临床医学精神应激在AMI直接PCI后非梗死相关动脉病变进展中的作用

目的:探讨接受直接经皮冠脉介入治疗(PCI)治疗的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者静脉儿茶酚胺水平与非梗死相关动脉病变进展的相关性研究的关系。方法:直接PCI治疗的急性STEMI患者492例,分为研究组:45例患者,接受了临床驱动的非梗死相关动脉病变PCI治疗;对照组:447例患者,未接受PCI治疗。进行12个月临床和造影随访。主要终点:临床驱动的非梗死相关动脉PCI。测定血清儿茶酚胺水平和血清C-反应蛋白(CRP)水平,并与非梗死相关动脉狭窄程度进行相关性分析。结果:对492例患者12个月的临床和造影随访显示,两组患者在血清儿茶酚胺水平,血清CRP水平,血清肌钙蛋白I(cTnI)峰值方面均有显著性差异(P<0.05)。非梗死相关动脉病变狭窄程度与血清肾上腺素水平、血清去甲肾上腺素水平、血清CRP水平、和血清cTnI峰值的相关性分析显示,血清肾上腺素水平、血清去甲肾上腺素水平、血清CRP水平、以及血清cTnI峰值与非梗死相关动脉病变的狭窄程度存在显著的相关性(P<0.01)。结论:精神应激和炎症机制可能涉及非梗死相关动脉病变进展。

急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后非梗死相关动脉病变进展的临床研究

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后梗死相关动脉病变进展情况及其临床相关因素。方法对519例STEMI患者直接PCI治疗,临床随访6个月,观察患者因冠心病临床症状再次血管重建率。结果 112例患者因冠心病临床症状行冠状动脉造影检查,其中72例患者行再次PCI治疗,其中罪犯血管PCI 27例(梗死相关动脉再次PCI组:包括支架内再狭窄19例,支架血栓8例),非梗死相关动脉病变进展45例(非梗死相关动脉再次PCI组);未再次PCI患者447例(未再次PCI组)。3组患者年龄、性别、糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟、既往心肌梗死、既往PCI、既往冠状动脉旁路移植术、左心室射血分数、血清低密度脂蛋白-胆固醇水平、≥2支血管病变率比较差别均无统计学意义(P>0.05),而血清C-反应蛋白水平、直接PCI支架长度比较差别有统计学意义(P<0.001)。结论急性STEMI患者直接PCI术后再次血管重建主要是由于非梗死相关动脉病变进展所致。

急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后非梗死相关动脉病变进展的临床研究现状

随着经皮冠状动脉介入(PCI)技术的日益成熟,极大地挽救了濒死心肌,降低了恶性心血管事件的发生率,从而改善急性心肌梗死患者的预后。直接PCI治疗在急诊胸痛中的应用越来越广泛,其临床疗效的评价已引起越来越多介入心脏医师的重视。急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中由于较多患者存在多支血管病变,使其成为高病死率的危险亚群。直接PCI可以改善梗死相关动脉(IRA)的血流灌注,最大程度地缩小心肌梗死面积。但直接PCI术干预IRA后可能加速非IRA病变进展,而非IRA病变进展可能对急性STEMI患者直接PCI术后预后产生重要影响。

急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后非梗死相关动脉病变进展的临床研究

目的探究急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后非梗死相关动脉病变进展的临床情况。方法方便选择2016年5月—2018年1月期间在该院接受治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者,共抽选280例,根据急诊PCI是否对非梗死相关血管进行处理将患者分为两组,其中参照组患者仅对罪犯血管进行处理,研究组患者在对罪犯血管进行处理的同时,对非梗死相关血管予以处理,比较两组患者的手术临床指标、心绞痛发生率、再次住院率、再次手术率以及心血管不良事件发生率。结果研究组患者术后24 h左室射血分数为(48.76±5.11)分,NYHY心功能分级为(1.18±0.52)级,其数据明显优于参照组(t=6.512,P=0.000;t=2.845,P=0.005);同时,研究组患者心绞痛发生率、再次住院率、再次手术率分别为36.4%、10.0%、9.1%,其数据与参照组相比较差异有统计学意义(χ^2=8.148,P=0.004;χ^2=6.952,P=0.008;χ^2=40.491,P=0.000)。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者直接接受经皮冠状动脉介入治疗时,对严重狭窄的非梗死相关血管进行处理可以有效控制患者心绞痛发作,对于改善患者临床指标,提高预后效果具有显著临床效果。

