非炎性肌病的激素治疗

肾上腺皮质激素在治疗进行性肌营养不良症、线粒体肌病、先天性肌营养不良和脂质沉积性肌病方面可改善症状.

血管因素在多发性肌炎发病机制中的作用

目的研究多发性肌炎(PM)中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1α(IL-1α)在微血管的表达情况及电镜下微血管的超微结构变化,探讨血管因素是否参与了PM的发病机制。方法PM组为10例,对照1组为6例非炎性肌病患者,对照2组为2名健康人。应用免疫组化方法研究了ICAM-1、IL-1α在PM组、对照1组和对照2组肌组织微血管中的表达情况,并进行定量分析,采用SPSS10·0两组独立样本t检验进行统计学分析。同时对PM组肌组织进行了电镜观察。结果PM组患者肌组织中微血管的数量为(64±20)/mm2,对照1组为(157±46)/mm2,PM组明显减少(t=-4·523,P=0·003)。PM组IL-1α阳性微血管数为(15±10)/mm2,对照1组为(3±6)/mm2,PM组明显增加(t=3·721,P=0·003),同时表达强度也明显增强。ICAM-1阳性微血管数量在PM组与对照1组中差异无统计学意义(t=0·529,P=0·617),但PM组微血管ICAM-1的表达强度较对照组增强。电镜下6例PM患者肌内血管出现异常,主要表现为基底膜增厚、内皮细胞肿胀、管腔狭窄甚至闭塞。结论PM肌组织内微血管的数量减少,ICAM-1、IL-1α表达明显上调;电镜下大部分微血管结构发生了异常,提示血管因素可能参与了PM的发病机制。

多发性肌炎发病机制中的血管因素研究

目的 研究多发性肌炎中细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、IL 1α在微血管的表达情况,探讨血管因素在多发性肌炎中的作用。方法 收集 10例多发性肌炎患者和 6例非炎性肌病,采用图像分析法计算CD34、ICAM 1、IL 1α阳性微血管面积与面密度,进行定量分析和比较。结果 多发性肌炎患者肌组织中微血管面密度较非炎性肌病组明显减少 (P=0 009 );微血管内皮ICAM 1、IL 1α的表达强度较对照组增强。结论 多发性肌炎患者肌组织微循环功能受损,提示血管因素可能参与了多发性肌炎的发病。