1型登革病毒感染病人血清中非结构蛋白1B细胞线性表位鉴定

目的鉴定1型登革病毒感染病人血清中1型登革病毒非结构蛋白1(nonstructural Protein 1 of Dengue virus type 1,DENV-1 NS1)B细胞线性表位。方法以重组DENV-1 NS1为抗原,免疫印迹法筛选NS1阳性病人血清。一组重叠DENV-1 NS1的重叠多肽同这些NS1阳性血清反应鉴定NS1蛋白线性B细胞表位。采用梯度稀释的1-4型重组DENVNS1竞争抑制阳性多肽同病人血清反应鉴定其反应特异性和交叉反应性。结果12份DENV-1核酸阳性病人中筛选得到5份抗DENV-1 NS1阳性病人血清。重叠多肽法、竞争抑制法和生物信息学方法筛选出3条阳性NS1多肽(氨基酸残基序列第1-15,131-145,271-285),其中aa1-15在已报道的DENV-1分离株高度保守,提示这个区域可能存在DENV-1血清型特异性表位。aa131-145和aa271-285对应的蛋白序列比对分析表明以上区域中的133-FI/LIDGP-138和271-GKLEL/M/IDF-277在已报道的4种血清型DENV分离株中高度保守,提示这2个区域存在4种血清型DENV共同表位。结论发现3个NS1上B细胞线性表位,其中aa131-145和aa271-285为首次报道,结果有助于疫苗和诊断试剂的研发。

抗鸭坦布苏病毒非结构蛋白1(NS1)多克隆抗体的制备和应用

目的原核表达鸭坦布苏病毒(DTMUV)非结构蛋白1(NS1)蛋白,并制备小鼠抗NS1多克隆抗体。方法利用PCR从DTMUV AH-F10株c DNA中获得NS1基因,亚克隆至p ET-32a中进行原核表达,对表达产物进行鉴定。使用含尿素的Tris缓冲液洗去杂蛋白再梯度复性,纯化重组蛋白,并免疫小鼠制备小鼠抗NS1多克隆抗体,琼脂扩散试验测定抗体效价,Western blot法鉴定该抗体的特异性与反应原性,将抗体应用于病毒的间接免疫荧光法(IFA)检测。结果获得鼠抗NS1蛋白多克隆抗体,效价达到1∶8;Western blot结果表明该多抗血清具有良好的特异性和反应性,且可以应用于病毒的IFA检测。结论成功制备了鼠抗NS1多克隆抗体。

轮状病毒非结构蛋白1与种属限制性的相关性研究

目的研究轮状病毒(rotavirus,RV)非结构蛋白1(nonstructural protein1,NSP1)与种属限制性的相关性,探讨NSP1在RV种属限制性机制中的作用。方法对UniProt数据库中的RVNSP1C末端、全序列以及GenBank数据库中NSP1基因的3′端非编码序列利用DNAStar(Lasergene)7.1软件进行种属间和种属内的序列比对和进化树分析。结果NSP1种属间的多样性与RV宿主特异性一致,NSP1的C末端、NSP1基因3′端非编码序列与NSP1全序列种属内的一致性较高,且高于种属间一致性(P<0.01)。结论NSP1与RV种属限制性密切相关。NSP1与宿主特异的干扰素调节因子3(interferon regulatory factor3,IRF3)相结合的特性和RV的种属限制性相关,其结合区域可能是决定RV种属限制性的关键区域。NSP1基因3′端非编码序列可能在基因水平参与调控RV种属限制性。

H3N2 SIV河南株非结构蛋白1(NS1)重组的纯化及Dot-ELISA的建立

为建立鉴别猪流感病毒感染猪和灭活疫苗免疫猪的诊断方法,利用pET-28a载体在大肠杆菌BL21中表达H3N2 SIV河南株NS1,并通过Ni2+-NTA亲和色谱法纯化His-NS1融合蛋白.用SDS-PAGE,Western blot-ting和Dot-ELISA分析纯化蛋白,表明重组NS1能与猪流感病毒感染猪血清进行特异性反应,而不与灭活疫苗免疫猪血清反应.结果表明重组蛋白能作为区别猪流感病毒感染猪和灭活疫苗免疫猪的诊断抗原,为控制猪群中的流感病毒奠定了基础.

