起搏器非竞争性心房起搏功能1例

随着起搏治疗技术的迅速发展,起搏器产品也不断更新,各起搏器厂家还设计了各种起搏器特殊功能,以满足不同起搏患者的需求。非竞争性心房起搏功能(non-comp atrial pacing,NCAP)为起搏器特殊功能之一,此功能可防止快速型房性心律失常的发生。在不同心律失常及不同类型起搏器中,其运作时的心电图表现有所不同。

心室电极过感知T波启动室性早搏反应激活非竞争性心房起搏功能运作一例

患者男性,53岁,8个月前因“反复胸闷8个月,再发伴一过性晕厥半个月”入院,临床诊断:二度Ⅱ型房室传导阻滞,行永久心脏起搏器植入术。半月前出现活动后乏力,心电图示AV间期、AA间期、VV间期不等,进一步分析发现该例为心室电极过感知T波启动室性早搏反应激活非竞争性心房起搏功能运作,动态心电图及程控证实了该例的诊断,经调整心室感知灵敏度后,此现象消失。

非竞争性心房起搏1例

患者男性,72岁。因“反复头晕4月余”于2018-05-01入院,临床诊断:心律失常,二度Ⅱ型房室传导阻滞,植入美国产美敦力SEDRL1型双腔永久起搏器。起搏器术后行动态心电图检查,记录到AV间期缩短片段(图1-2)示:DDDR起搏模式,起搏频率67~75次/min,PAV间期160ms,可见未顺传房性期前收缩(箭头示),房性期前收缩300ms后发放心房起搏(AP),AP后PAV间期缩短(分别为80、120ms,不同于程控的PAV间期160ms),使VP提前发放。

左束支起搏在持续性心房颤动伴慢心室率患者中的临床疗效

目的观察左束支起搏(left bundle branch pacing,LBBP)治疗持续性心房颤动(简称房颤)合并慢心室率患者的临床有效性和安全性。方法选取因持续性房颤合并慢心室率行起搏治疗的患者56例,依据心室起搏电极植入部位将其分为右心室间隔部起搏(right ventricular septal pacing,RVSP)组(29例)和LBBP组(27例),并根据临床症状及相关检查结果,将各组进一步分为心力衰竭(简称心衰)亚组和非心衰亚组,观察两组患者术中及术后12个月起搏参数(如阈值、感知和阻抗)、心电图、心脏超声和血浆脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的变化,以及起搏相关并发症、心衰再住院率、新发脑梗死和全因死亡等情况。结果①两组间起搏参数比较差异均无统计学意义(P均>0.05),两组心衰患者术后12个月的NT-proBNP水平较术前均有下降,但RVSP组心衰亚组下降不明显(P>0.05)。②RVSP组与术前比较,术后12个月的LVEF、LVDd差异无统计学意义(P均>0.05);LAD显著增大(P<0.05),二尖瓣反流明显加重(P<0.05)。LBBP组与术前比较,术后12个月LAD和二尖瓣反流均无明显变化(P>0.05);心衰患者术后12个月LVEF升高,LVDd下降(P均<0.05)。③与术前比较,两组QRS波时限均有延长(P均<0.05),且RVSP组明显长于LBBP组(P<0.05)。④两组起搏相关并发症和心脑血管事件差异无统计学意义(P>0.05),再住院率RVSP组高于LBBP组(P<0.05)。结论LBBP在持续性房颤伴慢心室率患者中有助于延缓或逆转心衰患者左心室重构,改善心脏功能,降低心衰再住院率。LBBP应作为慢心室率房颤患者首选的起搏治疗方法。

