早期应用Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用

目的观察早期应用Mdivi-1经维持低血压后复苏对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用。方法 SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组),非控制失血性休克组(Shock组),常规液体复苏组(Ct组),常规液体复苏联用Mdivi-1组(Mdivi-1组)。观察不同处理组的存活率、存活时间、肾功能、肾血流量及其线粒体功能的变化。结果 (1)常规液体复苏组大鼠存活时间较休克组有所延长,与常规液体复苏组相比,Mdivi-1组治疗大鼠72 h存活率明显提高(0%vs 31.25%),存活时间明显延长(14.4 h vs 51.7 h,P<0.05);(2)肾血流量:与休克组相比,常规液体复苏可改善大鼠肾血流量(P<0.05),与常规液体复苏组相比,Mdivi-1改善肾血流量的作用更明显[(128.43±25.55)U/min vs(244.76±57.79)U/min,P<0.01];(3)肾功能:与休克组相比,Mdivi-1明显地改善肾功能肌酐(Crea)和尿素氮(Urea,P<0.01),与常规液体复苏组相比,Urea、Crea经Mdivi-1治疗后也明显得到改善(P<0.05);(4)线粒体呼吸控制率(respiratory control rate, RCR):Mdivi-1能显著改善肾线粒体呼吸控制率,与休克组和常规液体复苏组相比差异均有统计学意义(P<0.05);(5)氧化应激损伤指标:与休克组和常规液体复苏组相比,Mdivi-1组肾脏丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)均明显下降(P<0.01),明显减轻非控失血性休克大鼠的氧化应激损伤。结论在非控制失血性休克确定性止血治疗前,进行常规液体复苏的同时给予Mdivi-1可有效地提高大鼠存活率,改善肾灌注和肾功能以及肾线粒体功能,减轻氧化应激损伤。

限制性液体复苏对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响

[目的]探讨不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响。[方法]采用修订的Capone等方法制备创伤非控制失血性休克模型。将60只SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为6组:NC组(正常对照组)、NF组(休克不复苏组)、限制性液体复苏组(NS40组、NS60组)、大量液体复苏组(NS80组、NS100组)。实验过程分4期,急性创伤出血期:制备模型期(30min);院前急救期(31min～90min):模型制备成功后各液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35mmHg～40mmHg(1mmHg=0.133kPa)时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应目标压力水平,输液1h;院内治疗期(91min～210min):各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90mmHg。观察期(211min至72h):动物放回笼内,自由饮水、进食。[结果]限制性液体复苏组的血乳酸值较大量液体复苏组低(P<0.05),血细胞比容明显高于大量液体复苏组;脑组织病理学损害程度较大量液体复苏组轻;限制性液体复苏提高了大鼠早期(4h)和72h的存活率;存活超过72h的NS40组的3只大鼠,全身功能分级评分(OPC)和神经功能缺陷评分(NDS)存在明显神经功能缺陷和严重残疾;而存活超过72h的NS60组的9只大鼠,OPC和NDS评分基本正常。[结论]限制性液体复苏对脑功能具有保护作用,早期限制性液体复苏维持大鼠的MAP在60mmHg可较好地改善其预后。

不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响

目的比较不同的液体复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响。方法制备大鼠创伤非控制失血性休克模型。将60只远交群大鼠随机分为6组各10只：NC组为对照组；NF组为休克不复苏组；NS40、NS60（限制性液体复苏组）、NS80、NS100（大量液体复苏组）。各液体复苏组在大鼠的平均动脉压（MAP）降至35-40mmHg（1mm Hg=0．133kPa）时分别给予生理盐水输注，使血压维持在各相应水平。输液1h后，各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注，保持大鼠的MAP≥90mmHg。结果在出血未控制的情况下，限制性液体复苏组的出血量明显低于大量液体复苏组，肺组织病理学损害、酸中毒程度较大量液体复苏组明显减轻。NS60组有9只大鼠存活超过72h，NS40组3只存活超过72h，而NF组与NS80、NS100组无一只存活超过72h。结论创伤非控制失血性休克及不同的液体复苏压力均可造成不同程度的肺损伤，限制性液体复苏对肺功能具有保护作用。