乙型脑炎病毒非结构蛋白1单克隆抗体的制备

日本乙型脑炎(JE)是由乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)引起的蚊媒性人畜共患病,造成人畜中枢神经系统损害,威胁人畜健康。JEV的非结构蛋白1(Nonstructural protein 1,NS1)是其重要的非结构蛋白,一方面可以诱导机体产生保护性免疫,另一方面参与病毒复制等多种生物学过程。试验采用化学融合法获得分泌乙型脑炎NS1蛋白单克隆抗体(Mc Ab)的杂交瘤细胞系5D5,经检测获得的杂交瘤细胞系平均染色体数目约为90条,分泌的单抗为Ig G1亚型,细胞上清效价为27。接种小鼠后,收取腹水,经辛酸-硫酸铵法进行纯化后,测得腹水效价为105。Western blot鉴定结果表明所制备单抗能够与JEV NS1蛋白特异性结合,具有良好的免疫反应性,可为JE诊断方法的建立以及NS1蛋白生物学功能的研究提供物质基础。

Ⅱ型登革病毒非结构蛋白1多克隆抗体制备和免疫特征分析

目的制备抗Ⅱ型登革病毒(dengue virus type 2,DENV2)非结构蛋白1(nonstructural protein 1,NS1)多克隆抗体,分析该抗体的免疫特性。方法采用NS1蛋白免疫BALB/c小鼠,取血分离血清,纯化获得抗NS1抗体。酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分析抗NS1抗体与NS1蛋白和DENV2结合特性。免疫荧光法测定抗NS1抗体与人微血管内皮细胞株1(human microvascular endothelial cell 1,HMEC-1)的交叉反应性。ELISA法分析抗NS1抗体、HMEC-1和新鲜同系小鼠血清共培养体系中活化补体的含量。结果抗NS1抗体能与NS1和DENV2特异性结合,抗体最高滴度分别为1∶1 280和1∶640。抗NS1抗体能与HMEC-1细胞交叉结合,抗NS1抗体、HMEC-1和新鲜同系小鼠血清共培养上清液中C3a、C4a、C5a和s C5b-9含量均显著高于HMEC-1和新鲜同系小鼠血清共培养(均P<0.05),以及PBS、HMEC-1和新鲜同系小鼠血清共培养(均P<0.05)。结论抗DENV2 NS1抗体能交叉结合于血管内皮细胞并激活补体系统,可能在登革出血热的免疫病理机制中起重要作用。

家蚕浓核病毒中国株非结构蛋白1(NS1)的表达

利用PCR技术扩增出BmDNV-3 NS1基因,将目的基因与原核表达载体pET-30a进行连接,转化BL2l star菌并在该菌中表达,经Western blot鉴定表达的产物为BmDNV-3 NS1蛋白,纯化NS1蛋白并制备兔多克隆抗体。同时BmDNV-3 NS1基因亚克隆到杆状病毒转移载体pFastBac-HTb-eGFP中,转化BmDH10BAC感受态细胞,提取的重组Bacmid通过脂质体包埋转染家蚕BmN细胞,再以收获的重组病毒感染家蚕幼虫。家蚕BmN细胞和幼虫感染重组病毒2d后均观察到绿色荧光,经SDS-PAGE分析真核表达的产物与预测的NS1-eGFP融合蛋白大小不一致,说明NS1-eGFP融合蛋白被昆虫内源性的蛋白酶降解。降解的产物用NS1蛋白抗体进行Western blot鉴定为BmDNV-3 NS1蛋白。

蜱传森林脑炎病毒非结构蛋白1原核表达载体的构建

目的:构建蜱传森林脑炎病毒(TBEV)非结构蛋白1(NS1)的原核表达载体,以期获得其高纯度的表达,为制备多克隆抗体及其功能的研究奠定实验基础。方法:根据目的基因序列设计PCR引物,利用基因重组技术构建原核表达载体pEASYTM-E1-NS1。将重组后质粒pEASYTM-E1-NS1转化至BL21细胞,经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导后进行镍离子亲和纯化,利用Bradford法测定蛋白浓度。采用SDS-PAGE和Western blotting法分析融合蛋白的表达水平。结果:含TBEV NS1的原核表达载体pEASYTM-E1-NS1经诱导后,可获得以包涵体形式存在的融合蛋白,通过亲和纯化得到较高纯度的蛋白质。SDS-PAGE和Western blotting,在相对分子质量约40 000处有特异性蛋白条带。结论:成功构建重组pEASYTM-E1-NS1原核表达载体,获得高纯度的重组TBEV NS1的融合蛋白。