残余胆固醇与青年急性非ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉病变程度和预后的相关性

目的探讨残余胆固醇(RC)与青年急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者冠状动脉病变严重程度和预后的相关性。方法回顾性纳入2018年1月至2023年1月于沧州市人民医院首次诊断为NSTEMI的患者754例,根据患者发病年龄分为青年组(<45岁)143例和中老年组(≥45岁)611例,所有患者均接受规范化冠心病治疗,收集患者一般临床资料,并根据空腹血脂计算出RC。比较这两组一般资料并进行多因素logistic回归分析青年NSTEMI的影响因素。对青年组根据冠状动脉造影结果计算SYNTAX评分并进行随访,随访终点为发生主要不良心血管事件(MACE),根据青年组预后情况再分为MACE组(37例)和非MACE组(106例)。比较两组临床资料,多因素Cox比例风险回归分析青年NSTEMI患者MACE影响因素,采用Spearman相关分析法分析低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、RC与SYNTAX评分的相关性。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估RC和LDL-C对青年NSTEMI患者发生MACE的预测价值,并根据最佳截断值将青年NSTEMI患者分为高RC组和低RC组,Kaplan-Meier生存曲线比较RC分组组间非MACE率的差异。结果与中老年组相比,青年组男性和吸烟占例显著增多、尿酸、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、LDL-C、RC水平显著增高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.01)。多因素二元Logistic回归分析结果显示,男性、吸烟史、尿酸、HDL-C、LDL-C、RC均为青年NSTEMI的影响因素(P<0.05);Spearman相关性分析显示,LDL-C(r=0.254,P=0.002)、RC(r=0.302,P<0.001)与SYNTAX评分呈正相关关系。青年NSTEMI患者MACE组的LDL-C水平、RC水平、SYNTAX评分均显著高于非MACE组(P<0.01)。多因素Cox回归分析结果显示,RC、LDL-C、SYNTAX评分均为青年NSTEMI患者发生MACE的独立危险因素(P<0.05)。RC预测青年NSTEMI患者发生MACE的AUC为0.767,敏感度为67.6%,特异度为77.4%,最佳截断值为0.935 mmol/L。生存曲线分析显示,青年NSTEMI患者高RC组和低RC组比较非MACE率差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=17.464,P<0.001)。结论RC是青年NSTEMI的独立危险因素,同时RC与青年NSTEMI患者冠状动脉病变严重程度正相关,并且是青年NSTEMI患者发生MACE的独立危险因素,对预后评估有一定价值。

CXCL4与非ST段抬高心肌梗死患者冠状动脉病变稳定性的相关性研究

目的:探讨血清血小板趋化因子4(CXC chemokine ligand 4,CXCL4)水平与非ST段抬高心肌梗死患者冠状动脉病变稳定性的相关性。方法:选取2021年1月至2022年12月期间于本院接受治疗的90例非ST段抬高心肌梗死伴冠状动脉病变患者作为研究对象,采用冠脉造影检查冠状动脉病变稳定性,并根据冠脉造影检查结果,将患者分为稳定组和不稳定组(n=45)。所有入选者均采用酶联免疫吸附法测定血清CXCL4水平,分析血清CXCL4水平与非ST段抬高心肌梗死患者冠状动脉病变稳定性的关系。结果:稳定组血清CXCL4水平显著低于不稳定组(P<0.05)。建立Logistic回归分析模型,结果显示,血清CXCL4水平高与非ST段抬高心肌梗死患者发生不稳定性冠状动脉病变密切相关(OR>1,P<0.05)。绘制受试者工作特征(Receiver operator characteristic,ROC)曲线结果显示,血清CXCL4水平预测不稳定型冠状动脉病变的曲线下面积>0.8,具有一定预测价值。结论:非ST段抬高心肌梗死患者血清CXCL4水平与冠状动脉病变稳定性密切相关,在冠状动脉病变稳定性预测中具有较高价值。

