感染后与非感染后肠易激综合征的多维特点

探讨感染后(PI)与非感染后肠易激综合征(NPI-IBS)的临床,精神心理,组织学特点。取IBS患者和正常人进行问卷调查,了解其多维特点。分别检测肥大细胞的数目。结果显示:(1)PI-IBS与NPI-IBS患者临床、心理特征不同;(2)IBS两组患者肥大细胞的数目无差异,与对照组比较差异明显。因此认为PI-IBS和NPI-IBS有特征差异,对临床治疗有一定指导意义。

感染后肠易激综合征与非感染后肠易激综合征的临床表型差异分析

目的:分析感染后肠易激综合征(PI–IBS)与非感染后肠易激综合征(NPI–IBS)两种疾病类型的临床特征及差异。方法:将2016年10月至2018年10月期间于北京大学深圳医院确诊并治疗的PI–IBS患者50例作为观察1组,NPI–IBS患者60例作为观察2组,选取同期在本院接受健康体检的人员50例作为对照组。所有研究对象均接受血清肠脂肪酸结合蛋白(I–FABP)指标检测及肠黏膜白细胞介素(IL)–17A、干扰素–γ(IFN–γ)、IL–10检测,比较各组差异;分析比较观察1组和观察2组的临床特征及差异。结果:观察2组患者的焦虑自评量表(SAS)评分及患病至就诊时间显著少于观察1组,差异具有统计学意义(P<0.01);观察1组和观察2组的胃肠道症状评定量表(GSRS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察1组患者的血清I–FABP测定结果为(43.01±4.00)μg·L^(-1),观察2组为(18.32±1.44)μg·L^(-1),对照组为(10.58±1.22)μg·L^(-1)。观察1组患者的I–FABP值显著高于观察2组和对照组,观察2组显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01);观察1组与观察2组肠黏膜IL–17A、IFN–γ水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),但IL–10水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。观察1组IFN–γ水平显著高于观察2组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察1组与观察2组肠黏膜IL–17A、IL–10水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PI–IBS伴有焦虑状态,细胞因子的改变可能是肠道上皮细胞损伤及肠黏膜屏障功能障碍的机制之一。I–FABP有可能是PI–IBS的特异性检测指标。

感染后肠易激综合征肠道菌群及血清代谢物对内脏敏感性影响

目的:探讨感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠肠道菌群与血清代谢物的变化,分析其对内脏敏感性的影响。方法:采用旋毛虫感染法制备PI-IBS模型,利用16S rDNA测序分析PI-IBS小鼠和正常小鼠肠道微生物变化;血清代谢组学分析血清代谢物变化;Spearman法对2组的差异代谢物和差异菌群进行关联分析。结果:16S rDNA测序结果显示mouse gut metagenome和g_Alistipes可能是PI-IBS小鼠的关键肠道微生物。代谢组学分析共筛选出22种组间差异代谢物,涉及16条代谢通路,主要包括氨基酸的生物合成、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、精氨酸生物合成、突触囊泡循环等通路。结论:肠道菌群和血清代谢物改变参与PI-IBS内脏高敏感性的产生。