抗鸭坦布苏病毒非结构蛋白1(NS1)单克隆抗体的制备

目的应用制备纯化的鸭坦布苏病毒(DTMUV)非结构蛋白1(NS1),制备其单克隆抗体(mAb)并鉴定抗体的特异性。方法将纯化的NS1蛋白免疫BALB/c小鼠,聚乙二醇(PEG)处理小鼠脾细胞与Sp2/0细胞融合,经ELISA筛选和亚克隆得2株NS1单克隆抗体细胞株,命名为NS1B、NS1E。利用ELISA测定NS1 mAb效价,Western blot法和间接免疫荧光法(IFA)鉴定NS1 mAb特异性,试剂盒测定NS1mAb亚类。最后,用NS1 mAb对感染DTMUV后6、12、24、36 h的BHK-21细胞进行IFA检测,观察NS1蛋白的表达。结果NS1 mAb的亚型为IgG1,效价达到1∶1.28×10^(4);表明制备的NS1 mAb能识别天然NS1蛋白;DTMUV感染BHK-21细胞12 h后NS1蛋白开始表达。结论获得2株具有反应性、特异性且效价高的NS1 mAb,可用于DTMUV感染检测。

GPV YZ株非结构蛋白1基因的克隆及序列分析

对鹅细小病毒YZ株非结构蛋白1的基因进行克隆、测序、比对及蛋白质结构和功能等生物信息学分析,探究了非结构蛋白1的基因分子特征和理化特性及病理学相关致病机理。通过PCR、质粒克隆及核苷酸序列测定方法获得病毒YZ株非结构蛋白1基因序列,采用DNAsis、Mega 5.10、Blast等多种生物学软件完成核苷酸序列及氨基酸序列和系统进化分析。结果显示,鹅细小病毒YZ株非结构蛋白1的基因全长1 881个核苷酸,编码627个氨基酸。与GPV-GB标准株、MDPV、ChPV、AAV的NS1基因序列存在很高的同源相似性,与MDPV的亲缘关系最近,提示番鸭和鹅细小病毒来自共同的祖先,其宿主的不同而演化为不同的分支。对应GPVNS1-YZ的同源区段序列（293-524）含231个氨基酸,分子量为26.446 kDa、PI=6.04,带负电的氨基酸30个,带正电的氨基酸28个,体外表达半衰期为5.5 h时,不稳定系数为40.23,脂肪系数为78.01,平均疏水值为-0.43,表明这一蛋白质为亲水性蛋白;该蛋白还存在9个抗原肽的位置：55-69,185-195,94-129,156-167,19-30,76-83,6-12,205-210,40-45,出现16个可能的B细胞抗原表位,表明它具有较高的免疫原性;但不存在跨膜片段,也不含信号肽和二硫键,可能不会分泌到宿主细胞的细胞膜外发生作用;其二级结构包含α-螺旋占30.74%,β-折叠占17.32%,无规则卷曲占51.95%,三级结构近似球状,包含一个SF3解旋酶超家族的DNA病毒解旋酶功能域（AA17-AA173）,提示鹅细小病毒的非结构蛋白1可能在感染发生后参与病毒DNA自我复制中的DNA解旋过程。