应用经胸超声心动图评估快速左心耳起搏心房颤动模型心脏结构及功能的变化

目的:应用经胸超声心动图观察高频率左心耳起搏致猪慢性心房颤动模型心脏结构和功能的变化。方法:实验于2005-09/2006-08在南京医科大学第一附属医院江苏省实验动物中心完成。①12只苏钟种猪随机分为实验组及对照组各6只,所有动物均开胸,将起搏电极固定在左心耳根部,高频率脉冲发生器植入左侧胸部囊袋。实验组术后恢复1周后起搏器以500次/min的频率快速起搏左心耳8周;对照组始终不起搏。②术后心电图定期监测起搏、心房颤动的发生情况;于术前、起搏后1周、起搏后4,8周超声心动图观察实验动物左房内径、心室收缩及舒张末左房面积、左房和左室射血分数、左室舒张及收缩末内径、左心室短轴缩短率等变化。结果:①实验组5只完成了实验,术后2周复查心电图,1只动物发生房颤,起搏8周3只发生阵发性房颤,1只未发生房颤;对照组则未发生任何心律失常情况。②左心房相关指标:起搏后1周,实验组左房内径、收缩末期左心房面积和舒张末期左房容积均较起搏前增加[(2.70±0.12),(2.50±0.12)cm;(6.78±0.81),(6.21±0.93)cm2;(4.66±0.53),(3.78±0.57)mL;P均<0.05],左房射血分数较起搏前下降[(55.6±6.0)%,(63.8±4.0)%,P<0.01],至起搏4,8周,左房射血分数进一步降低,左房内径等指标则继续增大。③左心室相关指标:起搏后1周,实验组左室舒张、收缩末期内径较起搏前增加[(3.64±0.13),(3.46±0.15)cm;(2.48±0.08),(2.14±0.09)cm;P均<0.01],左心室短轴缩短率和左室射血分数较起搏前下降[(31.6±2.0)%,(37.8±3.0)%;(60.8±2.0)%,(69.2±4.0)%;P均<0.01];至起搏4,8周,左心室短轴缩短率和射血分数进一步降低,左室舒张、收缩末期内径则继续增大,与对照组比较也差异显著(P<0.05,0.001)。结论:①超声心动图是监测房颤模型建立过程中心房、心室结构和功能变化的有效手段。②高频起搏左心耳是建立猪心房颤动模型的有效方法,快速心房起搏可导致左心房左心室增大及心功能减退。

单根电极心室起搏双腔感知双重反应型起搏器心房感知功能的测试观察

目的：观察单根电极心室起搏双腔感知双重反应型起搏器（ＶＤＤ）心房电极感知功能的稳定性。方法：测试了１４例安装单根电极ＶＤＤ的患者在不同体位、扩胸运动及日常活动时的心房漂浮电极的最低感知阈值。并将术中测得的Ｐ波与术后测得的心房最低感知阈值做相关及线性回归分析。结果：１４例中有１２例患者不同体位的心房感知阈值不一致。其中９例在坐、立位时感知阈值最低，将心房感知阈值调至较最低感知阈值低两档的位置后做Ｈｏｌｔｅｒ检查，全部患者心房感知、房室顺序起搏功能良好。扩胸运动中无一例患者出现过度感知。术中所测Ｐ波振幅与术后测得的最低心房感知阈值相关性良好（ｒ＝０．６９，Ｐ＜０．０５）。结论：单根电极ＶＤＤ可替代双电极导管的双腔起搏双腔感知双重反应型起搏器（ＤＤＤ），用于窦房结功能正常的高度房室传导阻滞患者的起搏治疗。

Ⅲ度房室传导阻滞患者右心房起搏比例与心功能的关系

目的探讨Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)患者右心房起搏比例与心功能的关系。方法回顾性分析置入双腔起搏器的Ⅲ度AVB患者146例,按术后1年随访时程控仪获取的右心房起搏比例分为≥50%组(A组)66例和<50%组(B组)80例,比较两组术后性别、年龄、合并高血压、合并冠心病、心电图起搏QRS波时限、心房高频事件及经胸心脏彩色多普勒超声检查的RAD、LVDd、RVD、LVEF、AMV、ATV及NT-proBNP的差异,以对数NT-proBNP为应变量拟和多元线性模型,探讨NT-proBNP与右心房起搏比例的关系并进行相关性分析。结果术后两组在性别、年龄、合并高血压、合并冠心病、心电图起搏QRS波时限、心房高频事件及经胸心脏彩色多普勒超声检查的RAD、RVD、LVDd、LVEF、AMV及ATV比较差异无统计学意义(P>0.05);但B组LAD与A组比较显著减少[(32.1±4.7)mm vs(36.4±3.5)mm,P<0.05],血清NT-proBNP与A组比较显著减少[(231.5±86.7)pg/ml vs(318.4±67.8)pg/mL,P<0.05]。多元线性回归分析显示:影响NT-proBNP的因素为高右心房起搏比例(P<0.01)。结论在Ⅲ度AVB起搏器置入患者中,血清NT-proBNP水平可随右心房起搏比例增多而升高,右心房起搏比例增多对患者的心功能可产生负面影响。