感染后肠易激综合征与非感染后肠易激综合征临床差异分析

目的 探讨感染后肠易激综合征（PI-IBS）与非感染后肠易激综合征（NPI-IBS）的临床差异.方法 收集解放军总医院2010年至2013年确诊并治疗的PI-IBS患者（PI-IBS组）117例、非感染后IBS患者（NPI-IBS组）201例,以及31例健康体检人员（健康对照组）的临床资料和治疗前血清样本,分析各组临床特征和血清肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平的差异.结果 （1）PI-IBS组患者的IBS发病至就诊时间长于NPI-IBS组[（19.7±10.3）个月比（11.4±5.3）个月,P＜0.05],伴焦虑状态[焦虑自评量表（SAS）评分＞50分]的比例明显高于NPI-IBS组[58.1％ （68/117）比28.9％（58/201）,P＜0.05];两组的男女性别比、发病年龄、IBS分型、胃肠道症状分级量表（GSRS）评分的差异无统计学意义.（2） PI-IBS组血清I-FABP水平明显高于NPI-IBS组和健康对照组[（42.6±14.8）μg/L比（17.3 ±11.5）μg/L和（10.6±8.2） μg/L,P均＜0.05],NPI-IBS组和健康对照组的血清I-FABP水平无明显差异（P＞0.05）.（3）PI-IBS组腹泻型IBS（IBS-D亚型）患者血清I-FABP水平明显高于NPI-IBS组IBS-D亚型患者[（54.8 ±9.3）μg/L比（12.3±6.2） μg/L,P＜0.05],两组间便秘型IBS（IBS-C亚型）和混合型IBS（IBS-M亚型）患者的血清I-FABP水平无明显差异（P均＞0.05）.结论 PI-IBS患者病程长、多伴有焦虑状态,且存在隐匿性肠道炎症,伴有肠黏膜上皮损伤.血清I-FABP有望成为PI-IBS检测指标.

基于中西医临床特点的感染后肠易激综合征动物模型分析

目的 基于感染后肠易激综合征的中西医临床诊断标准及症状特点,对现有的感染后肠易激综合征动物模型进行总结归纳及模型评价,以期寻找中西医临床吻合度高的动物模型,为感染后肠易激综合征的中医药防治提供精准动物模型。方法 通过查阅整理感染后肠易激综合征动物实验及其动物模型制备相关文献,基于感染后肠易激综合征的临床诊断特点及症状特征,将现有感染后肠易激综合征动物模型的动物品系、造模方法及机制进行归纳总结,并进行吻合度评价、分析模型制备的优缺点。结果 综合评价后发现,中西医临床吻合度相对较高的是空肠弯曲杆菌感染模型、旋毛虫感染模型以及病症结合模型中的肝郁脾虚证模型。结论 现有的感染后肠易激综合征模型普遍西医吻合度高于中医吻合度,造模过程中普遍对中医四诊及证候的体现及信息收集较少,中医诊断中的主症主要依靠观察动物表观行为,而对次症表现的观察则相对较少,导致中医证型的判断欠准确。因此,仍需进一步规范病证结合动物模型的症状评价标准和辨证方法。具备中西医临床病证特点的感染后肠易激综合征动物模型在未来具有较大的应用价值及应用前景,采用西医病理损伤+中医病因刺激的多因素复合方法造模可建立吻合度更高的感染后肠易激综合征模型,可为研究感染后肠易激综合征发病机制、证候差异、中西医结合防治提供理论支持,对指导感染后肠易激综合征的临床诊断和治疗具有重要意义。

感染后肠易激综合征肠屏障功能损伤的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是常见的功能性胃肠病,具体的发病机制尚未能阐明。感染后肠易激综合征(post-infectious irritable bowel syndrome,PI-IBS)是其中的一个亚型。肠黏膜屏障由机械屏障、免疫屏障、化学屏障、生物屏障4个部分组成,在维持肠道稳态发挥至关重要的作用。肠黏膜屏障受损和许多疾病相关,而这一病理改变在PI-IBS中客观存在。肠屏障功能损伤机制与PI-IBS的关系有待进一步研究。文章主要从PI-IBS相关的屏障损伤的机制进行概述,为深入研究和可能的临床应用提供帮助。

中医药治疗感染后肠易激综合征的研究进展

感染后肠易激综合征(post-infectious irritablebowel syndrome,PI-IBS)是肠易激综合征的一个亚型,发生于急性肠道感染恢复后。中医药治疗PI-IBS有明确疗效,具有依从性高、费用少的特点。文章通过梳理中医药治疗PIIBS的报道,从病因病机、治疗方法两方面对中医药治疗PI-IBS进行综述。

