非小细胞肺癌患者的^(18)F-FDG PET/CT代谢参数与临床病理特征的关系研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者的^(18)F-FDG PET/CT代谢参数与其临床病理特征之间的关系,并评估这些代谢参数在NSCLC诊断和分期中的潜在价值。方法进行回顾性研究,收集了85例2022年1月至2023年7月期间在本院PET/CT中心接受^(18)F-FDG PET/CT检查的NSCLC患者的临床资料。收集包括体质量指数(BMI)、吸烟史、病理类型、肿瘤位置、TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移、CYFRA 21-1表达、EGFR突变和PD-L1表达在内的临床病理特征。通过医学影像处理软件分析^(18)F-FDG PET/CT代谢参数,包括SUV_(max)、MTV和TLG。比较不同临床病理特征患者的代谢参数,并评估这些参数对疾病特征的诊断效能。结果在一般特征方面,如BMI和吸烟史,两组患者的代谢参数差异无统计学意义(P>0.05)。在病理类型、肿瘤位置、TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移、CYFRA 21-1表达、EGFR突变和PD-L1表达方面,代谢参数差异有统计学意义(P<0.05)。SUV_(max)、MTV和TLG在识别病理类型、TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移、EGFR突变和PD-L1表达方面具有较好的诊断效能(AUC=0.7~0.9,P<0.05)。在识别肿瘤位置和CYFRA 21-1表达方面,这些参数的诊断效能尚可(AUC=0.6~0.7,P<0.05)。结论^(18)F-FDG PET/CT代谢参数(SUV_(max)、MTV和TLG)对NSCLC患者的病理类型、分期、肿瘤直径、淋巴结转移、EGFR突变和PD-L1表达具有潜在的诊断价值。这些参数可以为NSCLC的个性化治疗和预后评估提供有力支持。

基于PET/CT不同勾画方法测量非小细胞肺癌原发灶代谢体积的差异性研究

目的:探讨基于PET/CT不同勾画方法对非小细胞肺癌(NSCLC)代谢参数测量的影响及可重复性分析。方法:回顾性分析79例经病理确诊的NSCLC患者资料,测量原发灶最大标准化摄取值(SUVmax),采取自适应迭代算法(AIA)、固定阈值法(以2.5、3、4为阈值)及相对阈值法(以40%、50%为阈值)测量肿瘤代谢体积(MTV)及糖酵解总量(TLG),比较不同勾画方法所获代谢参数的差异,并分析2位医师测量一致性。结果:不同勾画方法所测MTV差异有统计学意义(χ^(2)=14.759,P=0.011),而TLG差异无统计学意义(χ^(2)=3.013,P=0.698)。对于固定阈值法和相对阈值法,阈值越高,测得的MTV和TLG越小,其中相对阈值法测得的MTV和TLG较小。不同勾画方法测得的SUVmax、MTV和TLG可重复性均非常高。2位医师测量的SUVmax、MTV及TLG的一致性均极强(均ICC>0.99)。不同勾画方法中相对阈值法(以40%为阈值)无需手动调整次数占比最大,为18.32%,其勾画准确率最高,为91.14%,差异有统计学意义(χ^(2)=11.748,P=0.038)。结论:不同勾画方法测得的MTV、TLG的重复性非常高,但测得的MTV之间存在差异,其中以40%为阈值的勾画方法无需手动调整的次数最多,勾画准确率为91.14%,建议在临床工作中使用。

