非肝炎病毒感染性肝损害患儿综合治疗的临床效果分析

探究非肝炎病毒感染性肝损害患儿综合治疗的临床疗效,方便后续在该类型病诊断治疗中提供数据参考依据。方法 依据于2022年4月至5月被吉林省某综合性三级甲等医院感染科住院部收治的155名非肝炎病毒感染性肝损害患儿经过医院综合治疗后的临床资料,进行统计学分析,研究该类患儿的发病症状、发病原因等临床特点和临床治疗效果。结果 儿童患有非肝炎病毒感染性肝损害的临床病症表现为发热(59.35%)、食欲不振(45.16%)、咳嗽(30.97%)、恶心呕吐(29.03%)、腹泻腹胀(31.61%)为主要临床表现症状,而肝脏肿大(29.68%)、扁桃体肿大(29.68%)、淋巴结肿大(22.58%)是主要的临床体征。而实际诱发该病的病原体的研究结果表明巨细胞病毒(40.00%)是本研究实例中的首要病原体,其余病原体占比为EB病毒(30.32%)、腮腺炎病毒(7.09%)、轮状病毒(5.16%)、麻疹病毒(5.81%)、水痘病毒(2.58%)、风疹病毒(1.94%)、肺炎衣原体(3.23%)、链球菌属(3.87%)。在临床效果分析中,155例患儿的ALT、AST的指标由入院检查的(365.73±38.26)IU/L和(273.15±37.32)IU/L在进行综合治疗后分别变为(161.45±27.27)IU/L和(83.15±9.66)IU/L。本研究中的数据对比差异具有统计学统计学意义(p<0.05),二者t值分别为58.265与62.974))。结论 儿童非肝炎病毒性肝损害与与肝炎病毒感染性肝炎的临床表现相似,具体需要结合病原性检查与实验室检查深入分析,针对实际病因进行综合治疗。

抗棒环状型抗核抗体在非肝炎病毒感染患者中的临床意义探讨

目的分析抗棒环状型抗核抗体(anti-RR)在非肝炎病毒感染患者的临床特征并探讨其临床意义。方法纳入德阳市人民医院66例anti-RR阳性患者,将其分为代谢性疾病组(32例)与非代谢性疾病组(34例)。收集患者资料、实验室指标和随访滴度,分析上述资料在代谢性疾病组与非代谢性疾病组的分布差异以及影响滴度变化的危险因素。结果代谢性疾病组血糖、三酰甘油(TG)、γ-谷氨酰转移酶、α-L-盐藻糖苷酶、血尿酸水平和红细胞分布宽度均高于非代谢性疾病组,内生肌酐清除率低于非代谢性疾病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。二分类变量Logistic回归分析显示,TG是anti-RR滴度升高的危险因素[OR=3.679(95%CI:1.467~24.779)],P<0.05)。结论anti-RR在非肝炎病毒感染患者中与代谢性疾病的多项临床实验室指标异常相关。高TG水平是anti-RR滴度升高的危险因素,anti-RR滴度的升高与代谢性疾病有关,特别是与TG的代谢异常密切相关,值得临床医生关注。

非肝炎病毒性肝脏损害307例临床分析

病毒性肝炎是指HAV、HBV、NANBV以及HDV对肝脏的损害,临床上对其研究颇多。但对肝炎病毒以外的其它病因所致的肝脏损害临床上较集中的报道尚少。本文报道非肝炎病毒性肝损害307例,并就其病因,病理及其临床表现加以探讨。临床资料本组共307例,男194例,女113例,年龄14～74岁,以40岁以下青壮年最多。