肠易激综合征患者合并非酒精性脂肪性肝病的临床特征及相关因素分析

目的探讨肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的临床特征及危险因素。方法回顾性分析2020年6月至2023年6月于中国人民解放军总医院第六医学中心消化内科就诊的IBS患者,根据是否合并NAFLD将患者分为IBS-NAFLD组和IBS-非NAFLD组,比较两组患者的临床特征,包括一般临床资料、实验室检查结果和腹部症状,并用多因素Logistic回归分析筛选出IBS合并NAFLD的危险因素。结果共纳入145例IBS患者。其中IBS-NAFLD组78例(53.8%),IBS-非NAFLD组67例(46.2%)。多因素Logistic回归分析显示,年龄增长、BMI增加、高血压、TBA水平升高、TG水平升高、SIBO阳性是IBS合并NAFLD的独立危险因素。在腹部症状上,与IBS-非NAFLD组相比,IBS-NAFLD组的腹泻、腹胀、排气较多症状发生率显著增加(P<0.05)。两组出现口腔异味、食物过敏或不耐受、食欲不振、嗳气、消化不良、烧心反酸、腹痛、恶心、便秘、腹泻与便秘交替、里急后重、便腥臭且黏稠的比例差异均无统计学意义(P>0.05)。结论NAFLD在IBS患者中并不少见。年龄、BMI、血压、TBA水平、TG水平、SIBO是IBS患者合并NAFLD的独立危险因素。临床医师应重视对上述因素的控制,以减少IBS合并NAFLD风险的发生。

藿砂口服液对感染后肠易激综合征脾虚夹湿证大鼠的作用

目的 探讨藿砂口服液对感染后肠易激综合征(PI-IBS)脾虚夹湿证大鼠的作用。方法 将45只SPF级Wistar雄性大鼠采用随机数字表法分为对照组10只、模型组10只和病证组25只,实验第1天模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠1次建立PI-IBS模型,病证组在模型组基础上置于高湿环境以建立脾虚夹湿证PI-IBS模型,对照组不做任何处理,3组均采用12 h昼夜交替照明,水料自由饮用,持续28 d。实验第29天进行模型评价,并采用随机数字表法从3组中各抽选5只大鼠观察结肠组织病理形态。与正常组比较,模型组大鼠出现体质量下降,24 h进食量减少,粪便含水率、内脏疼痛评分升高,糖水偏好率下降,结肠组织苏木精-伊红(HE)染色显示出现炎症细胞浸润,提示PI-IBS造模成功;与模型组比较,病证组大鼠出现神态萎靡、毛发枯槁、蜷缩聚堆,进食量减少,体质量下降,提示脾虚夹湿证PI-IBS造模成功。造模成功后将病证组20只采用随机数字表法分成阴性组及藿砂口服液低、中、高剂量组各5只,低、中、高剂量组分别按照体质量予1.35、2.7、5.4 mL/kg藿砂口服液2.0 mL灌胃,对照组、模型组和阴性组均予生理盐水2.0 mL灌胃,6组均为1次/d,干预14 d。实验第42天给药后比较6组大鼠一般状态、24 h进食量、体质量、粪便含水率、内脏疼痛评分和糖水偏好率,HE染色观察结肠组织病理形态,ELISA检测结肠组织中白介素-17(IL-17)、白介素-21(IL-21)与白介素-22(IL-22)含量,Western blot检测结肠组织中紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)与闭合蛋白(OCLN)表达量。结果 与对照组比较,模型组24 h进食量、体质量、糖水偏好率均降低(P<0.05),粪便含水率、内脏疼痛评分均升高(P<0.05);结肠组织HE染色可见炎症细胞浸润、间质水肿;结肠组织中IL-17、IL-21含量均升高(P<0.05);结肠组织中E-cadherin、OCLN、Claudin-1蛋白表达量均降低(P<0.05)。与模型组比较,阴性组体质量、24 h进食量均降低(P<0.05);IL-17、IL-21含量均升高(P<0.05)。与阴性组比较,高剂量组24 h进食量、体质量、糖水偏好率均升高(P<0.05),粪便含水率、内脏疼痛评分均降低(P<0.05),结肠组织HE染色显示炎症浸润减少、间质水肿减轻;结肠组织中IL-17、IL-21含量降低(P<0.05)、IL-22含量升高(P<0.05);结肠组织中Claudin-1、E-cadherin与OCLN蛋白表达量升高(P<0.05)。中剂量组仅有E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05),IL-17、IL-21含量降低(P<0.05),IL-22含量升高(P<0.05),其他指标变化不明显。低剂量组上述指标较阴性组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 藿砂口服液可以增加脾虚夹湿证PI-IBS大鼠24 h进食量、体质量,升高糖水偏好率,同时降低粪便含水率、内脏疼痛评分,减轻结肠炎症反应,从而修复结肠黏膜屏障功能。