鼠肝炎冠状病毒非结构蛋白1及其突变体的原核表达

目的:构建鼠肝炎冠状病毒(MHV)非结构蛋白1(NSP1)及其突变体(NSP1 mu)的原核重组表达质粒,在大肠杆菌中分别融合表达重组NSP1及NSP1 mu。方法:以现有质粒载体为模板,扩增编码NSP1及NSP1 mu的基因片段,并克隆至pMD18-T克隆载体;菌落PCR鉴定阳性克隆并测序分析;将阳性克隆的目的片段亚克隆至表达载体pET-28a,并转化大肠杆菌TOP10感受态细胞,PCR和双酶切鉴定转化菌落;将阳性质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞并加入IPTG诱导表达,SDS-PAGE和免疫印迹分析目的蛋白的表达。结果:PCR扩增得到表达NSP1及NSP1 mu的特异片段,并克隆到pMD18-T载体,测序结果正确无误;构建了NSP1和NSP1 mu的重组表达质粒,并在大肠杆菌BL21(DE3)中分别融合表达了重组NSP1及NSP1 mu,表达的目的蛋白均能与His单克隆抗体特异结合;用Ni-NTA琼脂糖试剂盒纯化重组蛋白,获得可溶性的NSP1及NSP1 mu,相对分子质量分别为27×103和28×103。结论:在大肠杆菌中分别表达并纯化获得了大量可溶性重组NSP1及NSP1 mu。

H7N9亚型禽流感病毒非结构蛋白1(NS1)基因序列分析及2013上海分离株NS1的原核表达

目的：对2013年3月发生的感染人的新型H7N9亚型禽流感病毒的非结构蛋白1（NS1）基因序列进行同源性分析,构建NS1重组质粒并表达。方法：从GenBank获得2006-2013年不同来源的H7N9亚型病毒NS1序列,并进行同源性比较;利用PCR方法从H7N9亚型禽流感病毒株A/Shanghai/4664T/2013（H7N9）基因组cDNA中扩增得到全长NS1基因,并将该片段定向克隆到原核表达载体pET28a上,构建重组质粒pET28a-NS1,经酶切鉴定,将重组质粒转化大肠杆菌BL21（DE3）感受态细胞后,IPTG诱导表达,且进行Western印迹分析。结果：经序列分析,2013年暴发的H7N9型禽流感病毒的NS1基因核苷酸序列同源性为95%-100%,与之前暴发的H7N9型流感病毒NS1基因序列的同源性为86.4%-90.7%,表明2次暴发的该型流感分离株属于不同的进化分支;PCR扩增得到约680 bp的NS1基因序列,所克隆的NS1基因在原核细胞中的表达产物主要以包涵体形式存在,SDS-PAGE检测结果表明重组蛋白相对分子质量为25×103,Western印迹分析证实表达产物为H7N9禽流感病毒NS1蛋白。结论：为进一步研究H7N9亚型流感病毒NS1蛋白功能及基于NS1蛋白的抗病毒药物奠定了基础。

呼吸道合胞病毒非结构蛋白1对凋亡调节机制的研究

目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)非结构蛋白(NS)1调节人肺Ⅱ型腺上皮癌细胞(A549)凋亡基因/抗凋亡基因表达的作用机制。方法构建RSV-NS1表达质粒(p NS1),合成si RNA(si RNA-bcl-2、si RNA-NS1、错配序列),制作其复合物。选用A549细胞,进行质粒转染,获得p NS1 A549细胞、sibcl-2-p NS1 A549细胞、si RNA-p NS1 A549细胞、错配序列A549细胞。进行质粒对凋亡调节实验[p NS1转染组(分2亚组),错配对照组]和抑制基因实验[si NS1干预处理组、RSV感染组、错配对照组]。应用Western blot检测p NS1转染A549细胞后0、24、48、72 h Bax及Bcl-2的蛋白表达水平、流式细胞仪测细胞凋亡率;流式细胞仪测NS1沉默后的细胞凋亡率。结果 Bax和Bcl-2在A549细胞均有表达,当p NS1转染A549细胞后,Bax蛋白表达随时间逐渐降低,Bcl-2表达明显上调,组内蛋白表达量差异有统计学意义(P<0.05)。p NS1转染亚1组细胞凋亡率较错配对照组显著下降(P<0.05)。经sibcl-2转染后的细胞,p NS1转染显著上调Bax的蛋白表达,24 h达到高峰,并持续表达72 h;细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。RSV感染组在72 h内显著抑制细胞凋亡(P<0.05),而在si NS1干预处理组,细胞凋亡率虽然均较错配对照组降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论呼吸道合胞病毒NS1通过上调抗凋亡基因bcl-2、下调凋亡基因bax延迟A549细胞凋亡。

