急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后非梗死相关动脉病变进展的临床研究

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后梗死相关动脉病变进展情况及其临床相关因素。方法对519例STEMI患者直接PCI治疗,临床随访6个月,观察患者因冠心病临床症状再次血管重建率。结果 112例患者因冠心病临床症状行冠状动脉造影检查,其中72例患者行再次PCI治疗,其中罪犯血管PCI 27例(梗死相关动脉再次PCI组:包括支架内再狭窄19例,支架血栓8例),非梗死相关动脉病变进展45例(非梗死相关动脉再次PCI组);未再次PCI患者447例(未再次PCI组)。3组患者年龄、性别、糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟、既往心肌梗死、既往PCI、既往冠状动脉旁路移植术、左心室射血分数、血清低密度脂蛋白-胆固醇水平、≥2支血管病变率比较差别均无统计学意义(P>0.05),而血清C-反应蛋白水平、直接PCI支架长度比较差别有统计学意义(P<0.001)。结论急性STEMI患者直接PCI术后再次血管重建主要是由于非梗死相关动脉病变进展所致。

临床医学精神应激在AMI直接PCI后非梗死相关动脉病变进展中的作用

目的:探讨接受直接经皮冠脉介入治疗(PCI)治疗的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者静脉儿茶酚胺水平与非梗死相关动脉病变进展的相关性研究的关系。方法:直接PCI治疗的急性STEMI患者492例,分为研究组:45例患者,接受了临床驱动的非梗死相关动脉病变PCI治疗;对照组:447例患者,未接受PCI治疗。进行12个月临床和造影随访。主要终点:临床驱动的非梗死相关动脉PCI。测定血清儿茶酚胺水平和血清C-反应蛋白(CRP)水平,并与非梗死相关动脉狭窄程度进行相关性分析。结果:对492例患者12个月的临床和造影随访显示,两组患者在血清儿茶酚胺水平,血清CRP水平,血清肌钙蛋白I(cTnI)峰值方面均有显著性差异(P<0.05)。非梗死相关动脉病变狭窄程度与血清肾上腺素水平、血清去甲肾上腺素水平、血清CRP水平、和血清cTnI峰值的相关性分析显示,血清肾上腺素水平、血清去甲肾上腺素水平、血清CRP水平、以及血清cTnI峰值与非梗死相关动脉病变的狭窄程度存在显著的相关性(P<0.01)。结论:精神应激和炎症机制可能涉及非梗死相关动脉病变进展。

急性心肌梗死再灌注非梗死相关动脉β微管蛋白的表达以及雷米普利干预的实验研究

目的:探讨急性心肌梗死后非梗死相关动脉β微管蛋白(β-tubulin)的表达以及雷米普利的干预作用。方法:复制兔高脂血症心肌缺血再灌注模型,分为四组:(1)高脂血症组,(2)急性心肌梗死组,(3)急性心肌梗死再灌注组,(4)急性心肌梗死再灌注雷米普利干预组。通过荧光免疫组织化学分析方法对各组非梗死相关动脉β微管蛋白行定量分析。结果:缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块,与急性心肌梗死组及急性心肌梗死再灌注雷米普利干预组相比,急性心肌梗死再灌注组动脉斑块厚度较显著增加(分别P<0.0001,P<0.001);在非梗死相关动脉β微管蛋白表达方面,高脂血症组与急性心肌梗死组差异无统计学意义(P=0.4293),急性心肌梗死再灌注组较急性心肌梗死组显著增加(P<0.0001),急性心肌梗死再灌注组较急性心肌梗死再灌注雷米普利干预组显著增加(P<0.0001)。结论:微管蛋白参与心肌缺血再灌注,雷米普利可能通过抑制β微管蛋白表达,延缓非梗死相关动脉病变进展。

缺血后适应对非梗死相关动脉细胞凋亡及相关基因表达影响的研究

目的:观察缺血后适应对非梗死相关动脉组织细胞凋亡及其相关基因的影响。方法:制备兔高脂血症心肌缺血再灌注模型,实验动物随机分为三组(每组10只):A组:假手术组。B组:心肌缺血再灌注组。C组:心肌缺血后适应再灌注组。通过Tunel荧光染色和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测比较各组非梗死相关动脉组织细胞凋亡程度以及血管紧张素II 1型受体(ATl)、缝隙连接蛋内43 (Cx43)、P微管蛋白((3-tubulin)等相关基因的差异。结果:心肌缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块。非梗死相关动脉组织Timel荧光染色分析显示,与假手术组相比,急性心肌缺血再灌注组的凋亡细胞增加[(8.14±2.05)%vs.(46.11±5.92)%,P<0.001]。与急性心肌缺血再灌注组相比,急性心肌缺血后适应再灌注组的凋亡细胞减少[(46. 11±5. 92)%vs.(28. 36±9. 41)%,P<0. 001 ]。非梗死相关动脉组织qRT-PCR检测显示,与假手术组相比,急性心肌缺血再灌注组的[AT1( 1.002± 0.068)vs.(30.576±1.760),P<0.01]、CX43(1.009±0. 133)(15. 171±1.736),P<0.01)、p-tubulin 基因[(1.003±0.083)vs.(1.361±0.042),P<0.01]上调。与急性心肌缺血再灌注组相比,急性心肌缺血后适应再灌注组[AT1(30.576±1.760)vs.(4.697±0.227),P<0.01]、CX43(15.171±1.736)vs.(2.267± 0.312),P<0.01]、p-tubulin 基因下调[(1.36±0.042)vs.(1.083±0.098),P<0.01]。结论:心肌缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块,伴随凋亡细胞增加和AT1、CX43、P-tubulin基因上调。缺血后适应可减少非梗死相关动脉凋亡细胞数量并可使AT1、CX43、P-tubulin基因下调,从而抑制非梗死相关动脉病变进展。