its relationship with early coronary atherosclerosis and CED is unknown. This study was designed to test the hypothesis that CED is associated with ED in men with early coronary atherosclerosis. Moreover, the role of the nitric oxide synthase inhibitor asymmetric dimethylarginine(ADMA) was investigated; ADMA is a novel endogenous competitive inhibitor of nitric oxide synthase and has been shown to be an independent marker for cardiovascular disease. Methods and results: Fifty-six men without obstructive coronary artery disease(CAD) who underwent coronary endothelial function testing were studied. ADMA levels were determined and all men were asked to complete the International Index of Erectile Function-5 questionnaire to assess erectile function. Patients were divided according to the presence(n=32) or absence(n=24) of CED. Men with CED had significant impairment of erectile function(P=0.008) and significantly higher ADMA levels(0.50± 0.06 vs. 0.45± 0.07 ng/mL, P=0.017) compared with men with normal endothelial function. Erectile function positively correlated with coronary endothelial function. This correlation was independent of age, body mass index, high-density lipoprotein, C-reactive protein, homeostasis model assessment of insulin resistance index, and smoking status. Conclusion: CED is independently associated with ED and plasma ADMA concentration in men with early coronary atherosclerosis. This study further supports the role of the endothelium in systemic vascular diseases and the role of ADMA in the systemic manifestations of endothelial dysfunction. 展开更多
关键词 冠状动脉粥样硬化 早期动脉粥样硬化 对称性甲基 勃起功能障碍 内皮功能障碍 男性患者 一氧化氮合酶抑制剂 升高 冠状动脉内皮功能 国际勃起功能指数-5
下载PDF
非对称性二甲基精氨酸、内皮祖细胞与冠心病关系的研究进展 被引量:2
14
作者 李阳 曾高峰 《中国循证心血管医学杂志》 2013年第6期674-675,共2页
动脉粥样硬化(AS)是与血脂异常、血管成分改变有关的全身性疾病,血管内皮功能不全在动脉粥样硬化的形成、发展中越来越重要;内皮功能受损主要表现为功能紊乱、解剖损伤,其中内皮细胞功能障碍为新的研究热点。
关键词 对称性甲基 内皮祖细胞 冠心病 血管内皮功能不全 内皮细胞功能障碍 动脉粥样硬化 血管成分改变 内皮功能受损
下载PDF
非对称性二甲基精氨酸对高血压病患者外周血单核细胞趋化活性的影响 被引量:7
15
作者 陈美芳 杨天伦 +3 位作者 何晋 陈志雄 李元建 谢秀梅 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第4期307-310,共4页
目的检测原发性高血压患者血管内皮功能和外周血单核细胞趋化活性,并探讨一氧化氮合酶抑制剂非对称性二甲基精氨酸在其中所起的作用。方法在湘雅医院门诊和住院部收集42名原发性高血压患者和40名门诊健康体检者。检测肱动脉血流介导舒... 目的检测原发性高血压患者血管内皮功能和外周血单核细胞趋化活性,并探讨一氧化氮合酶抑制剂非对称性二甲基精氨酸在其中所起的作用。方法在湘雅医院门诊和住院部收集42名原发性高血压患者和40名门诊健康体检者。检测肱动脉血流介导舒张功能、血浆中非对称性二甲基精氨酸含量、单核细胞趋化因子1浓度和外周血单核细胞趋化因子受体CCR2蛋白表达。结果与健康对照组比较,原发性高血压患者血管内皮依赖性舒张功能障碍,表现为肱动脉血流介导舒张功能下降、血浆中非对称性二甲基精氨酸水平升高(P<0.05),一氧化氮水平下降(P<0.05),同时伴有血中单核细胞趋化因子1水平升高(P<0.05)。原发性高血压患者分离的外周血单核细胞上CCR2蛋白表达明显高于健康对照组,给与外源性的非对称性二甲基精氨酸(30μmol/L)培养24h后可进一步上调CCR2的表达。结论非对称性二甲基精氨酸可能促进原发性高血压患者的血管内皮功能不全和外周血单核细胞活化的发生。 展开更多