血清NLRP3对STEMI病人PCI术后非梗死相关动脉预后的预测价值

目的:探讨血清NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)干预急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人非梗死相关动脉(non-IRA)预后的预测价值。方法:选取67例合并多支血管病变(MVD)的STEMI病人,均在PCI成功开通梗死相关动脉(IRA)后3~7 d行PCI干预non-IRA。依据术后是否发生不良心血管事件(MACE)分为MACE组(21例)与非MACE组(46例)。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测病人血清NLRP3水平,受试者工作特征(ROC)曲线评估血清NLRP3对PCI干预多支血管后发生MACE的预测价值;Cox回归模型分析PCI干预多支血管后发生MACE的危险因素。结果:MACE组高脂血症发生率、Killip分级Ⅱ级或Ⅲ级比例明显高于非MACE组,左室射血分数(LVEF)明显低于非MACE组(P<0.05)。MACE组NLRP3及LDL-C水平明显高于非MACE组(P<0.05)。ROC结果显示,血清NLRP3预测行多支血管PCI后STEMI病人MACE的ROC曲线下面积(AUC)为0.899[95%CI(0.825,0.972)],最佳截断值为89.0 pg/mL,敏感度和特异度分别为71.4%,89.1%。Cox回归模型表明,高NLRP3、低LVEF、Killip分级Ⅱ级或Ⅲ级是多支血管PCI术后发生MACE的独立危险因素(P<0.05)。结论:血清NLRP3与STEMI病人行多支血管PCI预后有关,对PCI术后MACE有较好的预测价值,可为STEMI病人行多支血管PCI的预后评估提供指导。

腔隙性脑梗死患者脑白质病变情况与缺氧诱导因子1α相关性研究

目的:探究腔隙性脑梗死(LACI)患者脑白质病变情况与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的相关性。方法:收集196例LACI患者为研究对象,患者均完成MRI检查,并采用Fazekas量表评估纳入者脑白质病变情况;同时留取患者入院确诊时静脉血样,用于测定血清HIF-1α、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3);分析血清HIF-1α与脑白质病变情况的关系。结果:纳入者中72.45%出现脑白质病变,其中42.96%轻度病变,33.80%中度病变、23.24%重度病变。与非脑白质病变组相比,病变组患者年龄和高血压占比明显增大,血清HIF-1α和Caspase-3水平明显升高(均P<0.05)。脑白质不同程度病变者收缩压和血清HIF-1α和Caspase-3水平比较差异具有统计学意义(均P<0.01),重度病变者明显高于中度病变者,中度病变者高于轻度病变者(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,收缩压和血清HIF-1α、Caspase-3水平均是影响LACI患者脑白质病变程度的危险因素(均P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,血清HIF-1α对LACI患者脑白质病变发生及重度脑白质病变均具有一定预测价值(AUC=0.840、0.874)。结论:LACI伴有脑白质病变患者体内HIF-1α呈高表达状态,且其表达水平升高与脑白质病变加重有关。

