非控制性创伤失血性休克限制性液体复苏的临床观察

目的探究对非控制性创伤失血性休克患者予以限制性液体复苏治疗方法的临床效果。方法选取南方医科大学附属中山博爱医院急诊科于2013-03—2016-02间收治的非控制性创伤失血性休克患者96例,将其以随机抽样的方法分为实验组与对照组,每组各48例。对照组采用非限制性液体复苏的治疗方法,实验组采用限制性液体复苏的治疗方法,监测并对比两组患者在接受治疗后的抢救成功率及血常规、凝血功能、输液总量。结果实验组患者的抢救成功率44例(91.67%)显著高于对照组35例(72.92%),P<0.05,两组差异有统计学意义。实验组患者的血红蛋白、红细胞压积水平高于对照组,实验组患者的凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间短于对照组,实验组患者的输液总量小于对照组,P<0.05,两组差异有统计学意义。结论对非控制性创伤性失血休克患者予以限制性液体复苏治疗方法具有较为显著的临床效果,有效增加了患者的抢救成功率,可广泛应用于临床救治中。

舒芬太尼联合损伤控制复苏对严重创伤性失血性休克患者凝血功能及血气指标的影响

目的探讨舒芬太尼联合损伤控制复苏(DCR)对严重创伤性失血性休克(THS)患者凝血功能及血气指标的影响。方法选取2021年5月—2023年5月内蒙古自治区人民医院收治的68例严重THS患者作为研究对象,按照随机数表法将其分为对照组和联合组,每组34例,对照组接受DCR治疗,联合组接受舒芬太尼联合DCR治疗。比较两组治疗前后凝血功能[凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)]、血气指标[动脉氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))、血乳酸(BL)]、应激反应[C反应蛋白(CRP)、皮质醇(Cor)],以及并发症发生情况、抢救成功率的差异。结果两组复苏后TT、PT高于复苏前,但联合组TT、PT低于对照组,FIB高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组复苏后PaO_(2)、SaO_(2)高于复苏前,BL低于复苏前,差异有统计学意义(P<0.05);但两组复苏后PaO_(2)、SaO_(2)、BL比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组复苏后CRP水平低于复苏前,Cor水平高于复苏前,且联合组CRP低于对照组,Cor高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组并发症发生率、抢救成功率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒芬太尼联合DCR治疗严重THS能有效改善患者凝血功能和血气指标,减轻应激反应。

并发症预防性护理在严重创伤失血性休克急诊护理中的应用

目的探究并发症预防性护理在严重创伤失血性休克急诊护理中的应用效果。方法选取2019年6月—2022年6月在龙岩市第二医院接受治疗的109例严重创伤失血性休克患者作为研究对象,按照不同的护理方法分为对照组(55例)和观察组(54例),对照组接受常规急诊护理,观察组在对照组基础上接受并发症预防性护理,对比2组干预后并发症发生率、抢救成功率、临床各项时间(急救时间、休克纠正时间、住院时间)、生活质量[简明健康状况生活量表(SF-36)]及护理满意度评分。结果观察组并发症发生率为3.70%,低于对照组的18.18%(P<0.05);观察组抢救成功率为94.44%,高于对照组的80.00%(P<0.05);观察组干预后的急救时间、休克纠正时间、住院时间均短于对照组(P<0.05);观察组干预后的护理满意度评分及SF-36总评分均高于对照组(P<0.05)。结论在严重创伤失血性休克患者的急诊护理中加强并发症预防性护理干预,可有效控制并发症发生风险,缩短抢救和患者休克时间,提高抢救成功率,加快患者病情恢复进程,改善生活质量,提高护理满意度。

纠正亚低温联合允许性低血压复苏策略在急诊腹部创伤伴失血性休克患者中的应用效果

目的:观察纠正亚低温联合允许性低血压复苏策略在急诊腹部创伤伴失血性休克患者中的应用效果。方法:回顾性分析2020年2月至2023年5月该院收治的68例急诊腹部创伤伴失血性休克患者的临床资料,按治疗方法不同将其分为对照组(n=34)和观察组(n=34)。对照组采用允许性低血压复苏策略治疗,观察组在对照组基础上联合纠正亚低温治疗,比较两组治疗前后血栓弹力图指标[凝血反应时间(R)、凝血最终强度(MA)、凝固时间(K)、α角]水平、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)]水平、疼痛介质[P物质(SP)、前列腺素E2(PGE2)、多巴胺(DA)]水平和住院期间并发症发生率。结果:治疗后,观察组R、K均短于对照组,MA、α角均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血清IL-10水平高于对照组,TNF-α水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血清SP、PGE2和DA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:纠正亚低温联合允许性低压复苏策略应用于急诊腹部创伤伴失血性休克患者可改善血栓弹力图指标和炎性因子水平,降低疼痛介质水平,效果优于单纯允许性低血压复苏策略治疗。