寨卡病毒非结构蛋白1对小鼠免疫应答的影响

目的利用原核系统表达并纯化得到寨卡病毒(ZIKV)非结构蛋白1(NS1),观察NS1对小鼠免疫应答的影响,探讨NS1成为ZIKV疫苗的可能性。方法通过pET28a-ZIKV-NS1原核质粒表达得到重组蛋白NS1,利用NS1对小鼠进行免疫,酶联免疫吸附法检测小鼠血清中免疫球蛋白G的效价,流式细胞术及酶联免疫斑点测定法检测小鼠脾脏中CD4^(+)、CD8^(+)细胞数量及干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)的分泌水平。结果成功构建原核表达质粒pET28a-ZIKV-NS1,纯化得到并鉴定为ZIKV-NS1;NS1免疫2次和3次后小鼠血清IgG效价升高,且随接种次数的增加而升高,与空白对照组比较,P<0.001;小鼠脾脏CD4^(+)和CD8^(+)细胞数量及IFN-γ、IL-4分泌水平上升,与空白对照组比较,P<0.001。结论ZIKV-NS1能够激活小鼠体液免疫和细胞免疫,具有成为ZIKV疫苗的可能性。

非结构蛋白1(nsp1)及其介导的1型干扰素分子在动脉炎病毒中的生物合成

Ⅰ型干扰素(IFN-α/β)在宿主抗病毒中起重要作用,且研究发现猪动脉炎病毒属的猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)能下调感染过程中IFNs的产生。PRRSV的非结构蛋白1(nsp1)被认为是病毒的一个IFN颉颃剂,且nsp1α亚单位能降解CREB结合蛋白(CBP)及抑制增强体的形成,从而导致IFN合成过程受到抑制。本试验对动脉炎病毒科其他病毒成员:马动脉炎病毒(EAV)、乳酸脱氢酶增高病毒(LDV)和猴出血热病毒(SHFV)进行研究。PRRSV-nsp1和LDV-nsp1可自动切割成nsp1α、nsp1β2个亚单位,而EAV-nsp1未发生切割。SHFV-nsp1最初被预测为可切割成nsp1α、nsp1β、nsp1γ3个亚单位,但实际上只有SHFVnsp1αβ和SHFV-nsp1γ2个亚单位形成。木瓜蛋白酶半胱氨酸蛋白酶(PLP)1α修饰在SHFV-nsp1α仍无效,且只有nsp1β的PLP1β修饰对生成SHFV-nsp1γ亚单位有效。nsp1的所有亚单位定位在细胞核和细胞浆中,但PRRSV-nsp1β、LDV-nsp1β、EAV-nsp1、SHFV-nsp1γ主要存在于细胞核中。nsp1的所有亚单位含有IFN抑制活性,抑制干扰素调控因子3(IRF3)和NF-κB介导的IFN启动子活性。与PRRSV-nsp1α相似,在表达LDV-nsp1α、SHFV-nsp1γ的细胞中CBP降解明显,但EAV-nsp1中降解不明显。即使CBP的降解,nsp1的所有亚单位仍能抑制IFN敏感反应元件(ISRE)启动子活性。本试验结果表明,nsp1介导的IFN调控对所有动脉炎病毒是一个共同策略,但不同病毒间的作用机制可能不同。

新型冠状病毒非结构蛋白1重要变异对其与病毒5’UTR结合能力的影响

目的探讨新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)非结构蛋白1(NSP1)重要变异对其与病毒5’UTR结合能力的影响,为抗病毒药物和疫苗的研发提供线索。方法对2019-nCoV基因组数据库进行生物信息分析,选取可能影响NSP1结构及与5’UTR的结合能力的氨基酸变异位点(T12A、R124L、N128I、K141A、GHVMV82-86DEL及KSF141-143DEL),PSIPRED在线工具分析变异体的二级结构,mCSM-NA预测其与RNA的结合能力,DynaMut webserver分析变异对蛋白稳定性的影响;构建变异体质粒,转染HEK-293T细胞,利用双荧光素酶报告基因实验和RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA binding protein immunoprecipitation,RIP)实验检测NSP1变异体与病毒5’UTR的结合能力。结果生物信息分析预测除了R124L突变外,其他5种变异体均可改变蛋白二级结构,T12A、R124L、N128I和K141A突变均可以降低与RNA的结合能力,而T12A、R124L、N128I突变降低了蛋白质的稳定性,实验表明R124L、N128I、GHVMV82-86DEL及KSF141-143DEL显著减弱了NSP1与5’UTR的结合能力。结论部分NSP1氨基酸突变或缺失可改变其二级结构,并能够显著减弱NSP1与5’UTR的结合能力,提示可能改变病毒的致病能力,为抗病毒药物和疫苗的研发提供了理论依据。