非肝炎病毒感染性肝损害患儿综合治疗的临床效果分析

目的分析非肝炎病毒感染性肝损害患儿综合治疗的效果。方法选取本院诊治的非肝炎病毒感染性肝损害60例患儿资料,分析患儿原发病和临床症状情况,所有患儿均采用综合方法治疗,统计治疗效果及治疗前后肝功能水平变化。结果引起患儿非肝炎病毒性肝损害的常见原发病是呼吸道感染(25例,41.67%)、腹泻病(18例,30.00%)和传染性单核细胞增多症(12例,20.00%),其他(5例,8.33%);患儿的主要临床症状为发热(45例次,75.00%)、纳差(33例次,55.00%)、腹痛腹泻(24例次,40.00%)、恶心呕吐(19例次,31.67%);患儿主要体征为扁桃体肿大(21例次,35.00%)、肝脏肿大(26例次,43.33%)、淋巴结肿大(18例次,30.00%)、皮疹(15例次,25.00%)。治疗后,60例患儿中显效有32例(53.33%),有效有26例(43.33%),无效有2例(3.33%),总治疗有效率为(96.67%)。治疗后,所有患儿的肝功能水平均低于治疗前,差异具统计学意义(P<0.05)。结论儿童非肝炎病毒性肝损害的临床症状常常被忽视,需要引起医护人员和家长的重视,对于这类患儿需同时进行综合治疗,效果较好,可改善肝功能指标。

传染病中非肝炎病毒感染与肝损害的关系

目的了解传染病中非肝炎病毒感染所致的肝损害。方法对住院的非肝炎病毒患者进行肝功能化验包括黄疸指数和丙氨酸转氨酶。结果356例患者中麻疹病毒感染的肝损害率为30.4%、出血热病毒为86.25%、乙脑病毒为37.5%、风疹病毒为17.5%、腮腺炎病毒为11.7%、EBV为71.4%、水痘带状疱疹病毒为36%、轮状病毒为0。结论传染病中非肝炎病毒感染大多数能引起肝损害,应引起注意。

非肝炎病毒相关性肝细胞癌组织中鸟苷酸交换因子ECT2的表达变化及其意义

目的观察非肝炎病毒相关性肝细胞癌(以下简称肝癌)组织中鸟苷酸交换因子ECT2的表达变化,探讨其与肝癌患者临床病理特征的关系。方法 78例非肝炎病毒相关性肝癌手术切除标本,同时每例患者另取癌旁组织标本作为对照。采用免疫组织化学染色法检测肝癌及其癌旁组织中的ECT2蛋白,RT-PCR检测ECT2 mRNA,比较不同临床病理参数肝癌患者ECT2蛋白表达阳性例数。结果非肝炎病毒相关性肝癌及其癌旁组织ECT2蛋白表达阳性率分别为71. 8%(56/78)、38. 5%(30/78),ECT2 mRNA相对表达量分别为0. 53±0. 05、0. 38±0. 09,两者比较P均<0. 05。肝癌患者低肿瘤分化者、肿瘤直径≥5 cm者、甲胎蛋白水平≥100 ng/m L者、有微血管癌栓者均较中高肿瘤分化者、肿瘤直径<5 cm者、甲胎蛋白水平<100 ng/m L者、无微血管癌栓者ECT2蛋白表达阳性例数多(P均<0. 05)。结论非肝炎病毒相关性肝癌组织中ECT2表达高,ECT2蛋白表达可能与肝癌的复发、转移有关。

DEPDC1基因在非肝炎病毒相关性肝细胞癌及癌旁组织中的表达及临床意义

目的探讨DEPDC1基因与非肝炎病毒相关性肝细胞癌临床病理特征的关系及其对预后判断的意义。方法收集56例非肝炎病毒相关性肝细胞癌及癌旁组织,实时定量PCR检测癌组织及癌旁组织中DEPDC1蛋白和mRNA的表达,结合临床数据分析DEPDC1表达的意义。结果 DEPDC1蛋白在肝癌组织中的表达(7. 83±0. 17)显著高于癌旁组织(4. 67±0. 22),差异比较有统计学意义(P<0. 05); DEPDC1 mRNA在肝癌组织中的表达高于癌旁组织中的表达,高表达率为73.2%(41/56);在DEPDC1高表达组,肿瘤分化程度较低,甲胎蛋白水平较高,微血管癌栓发生率高。结论 DEPDC1分子表达水平与非肝炎病毒相关性肝癌的生物学行为相关,可能位于致癌因素最终的共同通路上。