非小细胞肺癌分子病理学的研究

目的 探讨上海地区人肺癌发生及发展过程中的分子病理学模式。方法 采用DNAslotblot、PCR、PCR SSCP等方法 ,先后检测 2 0 0例NSCLC组织DNA标本中C erbB2、C myc、EGFR癌基因扩增 ,抑癌基因中p5 3基因外显子 5～ 8点突变、p15基因的纯合性丢失 ,以及某些与肺癌相关的染色体 3p及 17p13 .3位点的杂合性丢失 (LOH)。结果 多种癌基因共扩增率与肺癌TNM分期呈正相关 (P <0 .0 0 1)。p5 3基因外显子 5～8点突变率为 49.2 % ( 3 1/63 ) ,其中以外显子 8为主。肺癌组织中p15基因出现高频率纯合性丢失 ,并与肺癌TNM分期密切相关 (P <0 .0 0 5 )。 17p13 .3杂合性丢失率为 40 % ( 8/2 0 ) ,并与p5 3基因的点突变相关联。 3p14及 3p2 5位点处的杂合性总丢失率可高达 66.7% ( 10 8/162 ) ,其中肺腺癌中 3p14及 3p2 5二位点的共丢失率明显高于鳞癌 (P <0 .0 5 )。结论 根据上述结果 ,提出上海市区居民的非小细胞肺癌分子病理学的初步模式 :癌前期病变时已可出现 3p丢失 ,原位癌时以p5 3基因突变及 17p13 .3丢失为主 ,浸润癌及向转移性癌过渡时有多种癌基因C myc、C erbB2及EGFR癌基因共扩增 ,并出现p15基因纯合性丢失。

分子病理学技术在非小细胞肺癌诊疗中的应用

肺癌是全球发病率及致死率最高的肿瘤,非小细胞肺癌(NSCLC)是其最常见的类型。分子病理学是病理学和多个学科相结合形成的一门新的分支学科,从核酸和蛋白质等生物大分子水平研究疾病发生发展的机制,为疾病诊疗提供依据。分子病理学技术主要包括免疫组织化学(IHC)技术、原位杂交(ISH)技术、聚合酶链反应(PCR)相关技术及生物芯片技术等。本文将对分子病理学各项技术的发展、原理及在NSCLC诊疗中的应用进行综述。

E-cadherin和C-erbB2在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理意义

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)中E-cadherin和C-erbB2蛋白的表达状况,分析其临床病理意义。方法:用免疫组化方法对82例非小细胞肺癌标本和20例正常肺组织进行免疫组化检测。结果:正常肺组织E-cadherin表达;4例C-erbB2+表达,无C-erbB2过表达。NSCLC中E-cadherin表达率为(49%),低分化组NSCLC E-cadherin表达率为30%,明显低于中高分化组表达率60%(P=0.010);中晚期(+)NSCLC表达率为31%,明显低于早期(+)NSCLC表达率62%(P=0.007);淋巴结转移组NSCLC表达率为39%,低于无淋巴结转移组表达率65%(0.026),均有统计学意义。肺腺癌C-erbB2表达率为45%,高于鳞癌过表达率17%(P=0.017);中晚期NSCLC(+)过表达率为51%,高于早期(+)过表达率21%(P=0.004);淋巴转移组过表达率为41%,高于无淋巴转移组过表达率23%(P=0.028)。E-cadherin的低表达和C-erbB2过表达无相关性。结论:E-cadherin低表达和C-erbB2过表达在肺癌的发生、发展和淋巴结转移中可能扮演重要的角色,联合检测对判断NSCLC生物学行为有病理临床意义。

Survivin、VEGF的表达及微血管密度与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

背景与目的研究发现,Survivin在大多数肿瘤中有表达,但在成人组织不表达或低表达,且参与肿瘤血管形成。本研究中我们主要检测非小细胞肺癌(non鄄smallcelllungcancer,NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中凋亡抑制基因Survivin及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达和微血管密度(microvesseldensity,MVD)值,并探讨三者间的相互关系。方法应用免疫组化(S鄄P)法检测96例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD。分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系。结果NSCLC组织中Survivin阳性率69.8%(67/96),明显高于癌旁(16.1%)和肺良性病变组织(0%)(P<0.01),其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关。VEGF在肺癌、癌旁、肺良性病变组织中的阳性率分别为72.9%(70/96)、45.2%(14/31)和25.0%(5/20)(P<0.05),其表达与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移有关。肺癌、癌旁、肺良性病变组织中MVD值分别为24.44±7.79、19.37±5.26、11.83±6.25,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)。Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加。结论不同性质的肺病变组织中Survivin、VEGF的表达水平和MVD值不同,NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用。

