人参皂甙Rb_1、Rg_1、Re和Rh_1对人胚肺成纤维细胞非程序DNA合成的影响

应用３Ｈ－ＴｄＲ和１４Ｃ－ＴｄＲ双标记法，液闪测定不同代龄人胚肺成纤维细胞（２ＢＳ）由丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）诱导的非程序ＤＭＡ合成（ＵＤＳ），以及人参皂甙Ｒｂ１、Ｒｇ１、Ｒｈ１和Ｒｅ对细胞ＵＤＳ的影响。结果表明，当ＭＭＣ剂量在１０ｎｇ／ｍｌ时，衰老细胞的ＵＤＳ水平下降，而年轻细胞的ＵＤＳ水平显著升高。人参皂甙Ｒｂ１、Ｒｇ１、Ｒｈ１、Ｒｅ均能显著提高衰老细胞的ＵＤＳ水平，且Ｒｂ１、Ｒｇ１作用更明显。

非程序DNA合成试验检测某些金属诱变性的研究

本试验以人外周血淋巴细胞非程序DNA合成为观察指标,研究了11种金属化合物的遗传毒性效应,其中硫酸锰、硫酸钛、硫酸镍、硫酸锌、重铬酸钾、硝酸铅和硫酸镉可大量诱发非程序化DNA合成(UDS),且存在剂量-效应关系。由此表明,这些金属化合物在一定剂量时,对人体的遗传物质具有致突变作用。此外,我们还对职业接触金属汞蒸气的工人进行了UDS测试,受试者的测试结果大多数为阳性。

麦冬对甲基磺酸甲酯诱发的小鼠精子非程序DNA合成的抑制作用

目的 :观察中草药麦冬对雄性小鼠生殖细胞遗传物质损伤的防护作用。方法 :采用雄性小鼠生殖细胞非程序 DNA合成实验。结果 :麦冬各剂量组诱导的非程序 DNA合成与正常对照组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ;6.8～ 1 3.6g· kg-1剂量 ,麦冬对甲基磺酸甲酯所诱导的非程序 DNA合成有明显抑制作用 ( P<0 .0 1 ) ,并且随着麦冬浓度的增加 ,其抑制作用逐渐增强 ,超过一定剂量 ,其抑制作用不再增强。结论

中草药远志对醋酸铅诱发的小鼠精子非程序DNA合成的抑制作用

目的:观察中草药远志对雄性小鼠生殖细胞遗传物质损伤的防护作用。方法:采用雄性小鼠生殖细胞非程序DNA合成实验。结果:远志各剂量组诱导的非程序DNA合成与正常对照组比较差异无显著性(P> 0．5);1．0～4．0 g·kg-1剂量远志对醋酸铅所诱导的非程序DNA合成有明显抑制作用(P<0．01),并且随着远志浓度的增加,其抑制作用逐渐增强,超过一定剂量,其抑制作用不再增强。结论:远志对小鼠生殖细胞遗传物质具有保护作用。

肝癌高发区饮用塘水浓缩物诱发人肝细胞非程序DNA合成的研究

利用人原代肝细胞非程序ＤＮＡ合成试验（ＵＤＳ），对广西某肝癌高发区的居民饮用塘水浓缩物进行检测，结果发现：塘水浓缩物的浓度在０．１０ｍｇ／ｍｌ－０．５０ｍｇ／ｍｌ时，可诱导人肝细胞ＵＤＳ反应，对ＤＮＡ具有明显的损伤作用，且显示出一定的剂量—效应关系。表明塘水中存在有基因毒性物质。提示该地区居民的肝癌高发与长期饮用塘水有关。

幽门螺杆菌提取液诱导胃粘膜细胞的非程序DNA合成

本实验以布氏肉汤旋转培养法制备幽门螺杆菌提取液，观察其对胃粘膜细胞非程序ＤＮＡ合成的影响。结果表明幽门螺杆菌提取液可诱导胃粘膜细胞的ＵＤＳ。且在一定范围内呈剂量依赖关系。０～１０μｇ／ｍｌ的过氧化氢酶不诱细胞ＵＤＳ，对细胞也无毒性作用。２μｇ／ｍｌ的过氧化氢酶即可显著抑制幽门螺杆菌提取液诱导的胃粘膜细胞的ＵＤＳ，而失活的过氧化氢酶则无抑制作用。提示幽门螺杆菌提取液可引起胃粘膜细胞ＤＮＡ的损伤，而这种损伤可能与自由基的生成有关。

亚硒酸钠对MNNG诱导胎胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成的影响

为探讨硒化学诱癌剂所致胃粘膜上皮细胞损伤的防护作用，本文应用液闪法观察了不同浓度亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胎胃粘膜上皮细胞非程序ＤＮＡ合成的影响。结果表明，加入亚硒酸钠１０－５Ｍ和１０Ｍ－６浓度组由ＭＮＮＧ诱导的非程序ＤＮＡ合成水平（８１．７±８．５，５１．０±６．０）显著低于对照组（１７９．０±１２．８）（Ｐ＜０．０５～０．０１），而１０－７Ｍ浓度组（１２５．０±１１．９）与对照组相比差别则无显著意义（Ｐ＞０．０５）。以上结果提示，一定浓度的亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜上皮细胞损伤有保护作用。