关键词 内科学 单核细胞趋化 流式细胞仪 原发性高血压 对称性甲基 内皮功能不全 单核细胞趋化因子
下载PDF
原发性高血压患者血清非对称性二甲基精氨酸的测定及临床意义的研究 被引量:6
16
作者 蒋海河 林国强 +1 位作者 刘一 李迎秋 《中国全科医学》 CAS CSCD 2008年第6期468-469,共2页
目的探讨血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与原发性高血压(EH)的关系及其临床意义。方法选择62例EH患者和24例健康体检者,分别测定血清中ADMA和一氧化氮(NO)水平并进行比较。结果EH组与对照组的血清ADMA、NO水平间差异有统计学意义(P<... 目的探讨血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与原发性高血压(EH)的关系及其临床意义。方法选择62例EH患者和24例健康体检者,分别测定血清中ADMA和一氧化氮(NO)水平并进行比较。结果EH组与对照组的血清ADMA、NO水平间差异有统计学意义(P<0.01)。对照组与高血压各亚组患者的血清ADMA水平间差异均有统计学意义(P<0.01);高血压Ⅰ期组与高血压Ⅱ、Ⅲ期组的血清ADMA水平间差异有统计学意义(P<0.05);高血压Ⅱ期组与Ⅲ期组的血清ADMA水平间差异有统计学意义(P<0.01)。结论ADMA的异常增高可能与EH发病有关;EH患者血清ADMA水平随病情的加重而增加。 展开更多
关键词 对称性甲基 一氧化氮 原发性高血压 内皮细胞
下载PDF
非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化性心脑血管疾病关系的研究进展 被引量:7
17
作者 刘美玲 崔建国 张清潭 《医学综述》 2017年第3期456-460,共5页
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)为人体条件性必需氨基酸精氨酸的类似物,可竞争性抑制内源性一氧化氮合酶的活性,减少一氧化氮在血管内皮细胞的合成,从而引起血管内皮功能失调,而内皮功能失调在动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生与发展中具... 非对称性二甲基精氨酸(ADMA)为人体条件性必需氨基酸精氨酸的类似物,可竞争性抑制内源性一氧化氮合酶的活性,减少一氧化氮在血管内皮细胞的合成,从而引起血管内皮功能失调,而内皮功能失调在动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生与发展中具有非常重要的作用,被认为是动脉粥样硬化的始动环节。ADMA与动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生率及多种危险因素存在相关性。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 心脑血管疾病 对称性甲基 血管内皮功能
下载PDF
非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化 被引量:2
18
作者 杜万红 段家怀 彭世喜 《实用老年医学》 CAS 2009年第3期225-227,共3页
关键词 动脉粥样硬化 甲基 对称性 内源性一氧化氮合酶 血管内皮功能紊乱 NOS活性 竞争性抑制 自由基生成
下载PDF
非对称性二甲基精氨酸与冠心病的相关性研究进展 被引量:2
19
作者 张慧平 柳景华 《中国临床保健杂志》 CAS 2014年第6期667-670,共4页
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是精氨酸甲基化的衍生物,广泛分布于人体的组织细胞及体液中。ADMA 是内源性一氧化氮合酶(eNOS)主要的抑制剂,而 eNOS 为合成一氧化氮(NO)所必需[1]。研究表明,血浆 ADMA 浓度升高会使 NO 的合成... 非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是精氨酸甲基化的衍生物,广泛分布于人体的组织细胞及体液中。ADMA 是内源性一氧化氮合酶(eNOS)主要的抑制剂,而 eNOS 为合成一氧化氮(NO)所必需[1]。研究表明,血浆 ADMA 浓度升高会使 NO 的合成受抑,导致血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 对称性甲基 内源性一氧化氮合酶 相关性 冠心病 血管内皮功能障碍 ENOS ADMA 动脉粥样硬化
下载PDF
非对称性二甲基精氨酸与血管病变的关系 被引量:1
20
作者 李君 高强 范鹰 《中华老年多器官疾病杂志》 2013年第7期553-556,共4页
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,可以抑制血管活性物质一氧化氮(NO)生成,导致内皮功能障碍,是一种新的内皮功能障碍预测因子。研究表明,ADMA是动脉粥样硬化、高血压、缺血性脑卒中的危险因素,A... 非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,可以抑制血管活性物质一氧化氮(NO)生成,导致内皮功能障碍,是一种新的内皮功能障碍预测因子。研究表明,ADMA是动脉粥样硬化、高血压、缺血性脑卒中的危险因素,ADMA可能通过引起脑血流自我调节障碍、慢性低灌注和血脑屏障受损参与脑白质疏松的发生和发展。干扰ADMA的合成或代谢可能为防治血管病变开辟一条新途径。 展开更多
关键词 对称性甲基 一氧化氮 内皮功能障碍
下载PDF
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部