感染后肠易激综合征小鼠肠黏膜和血中细胞因子的表达变化

【目的】观察感染后肠易激综合征小鼠不同肠段和外周血中IFN-γ、IL-17、IL-10的表达及以上细胞因子的改变对肠道动力和内脏敏感性的影响。【方法】40只雌性C57BL\6小鼠随机分为PI-IBS组和对照组,每组20只。PI-IBS组小鼠用0.2 m L含350条旋毛虫幼虫的生理盐水悬液灌胃,对照组给予等体积的生理盐水。分别于感染后第2、4、8周,取末端回肠和近端结肠进行组织病理学检测。于感染后第8周通过检测小鼠腹壁撤退反射(AWR)评分评估小鼠对结直肠扩张的内脏敏感性变化,检测肠道传输时间(ITT)和粪便含水百分数评估小鼠肠道动力的改变;采用ELISA测定十二指肠、空肠、回肠、结肠和外周血中IFN-γ、IL-17和IL-10水平的改变。【结果】感染后第8周,PI-IBS小鼠肠道急性炎症完全恢复至正常;在结直肠扩张容量为0.35和0.5 m L时,模型组AWR评分均显著高于对照组(P<0.01);PI-IBS小鼠肠道传输时间缩短、每2 h粪便含水百分数增高,较正常对照组具有显著性差异(P<0.01);ELISA结果显示:与对照组相比,PI-IBS组小鼠的IFN-γ和IL-17水平在十二指肠、回肠和外周血中表达升高(P<0.05);而IL-10水平在空肠、回肠、结肠以及外周血中的表达显著降低(P<0.05)。【结论】感染后肠易激综合征小鼠不同肠段组织中细胞因子表达水平存在差异,外周血与部分肠段组织中细胞因子的表达变化呈同步化改变。细胞因子的改变可能是PI-IBS内脏敏感性增高和肠道运动功能紊乱的机制之一。

幽门螺杆菌感染与腹泻型肠易激综合征的相关性研究

目的探讨腹泻型肠易激综合征(IBS)与幽门螺杆菌(H.pylori)感染之间的关系。方法将96例腹泻型IBS患者与92例健康体检者对照,采用14C-尿素呼气试验法及快速尿素酶法检测H.pylori感染情况,并根据检测结果将56例H.pylori阳性的腹泻型IBS患者分为观察组和对照组,两组同时给予匹维溴胺、蒙脱石治疗4周,观察组同时加用抗H.pylori治疗2周,观察其疗效。结果腹泻型IBS组H.pylori感染率为58.3%,健康体检组H.pylori感染率为51.1%,两组H.pylori感染率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。加用抗H.pylori治疗的观察组显效11例,有效13例,无效6例;对照组显效10例,有效11例,无效5例,两组疗效间差异无统计学意义(u=-0.1232,P>0.05)。结论腹泻型IBS与H.pylori感染无关联。