急性心肌梗死患者直接PCI后非梗死相关动脉病变进展的临床观察

目的研究接受直接经皮冠脉介入(PCI)治疗的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者非梗死相关动脉(罪犯血管)病变进展的临床和冠脉造影相关因素。方法入选2006年1月至2009年12月接受直接PCI治疗的急性STEMI患者492例,进行12个月临床和造影随访。主要终点:临床驱动的非梗死相关动脉PCI治疗。测定血清儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)和血清C-反应蛋白(CRP)水平,并对患者的临床和造影特点进行分析。结果 492例患者中,45例患者接受了临床驱动的非梗死相关动脉病变PCI治疗(研究组),447例患者未接受PCI治疗(对照组)。两组患者血清儿茶酚胺水平[肾上腺素(621.48±79.31)vs(268.14±73.26)pg/ml,P<0.01;去甲肾上腺素(6212.43±822.41)vs(3218.34±614.16)pg/ml,P<0.01],血清CRP水平[(3.29±1.31)vs(2.51±1.14)mg/dl,P<0.05],血清肌钙蛋白I(cTnI)峰值[(27.27±4.02)vs(16.12±3.23)ng/ml,P<0.01],血栓病变率(62.22%vs 23.04%,P<0.01),≥2支血管病变率(80.00%vs 46.09%,P<0.01),罪犯病变长度[(33.2±12.9)vs(28.1±13.1)mm,P<0.01]和复杂病变率(57.78%vs 36.02%,P<0.01)均有显著性差异。非罪犯血管狭窄程度与血清肾上腺素水平(r=0.95,P<0.01)、去甲肾上腺素水平(r=0.97,P<0.01)、CRP水平(r=0.83,P<0.05)、cTnI峰值(r=0.90,P<0.05)、血栓病变率(r=0.81,P<0.05)、≥2支血管病变率(r=0.84,P<0.05)、罪犯病变长度(r=0.95,P<0.01)和复杂病变率(r=0.96,P<0.01)存在显著的相关性。结论急性STEMI患者直接PCI术后的再次PCI主要是由于非罪犯病变进展所致。非罪犯病变进展可能涉及炎症和应激机制。

急性非ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关动脉为左回旋支的心电图特征

目的:分析急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者梗死相关动脉(IRA)为左回旋支的心电图特征并总结规律,以帮助临床医师早期识别这类患者,避免误诊而延误再灌注治疗时机。方法:回顾性分析2018年1月至2019年1月北京大学人民医院心内科收治的、冠状动脉造影显示IRA为左回旋支且无其他冠状动脉严重狭窄病变的患者108例,分析患者入急诊室后心电图各导联ST段及T波的改变情况。结果:108例患者平均年龄为(68.3±15.7)岁,男性70例(64.8%),从发病至获得首份心电图的平均时间为(185±90)min。60例(55.6%)患者接受急诊经皮冠状动脉介入治疗,平均入门(进入急诊室)至球囊扩张(DTB)时间为(108±23)min,其中15例(25.0%)患者DTB时间≤90 min。108例患者的心电图表现如下:(1)胸前导联:100例(92.6%)患者V_(1)导联T波直立且V_(1)导联T波振幅大于V_(6)导联T波振幅,96例(88.9%)患者V_(1)导联和(或)V_(2)导联R波/S波振幅≥1,96例(88.9%)患者V_(5)~V_(6)导联ST段压低>0.05 mV,仅16例(14.8%)患者V_(5)~V_(6)导联T波倒置;(2)肢体导联:103例(95.4%)患者Ⅰ、aVL导联T波倒置,仅23例(21.3%)患者Ⅰ、aVL导联ST段压低>0.05 mV。根据冠状动脉优势型区分,左优势型、右优势型、均衡型患者的心电图表现相似。在左回旋支不同节段(近段、远段、钝缘支)闭塞患者中,心电图表现也相似。结论:NSTEMI患者心电图如出现V_(1)导联T波直立且V_(1)导联T波振幅大于V_(6)导联T波振幅,同时V_(1)导联和(或)V_(2)导联R波/S波振幅≥1、V_(5)~V_(6)导联ST段压低,Ⅰ、aVL导联T波倒置,提示IRA很可能为左回旋支。

高敏C反应蛋白与急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入后非靶病变进展的相关性

目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后非靶病变进展之间的关系。方法行初始PCI的STEMI患者286例,采集入院初始、PCI术后24、48 h、随访期血样标本,测定hs-CRP及血清生化指标,并收集入院初始和随访期冠状动脉造影和PCI临床资料。比较介入治疗前后上述指标的变化情况,并应用Pearson相关和Logistic回归分析其与非靶病变进展的关系。结果与非进展组相比,进展组hs-CRP水平在入院初始、PCI术后24、48 h均显著升高(P均<0.01);随访期,进展组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著增高(P<0.01)及冠脉复杂病变发生率明显增高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示住院初始hs-CRP、PCI术后24、48 h hs-CRP、LDL-C均是急性心肌梗死(AMI)患者初次PCI术后非靶病变进展的预测因素。结论 CRP水平与STEMI患者PCI术后非靶病变的进展密切相关。