超早期复苏性主动脉球囊阻断术治疗失血性休克猪模型

目的构建标准化复苏性主动脉球囊阻断术(REBOA)进行损害控制性复苏治疗失血性休克猪模型。方法10只约克夏猪雌雄不限,平均体重(39.0±3.0)kg,随机选择2只作为预实验,其余按密封信封抽签的方法随机分成对照组和REBOA组,每组4只(最终各组成功入组2只)。两组通过肠系膜上动脉一级分支放血自体容量45%来制作失血性休克猪模型。两组均进行损害控制性液体复苏,包括输液扩容、药物升压等。其中REBOA组在此基础上予REBOA阻断控制出血,阻断40 min后在10 min内缓慢放松球囊,恢复膈肌以下血流灌注10 min,反复阻断3个周期。实验开始记为T0,开始救治时间记为T1,每间隔1 h记为时间点T2、T3、T4,观察终点记为T5,分别记录6个时间点的HR、MAP、pH、乳酸(Lac)、碱剩余(SBE);记录T0、T1、T4、T5共4个时间点的Hb、HCT、PT、APTT、纤维蛋白原(FIB)。结果与对照组相比较,REBOA组具有较好的血流动力学和循环代谢,主要表现在T1~T5期间HR、MAP、pH、Lac、SBE变化区间较小,区间差值小于对照组(HR53.0次/min vs.116.0次/min,MAP 47.0 mmHg vs.66.0 mmHg,pH 0.37 vs.0.50,Lac 10.6 mmol/L vs.15.0 mmol/L,SBE 21.6 mmol/L vs.25.1 mmol/L),且在观察终点T5时REBOA组优于对照组(HR89.0次/min vs.50.0次/min,MAP 78.0 mmHg vs.27.0 mmHg,pH 7.23 vs.6.90,Lac 6.6 mmol/L vs.16.9 mmol/L,SBE-6.1 mmol/L vs.-18.9 mmol/L)。REBOA组的Hb、HCT在T4、T5时均高于对照组。与对照组相比,REBOA组凝血功能更优,主要表现在观察终点T5时APTT低于对照组,FIB高于对照组,而两组PT差异不大。结论超早期应用REBOA进行损害控制性复苏是治疗严重创伤、不可压迫躯干出血的有效手段,本研究可为今后进一步研究REBOA提供标准化动物模型。

不同复苏压力对颅脑创伤合并非控制性失血性休克大鼠血流动力学及存活率的影响

目的探讨颅脑创伤合并非控制性失血性休克大鼠彻底止血前的理想复苏压力。方法制作大鼠颅脑创伤合并非控制性失血性休克模型,观察彻底止血前不同复苏压力(50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg、80 mmHg和90 mmHg)对输液量、失血量、血流动力学、大脑灌注以及动物存活率的影响。结果不同复苏压力对颅脑创伤合并非控制性失血性休克的失血量有明显的影响,随着复苏压力的增加,大鼠的失血量、输液量逐渐增加,当复苏压力大于80 mmHg时,其失血量和输液量显著高于70 mmHg。当复苏压力小于70 mmHg时,随着复苏压力增加,脑含水量和血流量逐渐增加,70 mmHg复苏组脑含水量接近假手术组,而80 mmHg和90 mmHg组的血流量反而下降。血压维持在50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg动物的存活时间和存活率明显高于常压(80 mmHg和90 mmHg)复苏组;50 mmHg、60 mmHg、70 mmHg组的血流动力学指标明显得到改善。结论对于颅脑创伤合并非控制性出血性休克,最理想的复苏压力是70 mmHg,它能改善血流动力学,降低脑水肿,提高动物存活率。