感染后肠易激综合征小鼠Cajal间质细胞改变对肠道动力和内脏敏感性的影响

目的观察感染后肠易激综合征模型小鼠肠道Cajal间质细胞改变对肠道动力及内脏敏感性的影响。方法 34只雌性C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,每组17只。模型组用0.2 mL含400条旋毛虫幼虫的生理盐水悬液灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃。于感染后第14、28和56日,取回肠末端和近端结肠组织进行病理学检查。感染后第56日,检测小鼠腹壁撤退反射(AWR)评分、肠道传输时间、每2 h的粪便粒数和Bristol评分;免疫组织化学染色和RT-PCR测定不同肠段Cajal间质细胞中c-kit蛋白和mRNA的表达。结果感染后第56日,模型组小鼠肠道炎症完全消退;与对照组比较,模型组小鼠AWR评分显著增高(P<0.01),肠道传输时间明显缩短(P<0.01);模型组小鼠每2 h的粪便粒数、湿重和Bristol评分均显著高于对照组(P<0.05)。免疫组织化学染色和RT-PCR检测结果显示:与对照组比较,模型组小鼠各肠段Cajal间质细胞中C-kit蛋白和mRNA表达均显著增强(P<0.05)。结论感染后肠易激综合征小鼠肠道Cajal间质细胞改变可能是肠道动力紊乱和内脏敏感性增高的机制之一。

感染后肠易激综合征患者结肠黏膜超微结构的变化与肠黏膜屏障功能障碍的关系

目的:通过光镜及电镜观察感染后肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者结肠黏膜细胞超微结构的变化,探讨其在肠黏膜屏障功能障碍中的可能作用和临床意义。方法:经结肠镜钳取30例感染后IBS患者和10名健康者的乙状结肠黏膜标木,采用石蜡连续切片及原位包埋法,透射电镜观察肥大细胞的形态变化及其相邻组织结构,并应用病理图像分析软件进行分析。结果:感染后IBS患者电镜下可见结肠黏膜上皮细胞膜完整,膜与膜之间桥粒样结构连接,细胞间隙增宽,肠黏膜微绒毛分布尚规整,但密度不均,长短不一,多处微绒毛断裂,粗面内质网发达,在黏膜固有层中见较多肥大细胞,其内可见大量高密度内分泌颗粒,伴有脱颗粒后的空洞,呈现功能活跃和分泌旺盛状态。结论:感染后IBS患者结肠黏膜细胞超微结构发生改变,对肠黏膜屏障功能障碍的发生具有重要影响。

肠道感染在肠易激综合征发病机制中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种功能性胃肠病,主要症状为腹痛或腹部不适以及排便习惯改变(腹泻和/或便秘),尚无明确病因及发病机制.近年来,人们对肠道感染与IBS的关系的研究越来越多,肠道感染在IBS发病中的作用越来越得到人们的重视.本文主要就肠道感染参与IBS发病的可能机制予以综述.

感染后肠易激综合征患者肠黏膜炎性细胞因子的失衡

目的通过检测感染后肠易激综合征(pIBS)患者肠黏膜炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18和IL-13的表达,探讨Th1及Th2淋巴细胞在感染后肠易激综合征发病中的作用和机制。方法随机抽取肠易激综合征(IBS)患者50例,其中感染后肠易激综合征患者23例,非感染后肠易激综合征(non-pIBS)患者27例,另设结肠息肉电切术后复查者20例为对照组,应用免疫组化方法分别检测肠易激综合征患者和对照组回盲部、直肠黏膜IL-6、IL-18、IL-13的表达。结果感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率高于对照组(P<0.05)及非感染后IBS组(P<0.05);非感染后IBS患者IL-6、IL-18的黏膜表达阳性率与对照组比较无显著差异(P>0.05);IL-13在感染后IBS及非感染后IBS患者回盲部及直肠的阳性表达率与对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论感染后肠易激综合征患者以Th1反应为主,促炎细胞因子可能诱发Th1/Th2的平衡失调。

感染后肠易激综合征小鼠IL-17、occludin和ZO-1的动态改变

【目的】观察感染后肠易激综合征小鼠肠组织中IL-17、occludin和ZO-1的动态改变。【方法】40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、感染组(感染后2、4、6、8周组)。感染组小鼠用0.2 mL含400~500条旋毛虫的生理盐水灌胃。于感染后2、4、6、8周,记录小鼠体质量,检测腹壁撤退反射(AWR),连续8 h收集小鼠粪便,计算粪便含水百分数。HE染色观察肠道病理改变,免疫组织化学法及Western blotting检测回盲部和结肠中IL-17、occludin和ZO-1的表达。【结果】感染后第2周小鼠肠道出现急性炎症反应,体质量显著降低(P=0.000);至第8周肠道炎症和小鼠体质量基本恢复至正常。结直肠扩张容量为0.35和0.5 mL时,感染组AWR评分均高于对照组(P<0.01)。感染组粪便含水百分数均高于对照组(P<0.05)。免疫组化及Western blotting结果显示:与对照组相比,感染后2周组IL-17降低(P<0.05),感染后8周组IL-17增高(P<0.05);感染组occludin和ZO-1均低于对照组(P<0.05)。【结论】IL-17的动态改变及紧密连接蛋白occludin和ZO-1的减少可能是导致PI-IBS小鼠内脏高敏感性和粪便含水百分数增高的原因之一,参与了PI-IBS的发生。