急性心肌梗死患者血清ITLN-1、ANGPTL4水平与冠状动脉病变程度的相关性分析

目的 观察血清凝集蛋白-1(ITLN-1)、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)在急性心肌梗死(AMI)患者血清中的表达水平,并探究二者与冠状动脉病变程度的相关性。方法 选取2019年6月—2021年7月安徽医科大学附属六安医院心血管内科收治AMI患者128例作为研究组,另外选取同期医院健康体检者120例作为健康对照组。根据冠状动脉病变Gensini评分将研究组患者分为轻度亚组35例(Gensini评分<18分),中度亚组43例(Gensini评分为18~40分),重度亚组50例(Gensini评分>40分)。收集受试者临床资料,采用酶联免疫吸附法检测血清ITLN-1、ANGPTL4水平。Pearson法分析血清ITLN-1、ANGPTL4与Gensini评分的相关性。Logistic回归分析影响冠状动脉病变程度的因素。结果 研究组左心室射血分数(LVEF)低于健康对照组,高敏C反应蛋白(hs-CRP)、B型脑钠肽(BNP)、左心室舒张末期内径(LVEDD)均高于健康对照组(t/P=9.368/<0.001、2.810/0.005、8.229/<0.001、7.006/<0.001);研究组血清ITLN-1、ANGPTL4低于健康对照组(t/P=8.170/<0.001、7.986/<0.001),轻度亚组、中度亚组、重度亚组AMI患者血清ITLN-1、ANGPTL4水平依次降低(F=38.240、16.527,P均<0.001);经Pearson分析显示,血清ITLN-1、ANGPTL4与Gensini评分呈负相关(r=-0.397,-0.429,P<0.001);Logistic回归分析显示,ITLN-1低、ANGPTL4低、BNP高、LVEDD高、LVEF低是AMI患者冠状动脉病变程度的危险因素[OR(95%CI)=2.103(1.136~3.892)、2.114(1.170~3.821)、1.514(1.068~2.146)、2.514(1.340~4.716)、2.624(1.134~6.071)]。结论 AMI患者血清中ITLN-1、ANGPTL4呈低表达,且与患者冠状动脉病变程度密切相关。

血管内超声参数与非ST段抬高型急性心肌梗死患者冠状动脉病变及左心室功能的关系

[目的]探究血管内超声(IVUS)参数与非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEAMI)患者冠状动脉病变及左心室功能的相关性。[方法]选取2016年6月—2021年12月佛山市三水区人民医院收治的90例NSTEAMI患者为研究对象,根据冠状动脉病变支数分为单支病变组(42例)和多支病变组(48例)。分析NSTEAMI患者冠状动脉病变加重的独立预测因素,构建列线图预测模型并进行评价。采用Pearson检验分析斑块负荷、偏心指数、重构指数、纤维帽厚度与左心室射血分数(LVEF)间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析IVUS参数变化对NSTEAMI患者冠状动脉病变加重的预测价值。[结果]血清胱抑素C(CysC)>1.54 mg/L(OR=2.115,95%CI:1.377~3.047)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)>34.25 mg/L(OR=1.342,95%CI:1.128~2.412)、斑块负荷>60%(OR=1.399,95%CI:1.232~2.405)、偏心指数>6.99(OR=1.357,95%CI:1.035~2.164)、重构指数>0.99(OR=1.840,95%CI:1.374~3.023)、纤维帽厚度<0.72 mm(OR=0.933,95%CI:0.785~0.994)及LVEF<58%(OR=0.726,95%CI:0.544~0.862)是NSTEAMI患者冠状动脉病变加重的独立危险预测因素(P<0.05)。Pearson检验结果显示,斑块负荷、偏心指数、重构指数与LVEF呈明显负相关,纤维帽厚度与LVEF呈明显正相关(P<0.05)。ROC曲线结果显示,斑块负荷升高、偏心指数升高、重构指数升高及纤维帽厚度降低联合预测冠状动脉病变加重的ROC曲线下面积(AUC)为0.887(95%CI:0.841~0.953),远大于各指标单独预测的AUC值。基于7项独立预测因素建立的列线图模型验证结果显示,AUC为0.839,C-index指数为0.825,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示出较好的拟合度(χ^(2)=1.475,P=0.386),且具有较高的净获益值。[结论]NSTEAMI患者的斑块负荷、偏心指数、重构指数与LVEF呈负相关,纤维帽厚度与LVEF呈正相关。斑块负荷升高、偏心指数升高、重构指数升高及纤维帽厚度降低联合预测冠状动脉病变加重的诊断价值远大于各指标单独预测价值。