硒和叶绿酸抗MNNG、BaP诱发BALB/3T3细胞非程序DNA合成的研究

BALB／3T3细胞用^14C-TdR掺入并同步化，然后与^3H-TdR和受试物培养．用液闪法测定非程序DNA合成水平．结果10^-6．10^-5和10^-4mol／L,Na2SeO3对3μg／ml MNNG诱发UDS的抑制率分别为45％、56％和82％，对0．5μg／ml BaP的抑制率为57％．76％和79％：0．1．0．15和0．2mg／ml叶绿酸(Chl)对3μg／ml MNNG诱发UDS的抑制率分别为45％、66％和87％，

非程序DNA掺入合成检测及影响因素

用紫外线照射外周血所分离的淋巴细胞，使之ＤＮＡ分子中形成胸腺嘧啶二聚体，再用放射性同位素标记的￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入到紫外线（ＵＶ）照射过的淋巴细胞的ＤＮＡ中去，在修复酶的作用下，掺入量的多少与细胞修复功能成正比．同时探讨了多种因素对非程序ＤＮＡ合成检测的影响，并提出了几点切合实际的实验注意事项．

职业人群遗传毒理效应的监测指标之一:人淋巴细胞非程序DNA合成

<正> Rasmussen和Painter(1966)报告了用放射自显影技术显示紫外线辐照哺乳类动物细胞可诱发细胞摄取标记的胸苷(~3H-TdR)至DNA中。此现象区别于正常的DNA合成,本质上不是半保留合成。Djordevic和Tolmach(1967)将这种胸苷的掺入DNA称谓非程序DNA合成(unscheduled DNA synthesis,UDS)。

光学活性黄皮酰胺类化合物体外对黄曲霉毒素B_1损伤大鼠肝细胞非程序性DNA合成的保护作用

目的研究9种光学活性黄皮酰胺类化合物体外对黄曲霉毒素B1(AFB1)引起大鼠肝细胞非程序性DNA合成(UDS)损伤和谷丙转氨酶(GPT)释放的保护作用有无差异。方法用胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞。将分离的大鼠肝细胞与羟基脲(终浓度10 mmol.L-1)和所试化合物于37℃5%CO2培养1 h,再加入AFB1(终浓度0.1μmol.L-1)和[3H]TdR,测定UDS合成和GPT释放的量。结果所试9种光学活性黄皮酰胺类化合物在0.1 mol.L-1浓度时,右旋(+)黄皮酰胺、左旋(-)新黄皮酰胺、消旋(±)新黄皮酰胺、(-)表新黄皮酰胺和(±)表新黄皮酰胺对AFB1引起的大鼠肝细胞UDS损伤有显著的阻抑作用;而(-)黄皮酰胺、(+)新黄皮酰胺和(±)新黄皮酰胺、(-)表新黄皮酰胺和(±)表新黄皮酰胺则能显著抑制AFB1引起的大鼠肝细胞GPT的释放。(±)黄皮酰胺和右旋表新黄皮酰胺二者则对UDS损伤和GPT释放均无影响。结论黄皮酰胺类化合物对上述的AFB1引起大鼠肝细胞非程序性UDS合成的损伤和GPT释放的不同作用与其立体结构的不同有关系,5S6R构型有利于保护AFB1引起的大鼠肝细胞UDS损伤,而5R6S构型则利于保护AFB1引起的大鼠肝细胞GPT的释放。

几种化合物对石棉诱发人胚肺细胞非程序DNA合成的影响

目的探讨几种化合物对温石棉诱发人胚肺（ＨＥＬ）细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）的影响。方法用不同浓度的柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡温石棉１小时后，再将其与ＨＥＬ细胞共同孵育，通过３Ｈ－ＴｄＲ掺入法，测定了ＨＥＬ细胞的ＵＤＳ。结果温石棉可使ＨＥＬ细胞的ＵＤＳ显著增高，并呈明显的剂量－反应关系。与未处理温石棉组相比，经三种化合物处理的温石棉所致ＵＤＳ量均明显下降。结论采用适当化合物溶液浸泡温石棉，有可能减轻温石棉对人类的致癌危害性。

人与大鼠(SD)外周血淋巴细胞DNA的非程序合成(UDS)水平的比较

以外周全血为材科,紫外线(UV)照射为损伤源,经短期外周血培养和~3H-TdR掺入,观察外周血淋巴细胞DNA的非程序合成(Unscheduled DNA Synthesis,简称UDS)水平,以比较人与大鼠DNA损伤修复能力的差异,并为机体DNA损伤修复的研究提供一个简便可行而有效的实验方法。

