兔急性心肌缺血时心肌非缺血区的电生理学变化

本研究通过结扎家免在位心脏冠状动脉左室支造成急性心肌缺血。结果显示不仅缺血区心肌有明显的电生理变化，在非缺血区亦有电生理变化，后者主要表现为广泛的非缺血区域有效不应期（ERP）呈普遍轻度延长，与缺血边缘带共同形成一个不应期离散和跃变带。这种电生理紊乱易于诱发折反性心律失常的产生。升高循环血中几条酚胺浓度并不能模拟非缺血区的电生理变化。刺激连走神经外周瑞虽可使自然心律情况下的ERP延长，但却不能使固定心律情况下的ERP延长。提示非缺血区的电生理学变化并非由于心肌缺血时交感或迷走神经张力增高所致，而可能有其它原因。

急性心肌梗塞心肌非缺血区脂质过氧化增强

本文测定了冠状动脉结扎造成急性心肌梗塞(MI)大鼠心肌缺血区、非缺血区以及肝脏脂质过氧化(LPO)产物-丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血清MDA和皮质醇含量。MI后2h,不仅心肌缺血区,而且非缺血区及肝脏MDA含量均较对照组明显升高。且伴随SOD活性的降低。血清MDA和皮质醇含量也明显升高,且两者呈正相关关系。MI后24h及72h心肌缺血区MDA明显低于对照组,而非缺血区MDA仍较对照组高。本结果表明:LPO增强,在心肌缺血区仅发生于急性MI早期,而在非缺血区则贯穿于急性MI全程。

家兔心肌梗塞后非缺血区的生化变化

家兔心肌梗塞后非缺血区的生化变化湖南医学专科学校生理教研室（４１０００６）李凤美，张坚松湖南省结核病防治所黄党生心肌梗塞的危害性引起了人们的普遍关注。医学界对缺血、梗塞的心肌及其引发的全身性反应进行了广泛、深入的研究，然而对非缺血区心肌的研究较少，尚...

冠状窦放置缩微支架可有效治疗慢性顽固性心绞痛

冠状窦压力升高可通过促进血流由非缺血区转移到缺血区，从而改善心脏缺血。冠状窦缩微支架是一种可经皮放置的装置，用来造成冠状窦狭窄，增加冠状窦压力。临床前实验表明，放置冠状窦缩微支架是安全的，可明显改善与缺血相关的一些参数。对于不适合进行常规血管重建手术的顽固性心绞痛患者，