雷米普利对急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入术后非罪犯病变进展的抑制作用

目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后非罪犯病变进展的干预作用。方法:对200例STEMI患者行直接PCI治疗,根据出院时雷米普利的剂量分为(a)大剂量组(2.5~10mg/d)和(b)小剂量组(1.25~2.5mg/d)。临床随访12个月,观察两组患者因非罪犯病变进展再次血管重建率,以及两组患者的临床及造影特点。结果:200例患者完成临床及造影随访。大剂量组患者87例(男性56例,女性31例),6例患者(男性4例,女性2例)因非罪犯病变进展行再次PCI治疗;小剂量组患者113例(男性72例,女性41例),20例患者(男性13例,女性7例)因非罪犯病变进展行再次PCI治疗。大剂量组患者因非罪犯病变进展行再次PCI率低于小剂量组患者(6.9%vs.17.7%,P<0.05)。结论:急性STEMI患者直接PCI术后,再次血管重建部分是由于非罪犯病变进展所致,大剂量雷米普利可能会抑制非罪犯病变进展。

急性心肌梗死合并非梗死相关血管慢性闭塞病变患者的研究进展

急性心肌梗死已成为威胁人类健康的主要疾病之一,居各种死亡原因之首。约10%的急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者,经冠状动脉造影证实存在非梗死相关慢性完全闭塞病变（noninfarct-related artery,chronic total occlusion,non-IRACTO）。有研究提示多支病变合并non-IRA-CTO是STEMI患者早期和晚期死亡的独立危险预测因素。

前降支起源异常伴重度钙化病变的急性心肌梗死1例

前降支起源异常伴钙化在临床上较为罕见,本文分析了1例前降支开口于右冠状窦伴重度钙化病变的急性心肌梗死患者的诊疗过程,通过讨论其介入手术策略的选择及血管内超声对钙化病变的诊断价值,旨在提高介入医师对此类冠状动脉畸形的认识,强调在重度钙化冠状动脉病变中,血管内超声对介入方案选择的指导价值及棘突球囊对改善不良预后的重要意义。

心肌梗死伴多支血管病变患者非梗死相关动脉处理时机的探讨

目的总结和分析因急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）伴多支血管病变行急诊经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治疗患者非梗死相关动脉处理情况，探讨非梗死相关动脉的处理时机。方法选择成功行急诊PCI治疗的合并多支血管病变AMI患者252例，其中未处理非梗死相关动脉用药物治疗51例，行冠状动脉动脉旁路移植术5例；而需处理非梗死相关动脉患者196例，其中7d内处理非梗死相关动脉（排除急诊PCI治疗当时同时处理非梗死相关动脉的患者）19例，7—14d内处理的患者81例，28-35d处理的患者96例。回顾性分析各组的一般临床资料，冠状动脉病变情况，观察的重点为各组3个月及6个月内主要心血管事件及再住院率。结果与其他组相比，28—35d干预组6个月内主要不良心血管事件（9．38％）、因心源性疾病二次入院率最低（10．4％）（P〈0．05）。结论在心肌梗死后第28—35天干预AMI患者非梗死相关动脉可能更有利于改善患者的预后。