不同输液方式对非控制性失血性休克大鼠复苏效果的影响

目的 观察不同输液方式对失血性休克大鼠复苏效果的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只随机分为4组(n=12),麻醉后A组(对照组)给予股动、静脉置管,不行放血、断尾及补液.B、C、D三组大鼠给予动、静脉置管后行放血和回输使平均动脉压(MAP)=40mmHg,后切除3/4的鼠尾造成活动性出血,维持MAP=35～40mmHg 60min,作为失血性休克模型.液体复苏期60min,用乳酸林格氏液(LR)和6％羟乙基淀粉(6％HES130/0.4)做为复苏液体静脉输注:B组(限制输液组)通过输注复苏液体维持MAP在60mmHg左右;C组(开放输液组)通过输注复苏液体维持MAP在100mmHg以上;D组(无输液组)在断尾处止血前不予任何液体.3组休克大鼠在随后的60min急救期接受结扎止血和适量的输血和液体输注.液体复苏结束后取动脉血测定血色素(Hb)、红细胞压积(Hct)和碱剩余(BE).结果 4组大鼠体重、体温、MAP、心率(HR)等基础值比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);各组大鼠死亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05);C组输液量高于B、D组;各休克组动物复苏后血Hb、Hct水平和BE低于对照组,C组BE值、Hct和Hb均低于B组(P均＜0.01),D组Hct和Hb低于B组(P均＜0.01),D组BE值高于B组(P＜0.01).结论 大鼠非控制性失血性休克采用限制输液方式(维持MAP=60mmHg)有利于减少活动性出血、减轻血中BE值的降低,从而改善复苏效果.

非控制性创伤失血性休克限制性液体复苏的临床观察

目的探究对非控制性创伤失血性休克患者予以限制性液体复苏治疗方法的临床效果。方法选取南方医科大学附属中山博爱医院急诊科于2013-03—2016-02间收治的非控制性创伤失血性休克患者96例,将其以随机抽样的方法分为实验组与对照组,每组各48例。对照组采用非限制性液体复苏的治疗方法,实验组采用限制性液体复苏的治疗方法,监测并对比两组患者在接受治疗后的抢救成功率及血常规、凝血功能、输液总量。结果实验组患者的抢救成功率44例(91.67%)显著高于对照组35例(72.92%),P<0.05,两组差异有统计学意义。实验组患者的血红蛋白、红细胞压积水平高于对照组,实验组患者的凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间短于对照组,实验组患者的输液总量小于对照组,P<0.05,两组差异有统计学意义。结论对非控制性创伤性失血休克患者予以限制性液体复苏治疗方法具有较为显著的临床效果,有效增加了患者的抢救成功率,可广泛应用于临床救治中。

非控制性失血性休克低压复苏机制新探究

目的应用大鼠的非控制性失血性休克模型探讨低压复苏在非控制性失血性休克中的机制及意义。方法大鼠120只，在大鼠失血性休克模型复制成功后随机分为四组：假手术组；45克未处理组；常压复苏组（复苏期控制平均动脉压（MAP）在80mmHg以上）；低压复苏组[复苏期控制MAP在（60±5）mmHg]。动态观察休克后0．5、1、3、5、7h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF—α、IL-6的变化。HSP70采用Western blot检测其蛋白表达；用RT—PCR观察HSP70 mRNA水平变化的规律。结果低压复苏组HSP70、TNF—α、IL-6、ALT、TB在休克后升高，较其他组3、5h时差异有统计学意义（P〈0．05），光镜下肝脏淤血、淋巴细胞及中性粒细胞浸润、肝细胞坏死程度都较常压复苏组轻。结论低压复苏能增强HSP70在非控制性失血性休克后肝组织中的表达，减轻肝脏的继发性损害，同时也表明低压复苏对非控制性失血性休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关。

去甲肾上腺素减轻非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤

目的探讨去甲肾上腺素对非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤的影响。方法建立非控制性失血性休克复苏大鼠模型,将模型大鼠随机分为3组:假手术组、乳酸林格液(LR)组和去甲肾上腺素(NE)组。休克180 min,观察并记录各组大鼠的血流动力学变化(平均动脉压,MAP)。复苏时NE组以10μg/(kg.min)泵注NE;LR组泵注等量的乳酸林格液。同时,两组在70 min内回输40 ml/kg的乳酸林格液及半量失血。复苏结束后再观察20 min,取血液标本检测尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)。复苏后24 h,观察大鼠生存率并取左肾做病理检测。结果 NE组血清BUN、Cr值较LR组下降,差异有统计学意义(P<0.05);24 h生存率高于LR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在保证血容量的情况下,非控制性失血性休克的复苏过程中使用NE较单纯乳酸林格液复苏可减轻大鼠肾脏损伤,提高生存率。

低压复苏在非控制性失血性休克中的应用

目的探讨低压复苏在非控制性失血性休克术前的应用效果。方法用不同液体复苏方法救治非控制性失血性休克患者79例,随机分为常压复苏组(39例)、低压复苏组(40例),对2组患者复苏输入液体量、血清乳酸值、血气碱剩余值、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率进行比较分析。结果常压组液体输入量明显高于低压组,差异有统计学意义(P<0.01)。低压与常压组在复苏前血乳酸值、碱剩余值比较差异均无统计学意义(P>0.05),复苏后6 h血乳酸、碱剩余检测值比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组MODS发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用低压复苏治疗非控制性失血性休克可明显增加有效循环血量,改善组织器官灌注,降低MODS发生率,治疗效果优于常压液体复苏。