控制性低温麻醉联合PiCCO监测对创伤性失血性休克患者的脑组织灌注和耗氧量的影响分析

医学临床上对休克疾病进行不同阶段的划分,其中为前、中及晚期,患者为中期时其血量流失约为1500mL,占身体血液总量30%,同时会造成患者生命各项指标发生较大变化。患者休克为晚期阶段,各项体征指标极为微弱,患者会发生较为严重的并发症,本次内容主要以创伤性失血性休克为基础,开展控制性低温麻醉联合PiCCO监测操作,对患者脑组织灌注和耗氧量的影响方面进行了综合调研。方法 试验主要以具体要求对病例进行了仔细筛选,以急诊重症监护病房患者为主,确定患者为创伤性失血性休克表现,与此次研究各项指标相一致者为120例。通过电脑软件完成组间区别,60例为对照组,此组具体给予常温麻醉联合PiCCO监测,还有一样病例的患者为观察组,具体以实际状况开展控制性低温麻醉联合PiCCO监测。在此过程中对患者心脏指数、心输出量、患者耗氧量、脑灌注压、MDA、NO、ED方面进行了综合调研。结果 从心输出量及心脏指数方面分析,显示观察组患者各指标显著提升;患者耗氧量显示,对照组相对恢复情况较差;查看两小组患者不同时间段的脑灌注压,表示在0h情况下,两组患者各指标基本相接近,但都存在异常情况;对于1、2、3小时脑灌注压比较,显示观察组情况更佳;MDA、NO、ED各指标显示,对照组显示偏高(P<0.05)。结论 对于创伤性失血性休克患者通过控制性低温麻醉联合PiCCO监测可对细胞凋亡途径及炎症因子分泌进行有效调节,促使患者脑组织灌注及耗氧量明显上升,杜绝患者发生ARDS、MODS,而且能够降低死亡率,提升患者生存质量。

非控制性创伤性失血性休克院前急救

目的总结院前急救创伤性非控制性失血性休克,为减少出血,控制休克使用液体和多巴胺经验。方法随机观察271例非控制性失血休克非控制性失血性休克抢救方法,比较足量快速液体法102例,限制液体法196例;分析抢救死亡率。结果比较足量快速液体法102例,死亡率21.5%,限制性延迟性体液法196例,死亡率13.9%,2组百分比比较P≤0.05有显著性差异存在。结论限制性体液法抢救非控制性失血休克可减少出血,为院内彻底止血赢的时间,减少死亡率。

控制性低温对兔创伤失血性休克早期肺炎症反应的影响

目的探讨控制性低温对兔创伤失血性休克后早期肺部炎症反应和对肺组织损伤程度的影响。方法24只健康新西兰大白兔,随机分为正常对照组(C组)、常温组(N组)、浅低温组(MIH组)、中低温组(MOH组),每组6只。采用ELISA法测定肺组织匀浆上清液TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量及肺水含量。结果创伤失血性休克后8h,肺组织匀浆TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量均显著升高;MIH组和MOH组TNF-α含量低于N组(P<0.05),但组间差异无统计学意义;MIH组和MOH组肺组织IL-6含量显著低于N组(P<0.01);MIH组肺组织IL-8含量显著低于N组和MOH组(P<0.01),MOH组肺组织IL-8含量低于N组,但差异无统计学意义;MIH组和MOH组肺组织IL-10含量均显著低于N组。创伤失血性休克后早期总肺水含量显著升高,MIH组和MOH组总肺水含量低于N组(P<0.01)。结论不同程度的控制性低温对创伤失血性休克后早期肺促炎反应和抗炎反应均有抑制作用,对创伤失血性休克后的肺组织也有一定的保护作用。浅低温对创伤后肺组织炎症反应和抗炎反应的抑制作用强于中低温,而且其可控性强,副作用相对较少,因此,浅低温更有益于创伤失血性休克后早期肺组织的保护。

创伤失血性休克液体复苏与控制性升压的临床研究

目的:研究不同液体复苏方法及控制性升压在创伤失血性休克救治中的作用效果。方法:选取159例创伤失血性休克病例,分为限制性液体复苏组85例和正压液体复苏组74例,入院后给与液体复苏,记录复苏液量、时间、复苏后血红蛋白含量及红细胞压积、凝血酶原时间及C-反应蛋白的水平,统计入院2周内本组病例并发症的发生情况及病死率。结果:限制性液体复苏组在入院2周内发生并发症及病死率上低于正压液体复苏组,所需复苏液量小、复苏时间短,凝血酶原时间更短、C-反应蛋白的水平更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:限制性液体复苏及控制性升压治疗出血未控制性休克疗效显著。