房室结消融及起搏器治疗改善心房颤动患者心功能和生活质量的研究

探讨房室结消融 +VVIR起搏器 (ABL +PM)治疗对永久性心房颤动 (简称房颤 )患者生活质量、心功能的改善及评估该治疗的安全性。选择 30例永久性房颤患者 ,14行例ABL +PM治疗 ,16例行药物治疗。治疗前及治疗后 12个月所有患者均做GWB和CSS生活质量评分 ,心脏超声测左室内径及射血分数值 ,活动平板测运动耐力 ,用Holter记录最快、最慢心率。并观察治疗后临床事件的发生。结果 :永久性房颤患者ABL +PM或药物治疗前、后组内比较 ,患者心室率、心功能、运动耐力及生活质量均得到改善 (P <0 .0 5 ) ;但ABL +PM组左室内径缩小 (P <0 .0 5 ) ,药物治疗组无改变 (P >0 .0 5 )。ABL +PM或药物治疗后 12个月组间比较 ,ABL +PM组心室率控制、左室内径、心功能、运动耐力及生活质量改善优于药物组 (P <0 .0 5 )。再次住院人次ABL +PM组较药物组减少 (P <0 .0 5 ) ,死亡、恶性室性心律失常和血栓栓塞事件两组无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :ABL +PM或药物治疗均能改善永久性房颤患者心功能、运动耐力及生活质量 ,但ABL +PM优于药物治疗。ABL +PM是一种简单易行安全的治疗方法。

双腔起搏器植入术后对三度房室传导阻滞患者左心房功能的影响

目的:应用应变率成像(SRI)技术评价右室流出道起搏对于三度房室传导阻滞患者左心房功能的影响。方法:分别于双腔起搏器植入术前、术后1个月和术后3个月应用SRI技术对20例三度房室传导阻滞患者左心房功能进行评价。结果:与术前比较,术后1月左心房收缩期前容积[(30.17±2.92)ml比(27.66±3.25)ml]、最大容积[(47.00±2.94)ml比(44.25±3.15)ml]、最小容积[(18.27±3.02)ml比(16.14±2.54)ml]明显减小(P均<0.05),心室收缩期左心房峰值应变率(SRs)[(3.82±0.28)s-1比(3.58±0.32)s-1]降低,心室舒张晚期左心房峰值应变率[SRa,(-2.49±0.29)s-1比(-2.72±0.31)s-1]和心室舒张早期左心房峰值应变率[SRe,(-3.11±0.28)s-1比(-3.32±0.27)s-1]升高,术后3月,上述指标变化更为显著(P<0.01);术后3月主动排空分数[(25.78±9.00)%比(49.39±9.33)%]和被动排空分数[(35.77±5.40)%比(41.46±7.44)%]、左室射血分数[(62.85±3.27)%比(65.75±2.87)%]明显升高(P<0.05～<0.01);与术前相比,术后3个月左室射血分数的变化率与SRa的变化率呈显著的正相关(r=0.522,P<0.05)。结论:双腔起搏器植入术后可影响三度房室传导阻滞患者的左心房的功能,表现为管道和辅泵功能增加,储器功能下降。