EML4-ALK在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理特征

目的探讨免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)在检测非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者棘皮动物微管相关蛋白4(echinoderm microtubule-associated protein-like 4 gene,EML4)和间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase gene,ALK)融合蛋白的表达情况及其临床病理特征。方法收集NSCLC组织标本384例,其中手术标本245例,穿刺标本139例,采用IHC法检测组织中的EML4-ALK融合蛋白。结果 EML4-ALK融合蛋白在手术标本和穿刺标本中的阳性率分别为9.0%和12.2%(P>0.05)。EML4-ALK融合蛋白在NSCLC患者腺癌中的阳性率为13.0%,高于其他类型的阳性率(0.0%),差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅲ~Ⅳ期NSCLC患者的阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期(18.0%vs 6.5%,P<0.05)。在NSCLC腺癌患者中,EML4-ALK融合蛋白阳性率在性别、年龄、吸烟史、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05),而在腺癌的组织类型和肿瘤大小方面比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 IHC法检测EML4-ALK融合蛋白可用于NSCLC患者的诊断和筛查,EML4-ALK融合蛋白在NSCLC尤其NSCLC腺癌中具有独特的临床表现和病理特征。

886例非小细胞肺癌临床分期和外科病理分期的比较

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)临床分期(cTNM)的准确性及对肺癌外科治疗策略的意义。方法:回顾分析886例外科治疗的NSCLC患者cTNM和外科病理分期(pTNM)的临床资料。结果:886例NSCLC患者中577例临床分期和外科病理分期相符,总符合率为65.1%,分期过高和分期过低分别为124例(14.0%)和185例(20.9%)。当单独比较临床T分期和外科病理T分期时,分期符合、分期过高和分期过低的分别有696例(78.6%)、53例(6.0%)和137例(15.5%)。单独比较临床N分期和外科病理N分期时,分期符合、分期过高和分期过低的分别有603例(68.1%)、140例(15.8%)和143例(16.1%)。结论:目前的术前临床TNM分期仍是一种不完善的粗糙评定,现行cTNM分期的手段存在严重不足,有必要结合更敏感、更特异的临床检查方法以提高临床TNM分期的准确性。

^(18)F-FDG PET/CT代谢体积参数与非小细胞肺癌预后的关系

目的研究氟代脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像(18F-FDG PET/CT)代谢体积参数对手术治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者预后的影响。方法收集2010年1月-2011年7月解放军总医院收治的NSCLC患者的临床及生存资料,应用SPSS19.0软件生存分析的Kaplan-Meier法绘制生存曲线。采用Cox比例风险模型对预后因素进行分析,以比较代谢肿瘤体积(metabolic tumor volume,MTV)是否为独立预后因素。结果全组82例NSCLC患者中位生存期41个月,1年生存率为86%,2年生存率为79%,3年生存率为55%。单因素分析显示,T分期、N分期、临床分期、治疗方式、肿块最大径、最大标准摄取值(SUVmax)及MTV差异对预后影响有统计学意义(P<0.05);Cox比例风险模型显示,N分期、临床分期、MTV值进入了方程,其中MTV值是独立预后因素(RR=3.374)。结论 MTV值是手术治疗NSCLC患者的独立预后因素。

非小细胞肺癌术前化疗后病理改变与预后关系的研究

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)术前化疗后组织病理学改变和临床疗效评价的关系,探讨术前化疗病理缓解对I- Ⅲ期NSCLC预后的影响。方法87例Ⅰ-Ⅲ期NSCLC患者术前行MVP方案化疗1-2个周期,按WHO标准评价临床疗效,并对其术后标本进行组织学分级。所有患者术后随访3年生存率。结果①术前化疗临床评价和病理学评价有效率分别为32.2%和31%,组织学完全缓解(HCR)率1.1%,两种评价并不完全一致。②化疗2周期者临床缓解率和病理缓解率均高于化疗1周期者,但差异无显著性(P>0.05)。③术前化疗后原发肿瘤灶组织学变化与胸腔内淋巴结转移与否无相关性。③经分层分析,Ⅰ期、Ⅱ期、ⅢA期患者术前化疗组织学有效者与组织学无效者的术后3年生存率差异无显著性(P>0.05)。结论术前化疗的疗效需结合临床缓解率和化疗后组织学变化共同评价。术前化疗获病理缓解者未见生存受益。从分子病理学角度研究术前化疗对肺癌基因的调节作用可能得到与生存期相关性更好的指标。

非小细胞肺癌中MMP-9、TIMP-1的表达与临床病理关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理学特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法,检测41例NSCLC标本及19例癌旁组织中MMP-9、TIMP-1的表达水平,并探讨其与NSCLC的临床病理学特征之间的关系。结果:41例NSCLC中,MMP-9和TIMP-1的阳性表达率分别为65.9%和58.5%,MMP-9和TIMP-1的高表达与淋巴结转移、病理类型显著相关(P<0.05)。结论:MMP-9、TIMP-1与NSCLC侵袭转移密切相关。

非小细胞肺癌术前肺门纵隔淋巴结CT检查和术后病理结果比较的研究

目的 :比较非小细胞肺癌 (NSCLC)患者术前肺门纵隔淋巴结CT检查结果和术中淋巴结情况以及术后病理检查淋巴结转移情况 ,分析探讨CT检查对于诊断肺癌患者肺门纵隔淋巴结转移的价值。方法 :2 0 0 1年 6月 - 2 0 0 3年 5月在我院行手术切除的 86例资料完整的NSCLC患者 ,全部患者均有术前胸部CT、术中肺门纵隔淋巴结描述以及术后病理检查淋巴结转移与否的结果。CT和手术诊断淋巴结异常的标准是 :淋巴结最小径≥ 10mm ,CT检查和术中检查淋巴结异常相一致者定义为敏感性 ,CT发现淋巴结异常而病理报道为淋巴结转移者定义为特异性。结果 :CT检查肺门纵隔淋巴结转移的敏感性和特异性与淋巴结的大小关系密切 ,当淋巴结短径 <10mm时淋巴结的转移率为 16 % (12 77) ;10～19mm时转移率为 4 0 % (5 4 136 ) ;2 0～ 2 9mm时转移率为 75 % (2 7 36 ) ;≥ 30mm时转移率为 6 6。总的敏感性为 6 6 % (16 9 2 5 5 ) ,特异性为 5 1% (131 2 5 5 )。结论 :CT对NSCLC患者肺门纵隔淋巴结转移具有较高的诊断价值 ,尤其淋巴结短径≥ 2 0mm时 ,CT检查的敏感性较高。

p53、nm23基因和端粒酶表达与非小细胞肺癌临床病理关系的探讨

目的 探讨癌基因、端粒酶与非小细胞肺癌临床病理特征的关系。方法 应用免疫组化SP法和PCR TRAP法对 40例非小细胞肺癌行p5 3、nm2 3和端粒酶检测。结果 癌组织中阳性反应检出率分别为3 7.5 %、17.5 %和 92 .5 % ;临床及病理TNM分期早期肺癌p5 3基因表达明显高于中、晚期肺癌 (P <0 .0 5 ) ;nm2 3基因表达与肺癌的组织学类型、淋巴结转移和病理TNM分期均无关。 60岁以下肺癌患者的端粒酶阳性率明显高于 60和 60岁以上的肺癌患者 (P <0 .0 5 ) ;60岁以下肺癌患者淋巴结转移率及病理TNM分期中、晚期比率略高于 60和 60岁以上的肺癌患者 ,分别为 69.2 %、5 0 %和 76.9%、5 7.1% (P >0 .0 5 ) ;p5 3、nm2 3和端粒酶阳性表达无协同性 (P >0 .0 5 )。结论 p5 3阳性表达可作为非小细胞肺癌的早期诊断和高危人群的筛选指标 ;nm2 3与肺癌的发生、发展和淋巴结转移均无关 ;端粒酶阳性表达与肺癌患者的年龄密切相关 ,可能与肺癌的发生、发展和转移有关 ;p5 3、nm2

PD-L1、Ki67与非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的关系

目的探讨PD-L1和细胞核相关抗原Ki67与非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2017年11月—2018年11月浙江省立同德医院收治的90例NSCLC患者。HE染色观察肺组织病变,免疫组织化学法检测肺癌组织中PD-L1、Ki67的表达。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析NSCLC患者PD-L1、Ki67表达与临床病理特征的关系,生存曲线分析NSCLC患者PD-L1、Ki67表达与预后的关系。结果PD-L1阳性患者62例(68.89%),阴性患者28例(31.11%)。Ki67阳性患者58例(64.44%),阴性患者32例(35.56%)。鳞癌、低分化、淋巴结转移患者PD-L1阳性率较高(P<0.05)。女性、鳞癌、低分化患者Ki67阳性率较高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,病理分型、肿瘤分化程度、淋巴结转移是PD-L1高表达的影响因素(P<0.05);性别、病理分型、肿瘤分化程度是Ki67高表达的影响因素(P<0.05)。PD-L1阳性患者2年生存率(48.39%)低于PD-L1阴性患者(78.57%)(P<0.05),PD-L1阳性患者的中位生存时间为42周,低于PD-L1阴性患者的65周(P<0.05)。Ki67阳性患者2年生存率(48.27%)低于Ki67阴性患者(75.00%)(P<0.05),Ki67阳性患者的中位生存时间为41周,低于Ki67阴性患者的66周(P<0.05)。结论NSCLC患者肺癌组织中存在PD-L1和Ki67高表达。NSCLC患者的病理分型、肿瘤分化程度、淋巴结转移与PD-L1高表达有关;NSCLC患者的性别、病理分型、肿瘤分化程度与Ki67高表达有关。PD-L1、Ki67阳性患者预后较差。

非小细胞肺癌组织中FHIT基因表达缺失与临床病理因素的相关性研究

目的:研究FHIT基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达缺失及其与临床病理因素的关系。方法:用免疫组织化学检测46例非小细胞肺癌组织及正常的肺支气管黏膜组织12例石蜡标本中脆性组氨酸三联体基因(fragilehistidinetriad,FHIT)基因在各组织中的表达。结果:FHIT基因在NSCLC中的表达缺失率为76·1%,明显高于正常的肺支气管黏膜组织16·7%,差异有统计学意义,χ2=14·548,P=0·000。FHIT基因的表达缺失率与NSCLC组织的分化程度(χ2=4·271,P=0·039)、淋巴结转移(χ2=9·176,P=0·002)及吸烟史(χ2=12·026,P=0·001)密切相关。而与患者年龄(χ2=1·155,P=0·283)、性别(χ2=0·450,P=0·503)、肿瘤大体类型(χ2=2·974,P=0·085)及病理类型(χ2=0·726,P=0·394)无关。结论:FHIT基因的表达缺失可能是NSCLC发生的一种生物学标志,检测FHIT基因的表达缺失对判断NSCLC恶性程度、淋巴结转移趋势有重要价值。

血浆D-二聚体与非小细胞肺癌临床疗效及病理特征的相关性分析

【目的】探讨D-二聚体（D-D）与非小细胞肺癌（NSCLC）临床疗效及病理特征的相关性。【方法】选取2011年1月至2016年1月本院诊治的NSCLC患者140例，比较不同临床资料患者的D-D水平及不同治疗效果患者治疗前后的DD水平，并分析患者治疗无效的危险因素。【结果】不同年龄、病理分期及卡氏评分（KPS评分）NSCLC患者的D-D水平比较差异具有统计学意义（P〈0.05）；与治疗前相比，完全/部分缓解患者治疗后的D-D水平显著下降（P〈0.05），而进展患者的D-D水平显著上升（P〈0.05）。病理分期、KPS评分与治疗前的D-D水平与治疗效果具有显著相关性（P〈0.05）。【结论】血浆D-D水平与NSCLC患者的临床病理分期及治疗效果显著相关，其可作为NSCLC患者诊治指标。

MMP-9在非小细胞肺癌患者组织中的表达及其病理意义

【目的】探讨MMP一9在非小细胞肺癌（NSCI。C）组织中的表达及其与NSCI，C临床侵袭、转移的关系。【方法】以51例NSCLC患者癌组织（A组），36例癌旁组织（B组）和18例肺良性病变组织为研究对象，标本经外科手术收集，用免疫组织化学方法观察肺癌组织、癌旁组织和肺良性病变组织中MMP-9的表达水平，分析其病理的意义。【结果】A组中MMP-9的表达明显高于B组和c组（均P〈O．05）。MMP9在鳞癌中表达高于腺癌（P〈0．05），并且阳性率随临床分期增高而升高（P〈o．01）；有淋巴结转移者的肺癌组织其阳性率明显高于无淋巴结转移者（P〈O．01）。【结论]MMP-9在非小细胞肺癌组织中高表达，可能与肺癌的侵袭和转移有关。

非小细胞肺癌组织Livin和Smac蛋白表达及其临床意义的研究

目的:探讨Livin和Smac蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其对NSCLC患者预后的影响。方法:用免疫组织化学技术检测Livin和Smac蛋白在89例NSCLC组织和25例癌旁肺组织中的表达。结果:NSCLC组织中Livin和Smac蛋白阳性表达率分别为53.9%(48/89)和58.4%(52/89),高于癌旁肺组织中的8.0%(2/25)和12.0%(3/25),差异有统计学意义,χ2值分别为16.723和16.848,P值均为0.000。Livin和Smac蛋白表达密切相关,χ2=18.451,P=0.000,r=0.455。Livin蛋白表达水平与淋巴结转移、TNM分期及病理类型密切相关,χ2值分别为19.433、17.161和7.772,P值分别为0.000、0.000和0.021;与性别、年龄、分化等无关,P均>0.05。Smac蛋白表达水平与淋巴结转移、TNM分期密切相关,χ2值分别为7.748和7.064,P值分别为0.005和0.008;与性别、年龄和病理类型等无关,P均>0.05。Kaplan-Meier法分析显示,Livin蛋白表达阳性组的预后较阴性组差,χ2=7.407,P=0.006;而Smac蛋白表达与预后无关,χ2=0.945,P=0.331。结论:Livin蛋白表达与NSCLC的发生、发展密切相关,并对患者的预后产生不良影响。Smac蛋白表达与NSCLC的发生、发展相关,但与预后无关。Livin有可能成为评估NSCLC进展和预后的有价值指标。

乳腺癌肿瘤干细胞标记物CD44^+ESA^+CD24^(-Λow)在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

背景与目的:人体各种组织都存在干细胞,肿瘤组织也存在肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC)。乳腺癌TSC已经被分离出来,其标记物也已被确定,但肺癌的TSC仍未被分离出来。本研究旨在探讨乳腺癌肿瘤干细胞标记物(CD44+ESA+CD24-Λow)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学法检测77例NSCLC组织中CD44、ESA与CD24的表达,分析其与患者吸烟、肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系。结果:77例NSCLC组织中CD44、ESA与CD24的阳性率分别为63.6%、66.2%和7.8%。低分化及未分化组CD44的阳性率明显高于高分化组,高分化组ESA的阳性率明显高于中度分化组和低分化及未分化组;腺癌组ESA的阳性率明显高于鳞癌组(P<0.05)。CD44+ESA+CD24-Λow标记的阳性率为36.4%,与患者吸烟、肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后无关(P>0.05)。结论:乳腺癌肿瘤干细胞标记物(CD44+ESA+CD24-Λow)表达与NSCLC肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后等临床病理学指标无关。