分阶段体温管理对损害控制外科技术救治严重腹部创伤失血性休克患者的影响

目的探讨分阶段体温管理对损害控制外科技术救治严重腹部创伤失血性休克的影响。方法选取2015年3月~2016年12月本院收治的严重腹部创伤失血性休克患者90例为研究对象,应用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组各45例。对照组采用常规保温措施,观察组将损害控制外科理念及体温管理贯穿应用于严重创伤休克救治的不同阶段。比较两组患者体温恢复时间、乳酸清除时间、凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血酶恢复时间(APTT);比较两组患者并发症的发生率及死亡率;比较两组患者的住院时间。结果观察组患者体温恢复时间、乳酸清除时间、PT及APTT恢复时间均较对照组明显缩短,差异有统计学意义(均P<0.05);观察组患者住院时间较对照组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率及死亡率均较对照组明显减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论分阶段体温管理能有效改善严重腹部创伤失血性休克患者的体温,纠正致死三联征,减少并发症和死亡,缩短住院时间。

控制性升压救治创伤失血性休克的疗效观察

目的观察不同血压控制在救治创伤失血性休克未控制出血前的效果。方法选择创伤失血性休克96例(除合并颅脑外伤及妊娠),随机分为观察组和对照组每组各48例,观察组平均动脉压(MAP)维持在40～60 mmHg,对照组MAP维持在60～80 mmHg,比较两组平均输液量、凝血酶原时间、血细胞比容、病死率和并发症发生率等指标。结果观察组的平均输液量、凝血酶原时间、血细胞比容、病死率和并发症发生率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组血乳酸值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论控制性升压能够降低失血性休克患者病死率和存活患者并发症的发生率,改善预后。

损伤控制复苏在严重创伤伴失血性休克患者中的应用及护理

目的探讨损伤控制复苏在严重创伤伴失血性休克患者中的应用。方法 90例严重创伤伴失血性休克的患者,全部采用损伤控制复苏进行抢救,评价临床效果。结果本组死亡10例。7例发生并发症,经对症治疗后好转。结论损伤控制复苏在严重创伤伴失血性休克患者的抢救中值得推广。

不同输液方式对非控制性失血性休克大鼠复苏效果的影响

目的 观察不同输液方式对失血性休克大鼠复苏效果的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只随机分为4组(n=12),麻醉后A组(对照组)给予股动、静脉置管,不行放血、断尾及补液.B、C、D三组大鼠给予动、静脉置管后行放血和回输使平均动脉压(MAP)=40mmHg,后切除3/4的鼠尾造成活动性出血,维持MAP=35～40mmHg 60min,作为失血性休克模型.液体复苏期60min,用乳酸林格氏液(LR)和6％羟乙基淀粉(6％HES130/0.4)做为复苏液体静脉输注:B组(限制输液组)通过输注复苏液体维持MAP在60mmHg左右;C组(开放输液组)通过输注复苏液体维持MAP在100mmHg以上;D组(无输液组)在断尾处止血前不予任何液体.3组休克大鼠在随后的60min急救期接受结扎止血和适量的输血和液体输注.液体复苏结束后取动脉血测定血色素(Hb)、红细胞压积(Hct)和碱剩余(BE).结果 4组大鼠体重、体温、MAP、心率(HR)等基础值比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);各组大鼠死亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05);C组输液量高于B、D组;各休克组动物复苏后血Hb、Hct水平和BE低于对照组,C组BE值、Hct和Hb均低于B组(P均＜0.01),D组Hct和Hb低于B组(P均＜0.01),D组BE值高于B组(P＜0.01).结论 大鼠非控制性失血性休克采用限制输液方式(维持MAP=60mmHg)有利于减少活动性出血、减轻血中BE值的降低,从而改善复苏效果.

限制性液体复苏对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响

[目的]探讨不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响。[方法]采用修订的Capone等方法制备创伤非控制失血性休克模型。将60只SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为6组:NC组(正常对照组)、NF组(休克不复苏组)、限制性液体复苏组(NS40组、NS60组)、大量液体复苏组(NS80组、NS100组)。实验过程分4期,急性创伤出血期:制备模型期(30min);院前急救期(31min～90min):模型制备成功后各液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35mmHg～40mmHg(1mmHg=0.133kPa)时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应目标压力水平,输液1h;院内治疗期(91min～210min):各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90mmHg。观察期(211min至72h):动物放回笼内,自由饮水、进食。[结果]限制性液体复苏组的血乳酸值较大量液体复苏组低(P<0.05),血细胞比容明显高于大量液体复苏组;脑组织病理学损害程度较大量液体复苏组轻;限制性液体复苏提高了大鼠早期(4h)和72h的存活率;存活超过72h的NS40组的3只大鼠,全身功能分级评分(OPC)和神经功能缺陷评分(NDS)存在明显神经功能缺陷和严重残疾;而存活超过72h的NS60组的9只大鼠,OPC和NDS评分基本正常。[结论]限制性液体复苏对脑功能具有保护作用,早期限制性液体复苏维持大鼠的MAP在60mmHg可较好地改善其预后。