干扰素在非肝炎病毒感染性疾病中的应用

干扰素具有广谱抗病毒作用,对多种RNA和DNA病毒均有抑制作用。因此,广泛应用于临床。本文就其在非肝炎病毒感染性疾病中的应用简介如下。

血清AFP与GP73水平对非肝癌慢性乙型肝炎病毒感染者疾病诊断与病情评估的作用

目的:分析血清甲胎蛋白(AFP)、高尔基糖体蛋白-73(GP73)水平对非肝癌慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者疾病诊断与病情评估的作用。方法:选取2020年1月—2021年12月象山县第一人民医院收治的100例非肝癌慢性HBV感染者,其中失代偿期肝硬化22例,代偿期肝硬化28例,单纯性乙肝30例,HBV携带者20例,另选取同期于象山县第一人民医院进行肝功能检查的20名健康者为对照组,对全部对象进行肝功能血清指标及AFP、GP73检测,评估不同病情组患者和对照组各项指标的差异。结果:HBV携带者组与对照组的丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),失代偿期肝硬化组与代偿期肝硬化组的ALT、AST、ALP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),代偿期肝硬化组与单纯性乙肝组的AFP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);失代偿期肝硬化组的AFP、GP73水平高于代偿期肝硬化组,差异有统计学意义(P<0.05),代偿期肝硬化组GP73、ALT、AST、ALP水平高于单纯性乙肝组,差异有统计学意义(P<0.05),单纯性乙肝组AFP、GP73、ALT、AST、ALP水平高于HBV携带者组,差异有统计学意义(P<0.05),HBV携带者组AFP、GP73水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。HBV感染者使用AFP与GP73水平进行病情评估,其在失代偿期肝硬化、代偿期肝硬化、常规CHB期与HBV感染期的AUC值均>0.7,其中AFP与GP73对失代偿期肝硬化的预测效能最佳,AUC、灵敏度与特异度均>0.85。结论:非肝癌慢性乙型肝炎病毒感染者的血清AFP、GP73等指标可为对患者病情严重程度的鉴别提供参考,且AFP、GP73对于HBV感染者的病情预测具有较强效能,采集此类指标有助于持续准确地监测患者的病情。

乙型肝炎病毒相关性肾炎与非乙型肝炎病毒相关性肾炎肾组织病理学的对比

目的 比较乙型肝炎病毒相关性肾炎 (HBV -GN )与非乙型肝炎病毒相关性肾炎 (NHBV -GN)的肾脏病理学变化。方法 将我院 2 4例肾脏活检组织进行免疫组织化学 ,HE ,PAS ,PASM和Masson染色后镜检 ,并对血清乙型肝炎病毒(HBV)感染指标、HBV -DNA、肾活检组织进行HBV -DNA多聚酶链反应 (PCR)、Southern印迹及分子杂交检测。结果 符合HBV -GN诊断标准者 10例 ,占总数的 41.6 % ,其中膜性肾病 (MN)、IgA肾病系膜增生性肾炎 (MsPGN)和系膜毛细血管性肾炎 (McGN)分别为 4例、4例和 2例 ,占HBV -GN的 40 %、40 %和 2 0 % ;NHBV -GN 14例 ,占 5 8.4% ,其中MN3例、MsPGN3例、McGN2例、系膜增生 5例和轻微病变 1例 ,各占NHBV -GN的 2 1.4% ,2 1.4% ,14 .2 % ,35 .7%和 7.1%。IgA肾病在两组中占 7/2 4( 2 9% )。HBV -GN之MN与NHBV -GN比较有四点不同 :1,肾小球基底膜增厚但钉突不明显 ;2 ,增厚的基底膜呈链环状 ;3 ,伴有轻度系膜增生 ;4,不但有C3、IgG沉积 ,还有IgA沉积。其他两种病理类型的免疫组织化学显示IgA、IgG沉积HBV -GN组多于NHBV -GN组 ,组间有明显差异 (P均 <0 .0 5 )。 结论 HBV -GN与NHBV-GN之病理类型大致相似 ,HBV -GN在我地区以MsPGN为主 ,而不是MN。

非肝炎病毒感染性肝炎患儿临床诊治分析

目的探讨儿童发生非肝炎病毒感染相关性肝炎的诊断及治疗效果,对临床发生非肝炎病毒感染性肝炎患儿的诊断和治疗提供指导。方法采用回顾性分析方法对2009年1月-2012年8月在感染科住院治疗的143例患儿,非肝炎病毒感染性肝炎的临床特征及诊断和治疗结果。结果 143例非肝炎病毒感染相关性肝炎患儿的临床症状主要表现为发热占61.54%、纳差占46.35%、腹泻腹胀占32.17%、咳嗽占31.47%、恶心呕吐占29.37%;患儿的临床体征主要表现为肝脏肿大占30.77%、扁桃体肿大占28.67%、淋巴结肿大占23.08%、脾大占18.18%;入院时指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)异常分布率最高,分别为92.13%、88.11%,出院时分别为6.99%、5.59%;治疗前143例患儿的ALT、AST水平分别为(365.67±38.44)IU/L、(268.93±36.72)IU/L,治疗后分别为(159.53±26.74)IU/L、(84.92±9.33)IU/L,治疗后ALT、AST均明显的下降且治疗前后差异有统计学意义(P<0.05)。结论儿童非肝炎病毒感染相关性肝炎的临床表现与病毒感染相关性肝炎的临床表现非常相似,要综合实验室各种指标及病原学检查,并进行综合治疗。

丙型肝炎病毒非结构蛋白4B对肝癌细胞增殖的影响

目的探讨丙型肝炎病毒非结构蛋白4B(HCV-NS4B)对肝癌细胞增殖及增殖细胞核抗原(PCNA)和周期素D1(cyclinD1)蛋白表达的影响。方法采用构建好的HCV-NS4B表达载体,以脂质体转染法转染HepG2细胞。RT-PCR、琼脂糖凝胶电泳证实HCV-NS4B在HepG2细胞稳定表达。MTT法绘制生长曲线,观察NS4B对肝细胞生长的影响;流式细胞仪检测细胞周期的情况;免疫细胞化学法检测PCNA和cyclinD1的表达。结果转染后,生长曲线显示NS4B可促进肝细胞生长;细胞周期检测显示转染NS4B的HepG2细胞进入S期和G2/M期增多(P<0.05),处于G0/G1期细胞降低(P<0.05)。PCNA和cyclinD1的表达均较空白载体组升高(P<0.05)。结论HCV-NS4B可干扰肝癌细胞周期,促进肝癌细胞增殖,其作用与上调PCNA、cyclinD1表达有关。

丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活蛋白9与信号转导通路研究进展

丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活蛋白9(hepatitis C virus nonstructural protein 5A tranactivator 9,NS5ATP9)参与多条信号转导通路,其可调控肝纤维化、细胞周期、肿瘤、DNA损伤修复、自噬、软骨形成和造血干祖细胞发育等生理过程。本文将对NS5ATP9基因的结构、功能以及与信号转导通路的关系进行总结,为后期对其作用机制和其他功能的深入探究奠定基础。

丙型肝炎病毒非结构蛋白4B研究新进展

丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus,HCV）是一种RNA病毒,属于黄病毒家族,目前全世界约有1.2～1.8亿慢性HCV感染者。HCV感染是世界范围内导致慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌的主要致病因素之一。

聚乙二醇干扰素治疗非活动性乙型肝炎病毒表面抗原携带者疗效预测

目的研究聚乙二醇干扰素α-2b(Peg-IFNα-2b)治疗非活动性乙型肝炎(乙肝)病毒表面抗原(HBsAg)携带者(inactive HBsAg carrier,IHC)的临床结局,探讨此类慢性乙肝特殊人群临床治愈的可能性及其影响因素。方法回顾性研究2016-2019年门诊IHC 107例。其中30例IHC未接受治疗干预作为对照组,77例IHC给予Peg-IFNα-2b作为治疗组,疗程不超过96周。采用单因素和多因素logistic回归分析研究HBsAg清除的相关因素,绘制受试者工作特征 (ROC)曲线评估相关因素对HBsAg清除的预测价值。结果共107例患者纳入研究。治疗48周,治疗组HBsAg清除率、血清学转换率分别为24.7%(19/77)、9.1%(7/77);治疗96周,分别上升为40.3%(31/77)、19.5%(15/77)。对照组在治疗48周及96周HBsAg清除率、血清学转换率均为0(0/30)。治疗组HBsAg清除率、血清学转换率明显高于对照组(P <0.001)。多因素logistic回归分析显示基线HBsAg水平、治疗第12周HBsAg下降值、治疗第13~36周HBsAg下降值、治疗第4周丙氨酸转氨酶(ALT)等因素可能是治疗后HBsAg清除的关键指标(P<0.05)。经ROC曲线分析显示,以上因素的曲线下面积(AUC)分别为0.869、0.868、0.855、0.783,且临界值分别为基线HBsAg <1.96 lg IU/mL、第12周HBsAg下降>0.70 lg IU/mL、第13~36周HBsAg下降>1.20 lg IU/mL、第4周ALT>40.5 U/L。结论用Peg-IFNα-2b治疗IHC可清除部分患者HBsAg,甚至达到HBsAg血清学转换的目的,且基线低水平HBsAg、治疗第12周及第13~36周HBsAg显著下降、第4周ALT升高预示着HBsAg清除的可能。