感染后肠易激综合征小鼠肠道热休克蛋白70的表达及意义

目的:探讨感染后肠易激综合征(postinfectious irritable bowel syndrome,PI-IBS)小鼠肠道热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达及其与肠道低度炎症的相关性.方法:旋毛虫感染制作PI-IBS小鼠模型.免疫组织化学检测PI-IBS小鼠肠道HSP70蛋白质表达.肠道组织HE染色,Dieleman LA肠道炎症评分系统评分,腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)检测内脏高敏感性,结肠传输试验(colon transportation test,CTT)观察其肠道动力改变.Spearman分析肠道HSP70表达与炎症评分、AWR及CTT的相关性.结果:感染旋毛虫第8周,PI-IBS小鼠肠道炎症评分高于对照组但无显著性差异(P>0.05).PI-IBS小鼠回肠末段HSP70蛋白质表达较对照组明显升高(P<0.01),但结肠未见明显变化(P>0.05).PI-IBS小鼠回肠HSP70蛋白质表达与肠道炎症评分呈弱负相关(P>0.05),与AWR和Bristol评分呈显著负相关(P<0.01),与.结肠HSP70表达与AWR及Bristol评分均无明显相关性(P>0.05).结论:PI-IBS时肠道存在低度炎症,回肠末段HSP70的表达异常可能与肠道低度炎症、内脏高敏感性和肠道动力改变有关.

肠黏膜肥大细胞参与感染后肠易激综合征内脏高敏感机制的研究进展

感染后肠易激综合征(PI-IBS)是肠易激综合征(IBS)的常见临床类型。内脏高敏感是PI-IBS的核心机制之一,其形成可能是源于胃肠道传入神经通路的敏感化和抑制性调控内脏痛反应的神经通路功能减退。肠黏膜肥大细胞可通过其脱颗粒产物如5-羟色胺(5-HT)等参与调节内脏高敏感,目前相关制剂已用于IBS的治疗,但疗效尚不确定。因此,深入了解肠黏膜肥大细胞功能改变在PI-IBS内脏高敏感发生机制中的作用,将为阐明PI-IBS的病理生理机制及其临床治疗提供新的思路。

感染后肠易激综合征动物模型研究进展

感染后肠易激综合征(PI-IBS)是肠易激综合征(IBS)的一种亚型。目前PI-IBS造模方法主要包括感染后IBS和炎症后IBS两大类。感染后IBS主要通过感染细菌或寄生虫诱导,炎症后IBS主要通过三硝基苯磺酸、葡聚糖硫酸钠、脱氧胆酸、乙酸等化学试剂诱导。作者就PI-IBS动物模型的研究及其进展作一综述,分析不同PI-IBS动物模型制备方法的优点与不足,以期为PI-IBS发病机制研究及治疗药物开发提供参考。

肠道感染后继发肠易激综合征的护理

目的总结肠道感染后继发肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的护理经验。方法对191例肠道感染后的IBS患者做好心理护理、饮食护理、药物治疗的护理、症状的护理和健康教育。结果治疗前本组患者消化系统症状平均得分(9.21±1.35)分,治疗后(2.36±1.28)分,治疗前后比较,t=6.12,P<0.01,差异具有统计学意义。治疗后患者的消化系统症状得到明显的改善。结论有效的护理干预措施使患者情绪稳定,增强战胜疾病的信心;减轻消化道的不适症状,提高了治疗的效果。