限制性液体复苏对创伤未控制失血性休克大鼠肝脏的保护作用

目的探讨早期限制性液体复苏对重度创伤未控制失血性休克大鼠肝脏是否具有保护作用。方法创伤未控制失血性休克SD大鼠模型，随机分成假手术组（SS）、未输液组（NF）、大量液体复苏组（AR）、和限制性液体复苏组（LR），分别于30min、90min、150min、270min、510min五个时间点每组取四只大鼠采血检测血清ALT水平；同时处死大鼠取肝组织，采用HE染色观察大鼠肝组织的病理改变。结果各组大鼠休克后，血清ALT／AST均开始升高。急救期给予不同方式处理后，随着时间的延长，NF、AR、LR三组大鼠血清的ALT／AST均进行性升高。其中以NF组升高最明显，LR组变化较小。肝组织光镜下的病理改变主要表现为肝细胞水肿和脂肪变性。实验过程中NF和AR组比LR组损伤更明显。结论手术前早期限制性液体复苏有利于创伤未控制失血性休克大鼠肝脏功能的保护，避免多器官功能的衰竭，可能为临床创伤未控制失血性休克早期救治提供一个较好复苏方案。

创伤出血未控制失血性休克患者为什么要进行允许性低压复苏?

解答：创伤出血患者进行允许性低压复苏的目的是为了寻求一个复苏平衡点,既可适当地恢复组织器官的血流灌注,又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。其依据是在有活动性出血存在的情况下,提升血压可加重出血;液体复苏使血压升高后,可机械破坏已形成的血凝块,使已停止的出血重新开始;

创伤失血性休克控制性低温的研究进展

创伤后低体温显著增加患者的死亡率，但控制性低温可能改善患者的预后。临床前期研究显示，控制性低温在能量代谢、炎症免疫反应、缺血一再灌注损伤、脏器保护和降低死亡率方面有保护作用，其机制可能与低温降低细胞能量消耗有关。控制性低温有不同的控温方法，并有一定的副作用，在应用时需要加以选择和重视。本文回顾了低温的相关知识及介绍近年来控制性低温对失血性休克的研究进展。

非控制性失血性休克低压复苏机制新探究

目的应用大鼠的非控制性失血性休克模型探讨低压复苏在非控制性失血性休克中的机制及意义。方法大鼠120只，在大鼠失血性休克模型复制成功后随机分为四组：假手术组；45克未处理组；常压复苏组（复苏期控制平均动脉压（MAP）在80mmHg以上）；低压复苏组[复苏期控制MAP在（60±5）mmHg]。动态观察休克后0．5、1、3、5、7h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF—α、IL-6的变化。HSP70采用Western blot检测其蛋白表达；用RT—PCR观察HSP70 mRNA水平变化的规律。结果低压复苏组HSP70、TNF—α、IL-6、ALT、TB在休克后升高，较其他组3、5h时差异有统计学意义（P〈0．05），光镜下肝脏淤血、淋巴细胞及中性粒细胞浸润、肝细胞坏死程度都较常压复苏组轻。结论低压复苏能增强HSP70在非控制性失血性休克后肝组织中的表达，减轻肝脏的继发性损害，同时也表明低压复苏对非控制性失血性休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关。

去甲肾上腺素减轻非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤

目的探讨去甲肾上腺素对非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤的影响。方法建立非控制性失血性休克复苏大鼠模型,将模型大鼠随机分为3组:假手术组、乳酸林格液(LR)组和去甲肾上腺素(NE)组。休克180 min,观察并记录各组大鼠的血流动力学变化(平均动脉压,MAP)。复苏时NE组以10μg/(kg.min)泵注NE;LR组泵注等量的乳酸林格液。同时,两组在70 min内回输40 ml/kg的乳酸林格液及半量失血。复苏结束后再观察20 min,取血液标本检测尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)。复苏后24 h,观察大鼠生存率并取左肾做病理检测。结果 NE组血清BUN、Cr值较LR组下降,差异有统计学意义(P<0.05);24 h生存率高于LR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在保证血容量的情况下,非控制性失血性休克的复苏过程中使用NE较单纯乳酸林格液复苏可减轻大鼠肾脏损伤,提高生存率。