血清IL-34水平评估非病毒性肝细胞癌患者预后的临床价值

目的评估血清IL-34预测非病毒性肝细胞癌患者(HCC)预后的临床价值。方法选择2013年3月至2014年3月我院收治的100例非病毒性肝细胞癌患者(非病毒性HCC组)和100例健康体检者(对照组)。通过ELISA评估血清IL-34水平。结果非病毒性HCC组血清IL-34水平[(15.89±6.21)pg/mL]显著高于对照组[(3.03±0.83)pg/mL,t=22.122,P<0.001]。PLT、ALT、AST、ALP、总胆红素、AFP、Child-pugh分级、肿瘤大小、肿瘤分期与IL-34呈正相关。ROC分析血清IL-34对非病毒性HCC的AUC=0.889,截断值8.87 pg/mL,P<0.001,95%CI 0.820~0.958,敏感性82.98%,特异性92.45%。高IL-34(≥8.87 pg/mL,n=41)和低IL-34(<8.87 pg/mL,n=59)生存率具有统计学差异(χ2=14.360,P=0.002)。Cox比例风险模型分析AFP、肿瘤大小、肿瘤分期、IL-34是非病毒性HCC预后危险因素。结论IL-34是非病毒性肝细胞癌患者生存预后的独立因素,IL-34可能与非病毒性肝细胞癌预后有关。

丙型肝炎病毒NS3区7个抗原表位融合基因载体的构建及在真核细胞的表达

目的建立丙型肝炎病毒非结构蛋白3(NS3)区7个辅助T细胞抗原表位融合基因的真核表达载体,并在真核细胞中表达产物,为进一步研究应用HCVNS3序列进行预防HCV感染的DNA免疫的研究创造条件。方法合成3对相互重叠的寡核苷酸引物,涵盖NS3区7个辅助T细胞抗原表位,细胞通过重叠延伸PCR方法,将它们拼接在一起构建了一个多肽融合基因,经克隆测序后,插入真核表达载体pEGFPN3和pBuDCE中,用构建的pEGFPDR4质粒分别转染293T和B淋巴细胞系046W,用pBuDCEDR4质粒转染293T细胞,用Western印迹和流式细胞仪检测其表达。结果经测序证实成功的将丙型肝炎病毒NS3区7个辅助T细胞抗原表位基因序列拼接成融合基因,构建的pEGFPDR4质粒在293T和B淋巴细胞系046W中均表达了预期的融合蛋白36kD。构建的pBuDCEDR4质粒在293T细胞中可观察到预期的13kD的多肽融合蛋白。结论本研究建立了能够在真核细胞表达HCVNS3区7个辅助T细胞抗原表位融合基因的细胞系。

丙型肝炎病毒NS4B对肝细胞周期及PCNA表达的影响

目的研究丙型肝炎病毒非结构蛋白4B对肝细胞细胞周期及PCNA表达的影响,探讨HCV-NS4B在肝细胞增殖机制中的可能作用。方法利用脂质体介导将空白载体PCXN2组及重组质粒PCXN2-NS4B转染入LO2肝细胞,G418筛选。RT-PCR鉴定质粒成功转染入肝细胞内。MTT法绘制生长曲线,观察NS4B对肝细胞生长的影响;流式细胞仪检测细胞周期的情况;免疫组化方法观察PCNA的表达情况。结果NS4B转染入LO2有表达,生长曲线示HCV-NS4B可促进肝细胞生长;细胞周期检测示转染PCXN2-NS4B组S期、G2/M期较PCXN2组增加,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);转染PCXN2-NS4B组PCNA表达率较PCXN2组高,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论HCV-NS4B可能通过调节PCNA的表达,促进DNA合成,促进肝细胞增殖。