右心室起搏部位对心脏永久性起搏器植入患者左心房收缩功能的影响

【目的】探讨右心室起搏部位对心脏永久性起搏器植入患者左心房收缩功能影响。【方法】回顾性分析2008年3月至2012年3月本院收治的150例Ⅲ度或高度房室传导阻滞患者的临床资料，根据植入部位分为心尖部起搏（RVA）组（n=62）和右心室流出道室间隔部起搏（RVOTs）组（n=88）。比较两组术前及术后1、3、6、12个月左心房收缩功能指标[左心房总射分数（LATEF）和左心房主动射血分数（LAAEF）]、左室射血分数（LVEF）；随访至2017年3月或死亡，记录随访期间心力衰竭、新发房颤、全因死亡的发生率。【结果】两组患者术前及术后1个月LATEF、LAAEF、LVEF比较，差异无统计学意义（P〉0.05）；两组术后6、12个月显著高于术前，RVOTs组术后6、12个月LATEF、LAAEF、LVEF明显高于RVA组，差异有统计学意义（P〈0.05）。两组随访期间新发房颤及全因死亡发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）；RVOTs组心力衰竭发生率为5．69%（5/88）低于RVA组的17．74%（11/62），差异有统计学意义（P〈0.05）。【结论】RVA、RVOTs均可改善心脏永久植入起搏器患者左心房收缩功能，但长久RVA植入可增加心力衰竭发生风险。

快速心房起搏对犬心房功能的影响

应用声学定量技术评价心房颤动 (简称房颤 )犬心房功能。通过建立犬快速心房起搏房颤模型 ,应用声学定量技术记录 8只犬起搏前 ,起搏 1,4 ,8周时停止起搏后的左右房容量 时间曲线 ,并计算相关指标。结果 :左房储存器容积在起搏过程中无明显改变 ;管道容积在起搏 8周后较起搏前及起搏 1周时显著增加 (P均 <0 .0 1) ;左房射血分数在起搏 1,4 ,8周时较起搏前显著下降 (P分别 <0 .0 1,<0 .0 1,<0 .0 0 1) ;左房心室收缩末期容积、快速排空末期容积、心室舒张末期容积 ,心房排空容积在起搏 1周 ,4周时较起搏前增加 ,起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时增加 ;峰值心房排空率在起搏 4周时下降 ,起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时显著降低。右房储存器容积 ,管道容积在起搏过程中无明显变化 ;右房射血分数起搏 8周后较起搏前及起搏 1周时显著降低 (P分别 <0 .0 0 1,<0 .0 1) ;右房心室收缩末期容积 ,快速排空末期容积 ,心室舒张末期容积在起搏 4周时增加 ,起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时增加 ;峰值心房排空率在起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时下降。结论 :快速心房起搏使左、右房助力泵功能受损 ,左房管道功能增强 ,而对双房储存器功能无明显影响。

双心房-右心室间隔上部三腔起搏对阵发性心房颤动伴心功能不全的长期治疗作用

目的:通过前瞻性对比研究,比较双心房-右心室间隔上部三腔起搏(BiA-RVUSP)与右心房-右心室间隔上部双腔起搏(RA-RVUSP)对药物难治性阵发性心房颤动(房颤)伴心功能不全患者的长期疗效。方法:将26例药物难治性阵发性房颤伴心功能不全患者,随机分为BiA-RVUSP组(A组)11例和RA-RVUSP组(B组)15例,另取同期基本情况相同的患者28例设常规药物治疗组(C组)。随访1年,全面比较起搏器A、B两组治疗前和治疗后,各起搏治疗组(A、B组)与药物治疗组间房颤事件的发生情况,心功能变化情况和评估患者的生活质量。结果:体表心电图P波时程A组治疗1年后较治疗前有显著缩短,而B组则有明显延长(P均<0.05)。超声心动图示A组起搏治疗1年后较治疗前左心房内径减少12.9%(P<0.05),舒张早期二尖瓣流速(E峰)和心房收缩期二尖瓣流速(A峰)均较治疗前有显著升高(P均<0.05);A组较B组治疗1年后左心房内径明显减小,A峰峰值明显升高(P均<0.05)。左心室射血分数A组和B组治疗1年后均较C组显著改善(P均<0.05)。A组治疗后的第1年内阵发性房颤发作频率较治疗前减少39.8%,较B组治疗前减少28.2%,有显著差异(P均<0.05);c组治疗后第1年房颤发作明显恶化,5/28例的患者转为永久性房颤。

生理与非生理性起搏对术后心房颤动及心功能影响

①目的观察生理性与非生理性起搏对心房颤动和心功能的影响.②方法安装永久性心脏起搏器治疗的103例病态窦房结综合征病人,其中,生理性起搏者包括心房按需起搏(AAI)及右室双腔起搏(DDD)共47例,非生理性起搏即心室按需起搏(VVI)者56例,对其心房颤动的发生情况和心功能状况进行自身和组间对比分析.③结果生理性起搏者心脏左房射血分数(LVEF)较起搏前明显增加(t＝4.53,P＜0.01),E/A比值亦显著升高(t=2.16,P＜0.05);而非生理性起搏者LVEF较起搏前明显降低(t＝7.29,P＜0.01),左房内径(LAD)明显增大(t=5.28,P＜0.01),E/A比值下降(t=2.29,P＜0.05),左室收缩及舒张末期内径(LVDd)增大(t＝2.48,P＜0.05).术后6月两组病人LVEF、E/A比值、LAD、LVDd相比,差别有显著意义(t＝5.54～8.13,P＜0.01).生理性起搏组心房颤动的发生率由术前的44.7%降至术后的12.8%(x2＝11.7,P＜0.01),非生理性起搏组发生率由术前的32.1%上升至术后的46.4%(x2＝10.4,P＜0.01).术后两组间心房颤动发生率相比,差别有显著统计学意义(x2＝13.5,P＜0.01).④结论生理性起搏可以降低快速性房性心律失常尤其降低心房颤动发生率,改善心功能.

双腔起搏器心房和心室夺获控制运作的心电图特点

通过1例患者的百多力双腔起搏器动态心电图片段,分析百多力起搏器心房心室夺获控制的设计思路与运作特点,为广大心电工作者分析与诊断起搏器动态心电图提供参考。

左束支起搏实现心脏再同步化治疗对慢性心力衰竭患者左心房结构及功能的影响

目的分析左束支起搏(LBBP)实现心脏再同步化治疗(CRT)与双心室起搏(BVP)相比对慢性心力衰竭患者左心房结构和功能的影响。方法回顾性分析2018年6月—2020年8月于我院心内科行永久性CRT的30例心力衰竭患者的临床资料,根据其起搏模式不同,分为LBBP-CRT组(15例)和BVP-CRT组(15例),收集两组患者术前1 d及术后1、3、6个月的心功能、十二导联心电图和超声心动图结果,比较每组患者手术前后及两组患者间心功能分级(NYHA分级)、左心房射血分数(LAEF)、左心房容积指数(LAVI)、二尖瓣反流面积(MRA)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、QRS波时限、心室间机械延迟时间(IVMD)和室间隔与左心室后壁收缩期轴向应变达峰时间(SPWMD)的差异。结果LBBP-CRT组术后6个月的LAEF较术前1 d明显提高(F=5.54,P<0.05),术后3、6个月的LVEF较术前1 d明显提高(F=6.72,P<0.01);两组患者术后3、6个月的MRA均较术前1 d明显减小(F=43.59、31.74,P<0.01);治疗后1、3和6个月,两组患者的NYHA分级较术前1 d显著提高(F=24.16、15.89,P<0.01),QRS波时限、IVMD和SPWMD均较术前1 d显著缩短(F=23.53~149.93,P<0.01);但两组患者的LAVI与术前1 d相比无显著减小(P>0.05)。治疗后1、3和6个月,LBBP-CRT组患者QRS波时限、IVMD、SPWMD均短于BVP-CRT组,差异有统计学意义(F_(组间)=6.43~100.71,P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者的左心房、左心室功能在LBBP后得到明显改善,但短期内左心房结构无明显改善,在改善心脏电机械同步性方面LBBP较BVP更有优势。

快速心房起搏致窦房结功能障碍的机制研究

目的探讨房性心动过速与窦房结功能障碍的关系,研究其可能的发病机制。方法 30只成年新西兰兔随机分成实验组和对照组,每组15只,开胸将临时起搏电极缝于右房,实验组以350次/分的频率进行快速心房起搏,每天8 h,连续7 d;于起搏第1,3,7 d测试静息心率、固有心率及校正的窦房结恢复时间(CSNRT),并于实验第7天处死动物,取出窦房结组织,应用逆转录-聚合酶链式反应技术测定HCN4及RyR2 mRNA表达情况。结果经快速心房起搏后7 d,实验组静息心率、固有心率较对照组明显减慢(219.71±3.59次/分vs 272.14±9.44次/分,202.00±4.76次/分vs 224.57±4.50次/分,P均<0.05);CSNRT较对照组明显延长(96.00±3.56 ms vs 73.43±4.62 ms,P<0.05);HCN4及RyR2 mRNA表达明显减弱(0.37±0.04 vs 0.65±0.05,0.49±0.09 vs 0.84±0.06,P均<0.05)。结论快速房性心律失常可导致窦房结功能障碍,其可能的发病机制是HCN4及RyR2表达的减弱。

快速左心耳起搏对犬心房构型、心功能及病理组织学特点改变的时间进程研究

目的探讨慢性心房颤动(Atrial Fibrillation,AF)犬随时间进程心房构型、心功能、病理组织学及超微结构的变化特点。方法14只比格犬随机分为起搏组(n=7)和对照组(n=7),于左心耳缝植起搏电极,连接实验用VOO型起搏器(频率为400次/min),快速持续起搏8周,建立犬慢性AF模型。分别于0、1、2、4、6、8周时应用超声心动图测量左房横径及心室射血分数,实验结束后取心房肌组织用光镜和电镜观察心房肌的超微结构。结果(1)心脏超声结果显示8周的左房内径与起搏前比较明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),在起搏1周时左房内径已经明显增加,随后2、4、6、8周的左房内径出现逐渐增加趋势。同时,起搏8周心室射血分数与起搏前相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),心室射血分数1周时已经明显降低,与起搏前比较,差异有统计学意义(P<0.01),随后2、4、6、8周心室射血分数出现逐渐降低趋势。而对照组起搏电极植入前后均未发生明显变化。(2)起搏犬心房肌细胞明显肥大,变性,心肌纤维排列紊乱,线粒体增多、体积变大,细胞间存在不同程度的纤维化及间质胶原增生和糖原沉积。结论高频起搏左心耳8周建立的慢性AF模型,心肌超微结构、心房构型和心功能发生明显改变,引起心房结构重构和收缩功能重构,这是发生心房颤动的重要原因之一。

双腔起搏器电极老化致心室过度感知误诊为心房感知功能不良1例

患者女性，76岁，2006年12月因高度房室传导阻滞植入美敦力双腔起搏器（KD701，右心室电极型号BBD166245V，右心房电极型号BBE092234V）。术后不规律随访。2013年11月患者因心悸、头晕入院，心电图提示起搏器感知、起搏功能不良，考虑起搏器电池耗竭，更换圣犹达（型号5356）双腔起搏器，电极测试无异常遂保留沿用（电极为双极导线）。术后1、3、6个月及之后每6个月规律随访，患者主诉无不适，心电图均表现为窦性心律、VAT起搏模式，程控仪显示AS-VP起搏＞99%。因三度房室传导阻滞，且程控为VVI模式后检测自主心室率低于40次/min，故从未测出心室感知参数，心室电极阻抗每次测试均在230Ω左右，在厂商建议200~2000Ω安全范围内略低。其余各项参数值均在正常范围内。

双腔起搏对三度房室传导阻滞病人左心房收缩功能的影响

目的评价三度房室传导阻滞病人植入双腔起搏器后对左心房收缩功能的影响。方法筛选20例三度房室传导阻滞病人,分别于双腔起搏器植入术前及术后1、3个月应用应变率成像(SRI)技术评价左心房的收缩功能。结果与术前比较,术后1个月左心房排空分数(LAEF)、左心房收缩期峰值应变率(SRa)、左心室射血分数(LVEF)和E/A显著升高;术后3个月,上述指标变化更为显著,差异均有统计学意义(F=6.798～25.763,P<0.05)。术后1个月和3个月LVEF变化率与SRa变化率呈正相关(r=0.500、0.525,P<0.01)。结论双腔起搏器植入术可改善三度房室传导阻滞病人左心房的收缩功能,表现为辅泵功能增加,同时改善病人的心功能。

心房连续起搏对血浆心房肽和房室传导功能的影响

已知心房肽(ANP)是由心房细胞产生和分泌的一种多肽激素。心房牵张和某些心律失常发作时其血浆水平升高。然而有关ANP对心脏的兴奋与传导是否有影响却罕有报道。本文应用经食道心房调搏的方法快速起搏心房,观察心房连续起搏前后血浆ANP水平和心脏电生理的变化,并对心房肽与心脏电生理的关系进行分析。