急性心肌梗死再灌注非梗死相关动脉β微管蛋白的表达以及雷米普利干预的实验研究

目的:探讨急性心肌梗死后非梗死相关动脉β微管蛋白(β-tubulin)的表达以及雷米普利的干预作用。方法:复制兔高脂血症心肌缺血再灌注模型,分为四组:(1)高脂血症组,(2)急性心肌梗死组,(3)急性心肌梗死再灌注组,(4)急性心肌梗死再灌注雷米普利干预组。通过荧光免疫组织化学分析方法对各组非梗死相关动脉β微管蛋白行定量分析。结果:缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块,与急性心肌梗死组及急性心肌梗死再灌注雷米普利干预组相比,急性心肌梗死再灌注组动脉斑块厚度较显著增加(分别P<0.0001,P<0.001);在非梗死相关动脉β微管蛋白表达方面,高脂血症组与急性心肌梗死组差异无统计学意义(P=0.4293),急性心肌梗死再灌注组较急性心肌梗死组显著增加(P<0.0001),急性心肌梗死再灌注组较急性心肌梗死再灌注雷米普利干预组显著增加(P<0.0001)。结论:微管蛋白参与心肌缺血再灌注,雷米普利可能通过抑制β微管蛋白表达,延缓非梗死相关动脉病变进展。

FFR指导ST段抬高型心肌梗死患者非梗死相关动脉介入治疗的研究进展

ST段抬高型心肌梗死(st segment elevation myocardial infarction,STEMI)是冠心病中病死率较高的一种类型,近30%~50%的STEMI患者存在非梗死相关动脉(non infarct-related artery,No-IRA)病变,目前临床上No-IRA是否需介入治疗仍缺乏最佳评估指标。既往采取冠状动脉造影(coronary arteriography,CAG)评估No-IRA,但CAG对No-IRA的评估可能不准确。冠状动脉血流储备分数(fractional flow reserve,FFR)对No-IRA介入治疗可能具有指导意义。文章对FFR基本情况、FFR指导No-IRA介入治疗的进展,以及FFR衍生技术作综述。

缺血后适应对非梗死相关动脉细胞凋亡及相关基因表达影响的研究

目的:观察缺血后适应对非梗死相关动脉组织细胞凋亡及其相关基因的影响。方法:制备兔高脂血症心肌缺血再灌注模型,实验动物随机分为三组(每组10只):A组:假手术组。B组:心肌缺血再灌注组。C组:心肌缺血后适应再灌注组。通过Tunel荧光染色和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测比较各组非梗死相关动脉组织细胞凋亡程度以及血管紧张素II 1型受体(ATl)、缝隙连接蛋内43 (Cx43)、P微管蛋白((3-tubulin)等相关基因的差异。结果:心肌缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块。非梗死相关动脉组织Timel荧光染色分析显示,与假手术组相比,急性心肌缺血再灌注组的凋亡细胞增加[(8.14±2.05)%vs.(46.11±5.92)%,P<0.001]。与急性心肌缺血再灌注组相比,急性心肌缺血后适应再灌注组的凋亡细胞减少[(46. 11±5. 92)%vs.(28. 36±9. 41)%,P<0. 001 ]。非梗死相关动脉组织qRT-PCR检测显示,与假手术组相比,急性心肌缺血再灌注组的[AT1( 1.002± 0.068)vs.(30.576±1.760),P<0.01]、CX43(1.009±0. 133)(15. 171±1.736),P<0.01)、p-tubulin 基因[(1.003±0.083)vs.(1.361±0.042),P<0.01]上调。与急性心肌缺血再灌注组相比,急性心肌缺血后适应再灌注组[AT1(30.576±1.760)vs.(4.697±0.227),P<0.01]、CX43(15.171±1.736)vs.(2.267± 0.312),P<0.01]、p-tubulin 基因下调[(1.36±0.042)vs.(1.083±0.098),P<0.01]。结论:心肌缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块,伴随凋亡细胞增加和AT1、CX43、P-tubulin基因上调。缺血后适应可减少非梗死相关动脉凋亡细胞数量并可使AT1、CX43、P-tubulin基因下调,从而抑制非梗死相关动脉病变进展。