亚硒酸钠和叶绿酸抗致癌物诱发BALB／3T3细胞DNA非程序合成的研究

本文报道１０６～１０４ｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）和０．１ｍｇ～０．２ｍｇ／ｍｌ叶绿酸对致癌物Ｎ－甲基－Ｎ’－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）和苯并［ａ］芘（ＢａＰ）诱发ＢＡＬＢ／３Ｔ３细胞ＤＮＡ非程序合成（ＵＤＳ）有明显的抑制作用（Ｐ＜０．０５～０．００１）。加致癌物前２４小时加入Ｎａ２ＳｅＯ３或叶绿酸，其抑制作用大于同时加入者（Ｐ＜０．０１～０．００１）。Ｎａ２ＳｅＯ３与叶绿酸联合作用比单独使用抑制作用更强（Ｐ＜０．００１）。加入超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸钠能减弱叶绿酸对两种致癌物的抑制作用（Ｐ＜０．０１和＜０．０５），提示其作用机理可能与ＳＯＤ消除自由基有关。

硒、维生素A和视黄酸抗苯并(α)芘诱发BALB/3T3细胞DNA非程序合成的研究

本研究以3H－TdR掺入14C－TdR预标记的经同步化培养的BALB／3T3细胞，测定DNA非程序合成（UDS）的变化。结果发现一定浓度的硒、维生素A和视黄酸都对1μg／ml苯并（α）芘（BαP）诱发的UDS有显著的抑制作用（P<0．05－0．001）。这揭示它们均能阻止化学致癌物BαP对DNA的攻击，并存在剂量一效应关系。加致癌物前24小时加入硒、维生素A或视黄酸，则抑制作用更强（P<0．01－0．001）。当硒、维生素A和视黄酸两两联合作用时，抑制效果均比单独使用时明显增强（P<0．05－0．001），表明它们两两之间有协同保护DNA的作用。

Cu、Zn、Pb、Cd对鲫鱼(Carassius auratus)组织DNA毒性的研究

用非程序DNA的合成作为毒性评价指标研究了混合重金属对鲫鱼 (carassiusauratus)组织DNA的毒性作用 ,结果表明 ,混合重金属的毒性作用靶标器官是鱼脑和鱼的肝脏 ;混合重金属中的主要毒性成分是Zn、Pb和Cd离子 ,混合重金属对鱼脑组织的毒性大小顺序是Pb>Cd >Zn ,对肝脏DNA的毒性顺序为Pb >Zn >Cd;Cu离子能够降低其它 3种离子的毒性作用 ,降低的机制在于竞争作用 。

补肾延年丹对老年大鼠全血细胞DNA修复能力的影响

补肾延年丹对老年大鼠全血细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）的实验结果表明：４０秒ＵＶ诱导下大鼠全血细胞ＵＤＳ各组间差异无显著意义（Ｐ＞０．ｈ）．８０秒ＵＶ诱导下大鼠全血细胞ＵＤＳ各组间差异有显著意义（Ｐ＝０．０５），补肾延年丹大、中、小剂量组ＵＤＳ均高于老年空白对照组，说明补肾延年丹能提高老年大鼠对ＵＶ损伤时ＤＮＡ的修复能力。

浓缩铀内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的作用(英文)

研究了不同水平浓缩铀(235UO2F2)对淋巴细胞DNA损伤修复的作用及其机理。应用紫外线诱导的非程序DNA合成 (UDS) 检测,观察浓缩铀(235UO2F2)内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的影响。结果表明, 浓缩铀摄入量为0.1—20μg/kg 体重时, 脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著高于对照组 (p<0.05或p<0.01); 浓缩铀内污染12d时, 脾淋巴细胞未经紫外线照射的UDS显著增加 (p<0.05或p<0.01); PHA组脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著低于未加PHA组。在一定剂量范围内,低剂量浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA损伤修复功能具有明显的刺激作用,并且该剂量范围明显大于外照射;浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA具有持续的损伤作用,继而诱发细胞DNA修复功能的增强;PHA刺激但未增殖的脾淋巴细胞DNA损伤修复功能明显减低。

指状青霉诱发大鼠细胞DNA突变效应研究

目的 :研究指状青霉 (Penicilliumdigitatum)的致突变效应。方法 :采用E .coliND 16 0菌株 ,大鼠肺及肝原代细胞非程序DNA合成 (UDS)试验和E .coliK12infA基因突变试验及infA基因序列测定和分析。结果 :指状青霉提取物 :①可明显地诱发E .coliND 16 0菌株回复突变 ;②可明显诱导大鼠肝原代细胞UDS((P <0 .0 5 ) ,极显著诱导肺原代细胞UDS(P <0 .0 1) ;③可诱导E .coliK12infA基因DNA序列中 5个碱基位点突变 ,且其中 1个位点的突变还可导致编码相应氨基酸的变异。结论