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。

限制性输液复苏孕兔失血性休克对肺损伤的免疫保护作用

目的:应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺组织髓过氧化物酶(MPO)、血浆血小板活化因子(PAF)水平变化及早期肺损伤超微结构的影响,探讨限制性输液对孕兔失血性休克肺组织的免疫保护作用。方法:18只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为3组,建立重度非控制性失血性休克模型,传统复苏组(NS组)、限制性等渗等张输液复苏组(NH组)、限制性高渗高胶输液复苏组(HHH组),分别于休克30分钟后接受不同的液体复苏方案,于实验0、30、90、180分钟抽血检测血浆PAF水平,实验结束后处死动物取肺脏组织检测MPO活性,并制成病理切片,光镜、电镜下观察肺组织的超微结构形态改变。结果:复苏期末肺组织中MPO水平组间比较差异有统计学意义,且HHH组、NH组显著低于NS组,HHH组显著低于NH组(P<0.05)。在180分钟时血浆PAF水平HHH组、NH组显著低于NS组,HHH组显著低于NH组(P<0.05);快速液体复苏(NS组)较限制性液体复苏(NH组、HHH组)Ⅱ型肺泡细胞表面微绒毛减少、变短或消失,板层体少且空化,线粒体肿胀、嵴减少,排列紊乱。结论:限制性复苏缓解了休克后PAF介导的炎症反应,减轻了肺组织中性粒细胞扣押和聚集的程度,限制性高渗高胶复苏可有效抑制休克后由中性粒细胞激活诱发的免疫反应。

不同输液方式复苏产兔失血性休克对肠黏膜屏障的影响

目的:观察不同输液方法复苏非控制性失血性休克产兔对血清二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸水平的影响,探讨限制性输液复苏对休克后肠黏膜屏障的保护作用。方法:将30只产后6 h的新西兰大白兔随机分成3组,①假休克组(P组)、②传统液体复苏组(PNL组)、③限制性液体复苏组(PLH组),建立非控制重度失血性休克模型,分别于休克30min后接受不同复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。于0 min、90 min、180 min、4 h抽血检测各组血清二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸水平。结果:失血性休克时缺血再灌注损伤导致血清DAO活性、D-乳酸水平显著增高,其中DAO活性、D-乳酸水平PNL组、PLH组显著高于P组,PNL组显著高于PLH组(P<0.05)。结论:限制性输液复苏较传统液体复苏能显著降低肠黏膜通透性,保护肠黏膜屏障。

不同方法液体复苏对非控制性失血休克结局的影响

目的:探讨非控制性失血休克患者采用不同方法液体复苏对其治疗结局的影响.方法:选择笔者所在医院急诊科2017年6月-2019年1月收治的58例非控制性失血休克患者作为研究对象,按照入院顺序随机分为观察组(n=32)和对照组(n=26).观察组予以术前限制性液体复苏,对照组予以术前积极液体复苏.观察两组患者不同时间段输血输液总量、凝血功能、术后早期并发症发生情况及病死率.结果:观察组输血和输液量低于对照组(P<0.05);观察组复苏后PT、APTT、TT均较对照组缩短(P<0.05);观察组术后早期并发症发生率及总病死率低于对照组(P<0.05).结论:采用限制性液体复苏对非控制性失血休克可有效改善患者凝血功能,减少并发症,降低病死率.

液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜组织形态学的影响

目的观察不同液体复苏方式对失血性休克大鼠肠黏膜组织形态学的影响,并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为四组(n=12),所有动物麻醉后经口直视气管插管,保留自主呼吸,右侧股动、静脉置管。A组(对照组)不放血及补液,其余三组通过股动脉放血和回输使平均动脉压(MAP)=40mmHg后切除75%的鼠尾造成活动性出血,维持MAP=35-40mmHg 60m in,作为失血性休克模型。液体复苏期(60m in),用乳酸林格氏液(LR)和6%羟乙基淀粉(6%HES 130/0.4)作为复苏液体静脉输注;B组(限制性液体复苏组)通过输注复苏液体维持MAP在60mmHg左右;C组(开放性液体复苏组)通过输注复苏液体维持MAP在100mmHg以上;D组(无液体复苏组)在断尾处止血前不予任何液体。三组休克大鼠在随后的60m in急救期接受结扎止血和足量的液体输注,液体复苏后24h各组大鼠取标本备检测。电镜和光镜下观察肠黏膜组织病理变化,Chiu氏6级病理评分评定肠黏膜损伤程度。结果复苏后24h各休克组大鼠小肠黏膜病理损伤评分及组织形态学显示不同程度损伤,其中B组损伤较轻,C组损伤最重,而对照组肠组织形态观察基本正常。超微结构显示C、D两组肠上皮细胞连接明显改变,C组损伤最重且有大量细胞调亡现象。结论非控制性失血性休克采用限制性液体复苏有利于减轻肠组织水肿,从而维护肠组织形态正常。

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案。各组均于休克后90min接受手术止血和输血输液治疗。于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势。结论限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤。