糖尿病脑梗死及非糖尿病高血压脑梗死患者的临床研究

目的探讨糖尿病脑梗死与非糖尿病高血压脑梗死患者的临床特点。方法糖尿病并发脑梗死患者85例,其中糖尿病高血压脑梗死组57例,糖尿病正常血压脑梗死组28例;同期住院的无糖尿病高血压脑梗死组40例;正常对照组40例。观察血压、血糖、血脂、肾功能及预后。结果高血压脑梗死组的舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP)明显高于糖尿病脑梗死组(P<0.05);3组脑梗死均存在明显的脂代谢紊乱,BUN和Cr水平均明显高于正常对照组,尤以糖尿病高血压脑梗死组增高更明显(P<0.05);糖尿病高血压脑梗死组恶化病死率最高(P<0.05)。结论脑梗死患者均存在脂代谢异常及肾功能紊乱,糖尿病高血压脑梗死组预后最差。

糖尿病脑梗死及非糖尿病高血压脑梗死患者临床研究

目的:研究并分析糖尿病脑梗死及非糖尿病高血压脑梗死患者的关系和临床治疗方案。方法:选取80例糖尿病并发脑梗死患者作为研究对象,将观察组患者分为糖尿病高血压脑梗死组(46例),即观察组I,糖尿病正常血压脑梗死组(34例)组成观察组II;随机选取40例无糖尿病高血压脑梗死患者40例组成观察组III,选取40例体检结果健康者组成对照组,进行分析和对比。结果:观察组I、观察组III的DBP、SBP以及MBP均比观察组II和对照组要高,观察组III的MBP和DBP值比观察组I明显升高;观察组I、观察组III与其它两组相比而言,血糖升高明显,上述数据组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于糖尿病脑梗死患者和非糖尿病高血压脑梗死患者,要注意降压治疗,根据患者的实际情况制定治疗方案,不仅要控制患者的血糖,还要对患者进行降压、调脂治疗。

糖尿病脑梗死及非糖尿病高血压脑梗死患者的临床研究

目的研究糖尿病脑梗死以及非糖尿病高血压脑梗死患者的临床现象。方法该院将收治的脑梗死患者(2013年10月—2014年6月)动态随机化选取25例糖尿病脑梗死患者与25例非糖尿病高血压脑梗死患者,将这50例脑梗死患者分别划分为糖尿病脑梗死组与非糖尿病高血压脑梗死组,观察两组患者的平均动脉压、舒张压、收缩压、Cr、血尿素氮以及葡萄糖的数据。结果非糖尿病高血压脑梗死组患者的葡萄糖指数与糖尿病脑梗死组患者相比有明显优势,P<0.05。但2组患者的平均动脉压、舒张压、收缩压、Cr、血尿素氮均无明显差异。结论在以后的临床治疗中需要根据脑梗死患者的具体状况,采取相应的治疗方案。

汉黄芩素干预糖尿病脑梗死模型大鼠的神经损伤

背景:汉黄芩素是黄芩根中提取的一种黄酮类化合物,既往研究表明汉黄芩素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,还能降低糖尿病小鼠的血糖及其并发症,但其在糖尿病脑梗死中的作用及机制还不清楚。目的:探究汉黄芩素对糖尿病脑梗死大鼠神经损伤的影响,并探究其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、汉黄芩素低、中、高剂量组和汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组,每组10只。除对照组外,其余组通过腹腔注射链脲佐菌素和大脑中动脉闭塞法构建糖尿病脑梗死大鼠模型,汉黄芩素低、中、高剂量组分别灌胃10,20,40 mg/kg汉黄芩素,汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组灌胃40 mg/kg汉黄芩素并腹腔注射10 mg/kg溶血磷脂酸,对照组和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续7 d。末次给药结束后,各组大鼠进行神经功能缺损评分,检测血糖水平,TTC染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,ELISA试剂盒检测脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和丙二醛、超氧化物歧化酶水平,Western blot检测脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组相比,模型组大鼠神经元结构严重受损,细胞坏死、变性;神经功能缺损评分、血糖水平、脑梗死体积升高(P<0.05);脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平升高(P<0.05),超氧化物歧化酶水平下降(P<0.05);脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05);(2)与模型组相比,汉黄芩素低、中、高剂量组神经元损伤改善,细胞变性和坏死减少;神经功能缺损评分、血糖水平、脑梗死体积下降(P<0.05);脑组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平下降(P<0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05);脑组织中RhoA、ROCK2蛋白表达下降(P<0.05);(3)与汉黄芩素高剂量组相比,汉黄芩素高剂量+RhoA激活剂组明显抑制糖尿病脑梗死大鼠上述指标的改善(P<0.05)。结果表明:汉黄芩素能够改善糖尿病脑梗死大鼠血糖水平,减轻脑梗死和神经损伤,其作用机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。

老年高血压合并腔隙性脑梗死病人血压、血压变异性与认知功能的相关性

目的:探讨老年高血压合并腔隙性脑梗死病人血压、血压变异性及其与认知功能的相关性。方法:选择2021年7月-2022年12月就诊于我院符合腔隙性脑梗死临床表现并且通过头颅磁共振成像(MRI)检查明确存在腔隙性脑梗死的老年高血压病人102例(观察组),同时选择单纯老年高血压病人86例(对照组),监测24 h动态血压,比较两组一般资料、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、血压、血压变异性,并分析血压、血压变异性与MoCA评分的相关性。结果:对照组MoCA评分明显高于观察组(P<0.05)。观察组24 h、白天、夜间平均收缩压及夜间平均舒张压均高于对照组,观察组24 h、白天、夜间收缩压变异性和舒张压变异性均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,观察组24 h、白天、夜间平均收缩压及夜间平均舒张压与MoCA评分均呈负相关(r值分别为-0.388,-0.387,-0.380,-0.434,P均<0.05),24 h、白天、夜间收缩压变异性及舒张压变异性均与MoCA评分均呈负相关(r值分别为-0.448,-0.451,-0.466,-0.437,-0.479,-0.450,P均<0.05)。结论:老年高血压合并腔隙性脑梗死病人的血压及血压变异性明显升高,且与认知功能受损有关。

基于Beers标准的某院高血压并脑梗死老年患者潜在不适当用药分析

目的保障高血压并脑梗死老年患者的用药安全。方法使用医院信息系统提取医院2020年高血压并脑梗死老年(≥65岁)患者的用药医嘱,采用老年患者潜在不适当用药(PIM)Beers标准(2019版)分析患者PIM发生情况,通过多因素Logistic回归法分析患者(PIM)发生的独立危险因素。结果纳入患者115例,发生PIM 109例(94.78%)、334例次。PIM分类以使用老年患者应慎用药物的发生例次最高(180例次,53.89%),其次为与药物相关(121例次,36.23%);发生PIM频次较高的药品主要有阿司匹林肠溶片(78例,23.35%)、呋塞米(31例,9.28%)、螺内酯片(29例,8.68%)等;21例次PIM与疾病或症状有关,其中95.23%有肾功能不全病史;12例次PIM涉及药物相互作用,主要包括非甾体抗炎药与皮质类固醇联用,2种肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂联用,以及1种RAS抑制剂与保钾利尿剂联用。多因素Logistic回归分析显示,仅用药种类>9种是患者PIM发生的独立危险因素[OR=10.056,95%CI(3.053,33.117),P<0.001]。结论高血压并脑梗死患者PIM较多,建议药师开展临床药学工作时,将Beers标准与临床实际相结合以判断用药安全风险。

老年高血压人群腰围身高比与新发脑梗死的关系

目的研究腰围身高比(WHtR)与老年人新发脑梗死的相关性。方法纳入开滦地区研究人群9096例老年高血压患者,以首次发生脑梗死为终点事件,采取前瞻性队列研究方法进行研究,依据观察对象WHtR值以0.05为间距等距分为四组,分别为G1组(WHtR<0.45)、G2组(0.45≤WHtR<0.50)、G3组(0.50≤WHtR<0.55)及G4组(WHtR≥0.55),用寿命表方法统计各人群的累积终点事件发生率,采用Cox比例风险分析方法,探讨WHtR在新发脑梗死中的作用。模型一为单一因子Cox比例风险分析模式,只考察WHtR对脑梗死发生风险的作用;在此基础上,模型二为校正性别、年龄、体重及血清超敏C反应蛋白、收缩压、血清甘油三酯、抽烟史、血清空腹血糖、饮酒情况、高密度脂蛋白胆固醇、舒张压、体育运动、低密度脂蛋白胆固醇、文化程度、服降压药史后观察WHtR对新发脑梗死的作用。结果随访时间为(9.3±2.7)年,期间共新发脑梗死848例。以G2组为对照,单因素Cox比例风险回归模型分析显示G1组、G3组和G4各组发生脑梗死的HR(95%CI)分别为1.00(0.67~1.50)、1.29(1.05~1.60)、1.36(1.12~1.66);多因素Cox比例风险回归模型分析显示G1组、G3组和G4各组发生脑梗死的HR(95%CI)分别为1.09(0.72~1.65)、1.24(0.99~1.54)、1.31(1.05~1.62)。结论老年高血压人群当0.45≤WHtR<0.50时脑卒中发病风险最低,WHtR≥0.55与新发脑梗死风险增加相关。

高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死者的胰岛素抵抗特征分析

目的：应用Bergman的微小模型方法分析高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死者的胰岛素抵抗特征。方法：应用改良的Bergman的减少样本数（n=12)微小模型方法评价高血压病非糖尿病伴腔梗患者的胰岛素敏感性，分析高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死者胰岛素抵抗伴有的代谢紊乱。结果：（1）高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死者胰岛素抵抗组腰臀比明显大于无胰岛素抵抗组(0．88±4．95×10^2vs0.85±6.4×10^2,P<0.05).(2)胰岛素抵抗组甘油三酯（TG）也明显高于无胰岛素抵抗组（2．41±0．06vs1.48±0.03,P<0.05)。（3)胰岛素抵抗组的胰岛素敏感性（4．01±0．55vs 4.82±0．61，P＜0．05）和葡萄糖利用率（2．12±0．17vs2.61±0．18，P＜0．05）明显低于无胰岛素抵抗组。结论：高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死的胰岛素抵抗患者同时伴有腹部肥胖和高甘油三酯。

同型半胱氨酸对脑梗死合并高血压患者预后的影响研究

探究同型半胱氨酸对脑梗死合并高血压患者预后的影响。方法 选取2022年7月至2023年10月收治的80例脑梗死合并高血压患者,采用NIHSS评估神经功能,Logistic进行统计分析。结果 单因素分析结果显示,年龄、高同型半胱氨酸血症、高脂血症、糖尿病史、房颤史、抗血小板聚集治疗、抗凝治疗、入院收缩压、入院舒张压、入院NIHSS评分与12个月预后相关;Logistic多因素分析结果显示,年龄、入院NIHSS评分、入院舒张压与脑梗死12个月MRS评分有关,同型半胱氨酸升高与脑梗死合并高血压患者12个月神经功能预后有关。结论 同型半胱氨酸升高是影响脑梗死合并高血压预后的危险因素,且该病患者同型半胱氨酸水平上升明显,可作为预防和治疗依据。

老年H型高血压伴急性脑梗死患者TyG、LP-PLA2水平检测及临床意义

目的探讨老年H型高血压伴急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者三酰甘油葡萄糖指数(triglyceride glucose,TyG)、血脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LP-PLA2)水平检测及临床意义。方法回顾性分析老年H型高血压伴ACI患者(研究组)97例、老年H型高血压患者(对照组)148例。比较2组临床资料及TyG、LP-PLA2水平。依据脑梗死面积将老年H型高血压伴ACI患者分为轻度梗死组(31例)、中度梗死组(42例)及重度梗死组(24例)3个亚组,比较不同梗死程度老年H型高血压伴ACI患者TyG、LP-PLA2水平。Pearson相关性分析TyG、LP-PLA2水平与脑梗死体积的关系。Logistic多因素回归分析确定老年H型高血压患者发生ACI的影响因素。结果研究组高血压2/3级占比、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、TyG、LP-PLA2水平高于对照组(P<0.05)。中度梗死组和重度梗死组患者TyG(7.46±1.28、8.15±1.32)、LP-PLA2[(197.85±38.62)μg/L、(229.74±47.51)μg/L]水平高于轻度梗死组(6.83±1.15)μg/L、(175.68±34.59)μg/L;重度梗死组患者TyG、LP-PLA2水平高于中度梗死组(P<0.05)。老年H型高血压伴ACI患者TyG、LP-PLA2水平与脑梗死体积均呈正相关(r=0.547、0.623,P=0.026、0.018)。多因素分析结果显示,高血压(OR=2.912,95%CI:1.728~4.908)、Hcy(OR=2.959,95%CI:1.756~4.987)、TyG(OR=3.114,95%CI:1.848~5.248)、LP-PLA2(OR=3.364,95%CI:1.996~5.668)均为老年H型高血压患者发生ACI的相关影响因素(P<0.05)。结论老年H型高血压患者ACI患者TyG、LP-PLA2水平升高,TyG、LP-PLA2与老年H型高血压患者发生ACI密切相关。

半夏白术天麻汤加减联合康复训练治疗风痰瘀阻型急性脑梗死合并H型高血压临床研究

目的:观察半夏白术天麻汤加减联合康复训练对风痰瘀阻型急性脑梗死合并H型高血压患者神经功能及生活质量的影响。方法:将182例风痰瘀血型急性脑梗死合并H型高血压患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各91例。两组均接受西医基础治疗,对照组给予康复训练治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合半夏白术天麻汤加减。比较两组患者的临床疗效及治疗前后中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分、世界卫生组织生活质量评定简表(world health organization quality of life-bref,WHOQOL-BREF)评分、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平变化情况。结果:观察组有效率为94.51%,明显高于对照组的75.82%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后中医证候积分、NIHSS评分低于本组治疗前,WHOQOL-BREF评分高于本组治疗前,且治疗后组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后HCY、SBP、DBP水平低于本组治疗前,且观察组治疗后低于对照组(P<0.05)。结论:半夏白术天麻汤加减结合康复训练治疗风痰瘀阻型急性脑梗死合并H型高血压,临床疗效确切,可促进患者神经功能的恢复,提高患者的生活质量。

老年糖尿病、高血压合并脑梗死患者的护理体会

0引言 高血压是一种常见的慢性疾病，是多种心、脑血管疾病的主要原因和危险因素，影响心、脑、肾等重要脏器的结构和功能，最终严重的内脏功能的衰竭，迄今是心血管疾病死亡的主要原因之一[1]，糖尿病是一种内分泌导致的中心性疾病，需要合理的饮食调节。糖尿病、高血压合并脑梗死是常见的综合性内科疾病，相互影响，为患者带来严重的影响，整体护理干预可以有效的预防和控制糖尿病、高血压合并脑梗死的发生发展，现将66例老年糖尿病、高血压合并脑梗死患者的护理汇报如下。

高血压性脑梗死患者合并糖尿病和高脂血症及其疾病知晓率和控制率的现状

目的了解并分析高血压性脑梗死患者合并糖尿病、高脂血症的情况以及患者对高血压、糖尿病、高脂血症的知晓率及疾病治疗率及控制率现状。方法选择238例高血压性脑梗死患者,测量患者的入院血压、血糖和血脂,同时采用问卷调查患者的知晓率和了解其治疗率及控制率。结果238例高血压性脑梗死患者中79.41%患者入院时血压异常,高血压知晓率、治疗率、控制率分别为74.79%、67.23%、20.59%,其中10.11%明知有高血压病却从不用降压药;有32.35%患者合并糖尿病,其糖尿病知晓率、治疗率、控制率分别为79.22%、62.34%、12.99%,其中21.31%明知患有糖尿病却从不用降糖药;有81.51%患者合并高脂血症,其高脂血症知晓率、治疗率、控制率分别为23.20%、6.70%、1.55%,其中71.11%患者明知血脂高却从不用降脂药。结论 79.41%高血压性脑梗死患者发病时血压异常;分别有32.35%和81.51%的高血压性脑梗死患者合并糖尿病和高脂血症,28.57%的高血压脑梗死患者同时合并糖尿病和高脂血症;患者对高血压、糖尿病、高脂血症的知晓率、治疗率及控制率较低。加强患者对控制脑卒中危险因素重要性的认识,同时为患者制订个性化用药方案以提高治疗率,进而达到改善危险因素控制率以预防复发的最终目的。

糖尿病性脑梗死患者H型高血压发生率及其与脑卒中的相关性

糖尿病患者发生脑梗死的危险性是正常人群的1.5--3倍,50%左右糖尿病患者合并高血压[1],而糖尿病合并高血压患者的危险性则增至4倍。有研究[2]发现高同型半胱氨酸尿症患者早期即可发生全身动脉硬化和血栓形成,推断血浆中高含量的同型半胱氨酸（Hcy）可能与动脉硬化有关。Hcy升高同时合并有高血压,称为H型高血压。本研究探讨H高血压与糖尿病合并脑梗死的相关性,现报告如下。

缬沙坦与非洛地平对照治疗高血压动脉硬化性脑梗死68例

目的 :探讨缬沙坦与非洛地平对照治疗脑梗死的临床疗效和安全性。方法 :6 8例脑梗死患者随机分成研究组和对照组 ,2组基础治疗相同 ,研究组在此基础上加用缬沙坦 80mg ,qd ,连用 4周为 1个疗程 ;对照组应用非洛地平 5mg ,qd ,连用 4周为 1个疗程。 2组在治疗前后均进行神经功能缺损程度评分和疗效评定。 结果 :缬沙坦能减少脑梗死患者的神经功能缺损程度评分 ;治疗脑梗死有效率为 88.2 4%,与对照组 (70 .5 9%)相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。且不良反应少且轻微。结论 :缬沙坦能降低脑梗死患者的神经功能缺损程度评分 ,治疗脑梗死安全有效。

糖尿病合并脑梗死患者血清C反应蛋白水平的改变及与颈动脉斑块形成和高血压病的关系

目的探讨糖尿病合并脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)水平的改变及与颈动脉斑块形成和高血压病的关系。方法采用散射比色法检测103例糖尿病、240例急性脑梗死和130例糖尿病合并急性脑梗死患者的血清CRP水平;用彩色超声多普勒诊断仪检测颈动脉斑块;调查患者的高血压病史。结果糖尿病脑梗死组和急性脑梗死组的血清CRP水平、双侧颈动脉斑块形成和高血压病的比率及病程明显高于或长于糖尿病组(P<0.01～0.001);糖尿病脑梗死组高血压病程显著短于急性脑梗死组(P<0.05)。结论糖尿病合并急性脑梗死患者的血清CRP水平比糖尿病患者明显升高。双侧颈动脉斑块形成和高血压病(尤其病程长)是糖尿病并发ACI的主要因素。

肱动脉内皮依赖性舒张功能与脑梗死危险因素高血压、糖尿病及高脂血症的相关研究

目的探讨肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)与脑梗死危险因素中高血压、糖尿病及高脂血症的相关性。方法选取急性脑梗死患者40例,健康对照组11例,将急性脑梗死患者中单一危险因素者归列为单危险因素脑梗死组,2～3个危险因素者归列为多危险因素脑梗死组,均行肱动脉内皮功能检测。组间比较采用t检验。将FMD作为因变量,高血压、糖尿病及高脂血症作为自变量行多元线性回归分析。结果脑梗死组FMD较对照组显著降低,多危险因素脑梗死组FMD较单危险因素脑梗死组显著降低。高血压和糖尿病与FMD存在线性回归关系。结论高血压、糖尿病及高脂血症等脑梗死危险因素越多,FMD降低越显著,其中以高血压病与FMD的改变关系最密切,其次为糖尿病。

H型高血压脑梗死与非H型高血压脑梗死相关因素分析

目的探讨H型高血压与非H型高血压对脑梗死的相关因素影响。方法连续纳入高血压脑梗死156例,采用循环酶法测定同型半胱氨酸(Hcy)水平,据此分为H型高血压脑梗死组和非H型高血压脑梗死组,分析两组脑梗死相关因素。结果 H型高血压脑梗死组的Hcy水平、颈动脉内中膜厚度、动脉粥样斑块发生率较非H型高血压脑梗死组差异有统计学意义(P<0.05)。结论积极防治H型高血压对减少脑梗死事件的发生具有重要意义。

伴高血压、糖尿病的脑梗死患者血小板活化水平与意义

目的观察伴高血压和/或糖尿病的脑梗死患者血小板活化水平的变化,探讨其在疾病发生中的作用与意义。方法采用流式细胞术测定40例健康对照组和352例急性脑梗死患者血小板活化指标CD62P、CD63的水平,同时对脑梗死患者按伴发疾病不同,分为高血压组、糖尿病组、高血压并糖尿病组,然后进行组间比较。结果脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于对照组(P<0．001);高血压并糖尿病组脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于高血压纽(P<0．01);但与糖尿病组比较无显著差异(P>0．05);糖尿病组CD62P水平明显高于高血压组(P<0．05),而CD63水平比较无统计学差异(P>0．05)。结论急性脑梗死早期活化血小板水平明显增高,伴有糖尿病及高血压并糖尿病的脑梗死患者活化血小板水平增高更加显著。

老年高血压和2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化病变与脑梗死关系的研究

目的 探讨老年高血压(HT)和2型糖尿病(DM)患者颈动脉粥样硬化病变与脑梗死的关系。方法入选年龄≥60岁的住院患者100例。分为3组:单纯2型糖尿病组30例;单纯高血压组36例;2型糖尿病合并高血压组34例。对入选对象均做颈动脉超声和头颅CT检查。结果 老年高血压合并糖尿病组与单纯糖尿病组比较,颈动脉内膜厚度(IMT)有显著性差异,颈动脉内膜增厚的发生率明显升高。而颈动脉斑块指数(PLI)及斑块发生率,老年高血压合并糖尿病组较单纯糖尿病组和单纯高血压组有明显增高。3组病人颈动脉斑块指数在3级以上者脑梗死的发生率明显升高。结论 对于老年人,高血压和糖尿病两种疾病同时并存时,可加速动脉粥样硬化的发展。颈动脉斑块的严重程度与脑梗死的发生有密切的关系。