呼吸道合胞病毒非结构蛋白1氨基酸变异情况及临床特征分析

目的探讨呼吸道合胞病毒非结构蛋白(NS)1氨基酸变异情况及临床特征的关系。方法回顾性病例研究。纳入2018年12月至2020年1月重庆医科大学附属儿童医院呼吸科住院的81例单一呼吸道合胞病毒阳性患儿为研究对象,分别对呼吸道合胞病毒A、B亚型NS1基因进行PCR扩增、测序,对氨基酸序列进行分析。采用χ^(2)检验和Mann-Whitney秩和检验比较NS1有无变异两组患儿临床特征及其Ⅰ型干扰素水平。结果81例单一呼吸道合胞病毒阳性患儿中男58例、女23例。变异组11例,发病年龄2.0(1.0,11.0)月龄,A亚型4例,变异位点分别为Lys33Gln 2例,Gly2Asp、Pro67Ser、Leu137Phe各1例;B亚型7例,变异位点分别为Val121Ile 2例,Tyr30Cys、Val65Met、Asn85Ser、Ser118Asn、Asp124Asn各1例;所有变异位点在美国国家生物技术信息中心蛋白质数据库中的频率为0.08(0.04,0.29)%。无变异组70例,发病年龄为3.5(1.0,7.0)月龄。变异组呼吸困难发生率高于无变异组[10/11比47%(33/70),χ^(2)=7.31,P<0.01]。结论呼吸道合胞病毒NS1氨基酸存在一定的变异,变异后患儿可能更易出现呼吸困难。

登革病毒非结构蛋白1结构及功能研究进展

登革病毒(Dengue virus,DENV)是一种严重威胁我国南方地区公众健康的虫媒病毒,无特异性的治疗方法和疫苗。单纯的登革病毒结构蛋白疫苗不能诱导针对四种血清型DENV的均衡、持久的保护性免疫,可能需要非结构蛋白成分。DENV非结构蛋白1(Non-structural 1protein,NS1)在登革病毒致病和保护性机制中具有重要的作用,该蛋白诱导的免疫可能在防治登革疾病中具有重要的作用。本文就DENV NS1结构及功能的研究进展作一综述。

登革病毒非结构蛋白1氨基端抗原性分析及其检测登革病毒感染动物血清

目的精确分析登革病毒(dengue virus,DENV)非结构蛋白1(non-structural protein1,NS1)氨基(N)端抗原性和免疫原性,探讨NS1N端多肽用于分型检测DENV感染可行性。方法合成4型DENV标准株NS1蛋白N端1-15氨基酸残基序列多肽(D-1P1、D-2P1、D-3P1和D-4P1),采用ELISA方法检测多肽同各型DENV NS1型特异性单抗和各型DENV分别免疫小鼠血清的反应性,竞争抑制法进一步验证单抗和阳性多肽反应特异性。分析4型DENV标准株NS1N端1-15氨基酸残基序列多肽在Pubmed中已报道的各型DENV分离株中的保守性。结果 6株DENV-1NS1型特异性单抗(5A48A3,5A65A2,5B29A1,5B71A8,5C29A3和5E68A17)特异性的同D-1P1反应;6株DENV-2NS1型特异性单抗(5D21A1、5E19A5、5A62A12、5A70A4、5E30A5和5E48A15)特异性的同D-2P1反应。D-1P1仅识别DENV免疫小鼠血清,其他多肽同各型DENV免疫小鼠血清反应无差异。DENV-1、2、3、4NS1N端保守性依次为98.96%、89.09%、83.58%和57.81%。结论 DENV-1NS1N端是DENV-1血清型特异性线性表位,该多肽可用于研制诊断DENV-1感染试剂盒;DENV-2NS1N端是DENV-2血清型特异性表位,以上研究有助于DENV亚单位疫苗和DENV感染分型诊断试剂盒的研制。