非肾上腺素能非胆碱能神经调节与脊髓损伤神经源性膀胱的研究进展

神经源性膀胱（neurogenic bladder）是一类由于神经系统病变导致膀胱和（或）尿道功能障碍,进而产生一系列下尿路症状及并发症的疾病总称[1]。脊髓损伤（SCI）是神经源性膀胱的常见原因之一,临床表现为尿储留、尿失禁、输尿管返流、肾积水等。传统观念认为副交感（胆碱能）神经和交感（肾上腺素能）神经是调节膀胱尿道功能的主要神经,近年来。

中医药靶向干预气道非肾上腺素能非胆碱能神经治疗哮喘的研究进展

哮喘的病因复杂,发病机制可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用.气道非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经及其释放的神经递质可通过调节气道平滑肌收缩、黏液分泌、可逆性气道阻塞、气道高反应性干预哮喘发病.神经生长因子通过调节P物质等NANC神经释放的神经激肽,影响NANC神经的可塑性.哮喘在中医辨证为"哮病""喘证".时下有关中医药调控哮喘气道炎症的研究较为详实,而对中医药干预哮喘NANC神经及其释放的神经递质的的报道较为少见.本文就近年来中医药干预NANC神经及其释放的神经递质与相关下游通路、神经生长因子对NANC神经的影响做一简要的综述,以期为临床研究和实验研究开阔思路.

非肾上腺素能非胆碱能神经机制在糖尿病膀胱中的研究进展

糖尿病膀胱是糖尿病的常见并发症,其具体的发病机制到目前为止尚不完全清楚,周围神经和自主神经病变是重要的原因之一。糖尿病神经病变发生的分子机制除肾上腺素能、胆碱能神经递质及其受体传导发生障碍外,还包括非肾上腺素能非胆碱能神经递质及其受体的信号传导障碍。本文对近年来有关非肾上腺素能非胆碱能神经机制在糖尿病膀胱中的研究状况作一综述,以期对糖尿病膀胱的发病机制做进一步了解。

支气管哮喘大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能神经分布及神经肽含量的相关性研究

目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergic non-cholinergic,NANC)神经分布及其神经肽含量的变化并分析两者的相关性。方法20只Wister大鼠随机分成正常组和哮喘组。采用免疫组织化学和计算机图象分析观察大鼠肺内降钙素基因相关肽(calciton ingene-relatedpeptide,CGRP)和血管活性肠肽(vasoactivein testinal peptide,VIP)免疫反应阳性纤维的变化,并且用酶联免疫吸附试验法测定肺泡灌洗液中CGRP和VIP的浓度。结果①哮喘大鼠肺内CGRP和VIP阳性纤维的分布和密度均发生了显著的变化,CGRP阳性纤维显著增多,染色加深,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);VIP阳性纤维明显缺乏,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。②哮喘大鼠肺泡灌洗液中CGRP的浓度与正常对照组相比显著增高(P<0.01),与CGRP阳性纤维的相对染色面积(r=0.903)和光密度值(r=0.880)呈正相关;VIP的浓度显著降低(P<0.01),与VIP阳性纤维的相对染色面积(r=0.899)和光密度值(r=0.878)呈正相关。结论哮喘大鼠肺内NANC神经分布异常,这可能是导致相应的神经肽含量变化的直接原因。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对肥胖小鼠非肾上腺素能原代棕色脂肪功能和分化的影响

目的探索过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂吡格列酮（PGZ）对肥胖小鼠非肾上腺素能条件下原代棕色脂肪分化和功能的影响，为2型糖尿病和肥胖的治疗提供新依据。方法高脂饮食诱导的4周龄雄性C57BL／6J肥胖小鼠20只，取肩胛间区棕色脂肪组织，分离并培养C57小鼠原代棕色脂肪细胞，等量分人10个培养皿中，等分为对照组和PGZ干预组，每组5皿，使用PGZ干预细胞，建立PGZ干预的细胞模型，使用和PGZ溶液等量的生理盐水处理对照组细胞。实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞模型的棕色脂肪基因：解偶联蛋白1（UCP-J）、超长链脂肪酸延长酶3（ELOVL3）、PPAR-γ共激活因子α和β（PGCI-α、PGCI-β）、PR包含域16区（PRDM16）、CCAAT增强子结合蛋白β（CEBP/β）、脂联素、脂肪细胞脂质结合蛋白2（AP2）、细胞色素C1氧化酶（CYC1）、线粒体转录因子A（TFAM）等表达水平；使用油红染色定量法检测细胞模型的棕色脂肪成脂功能；Western blotting法检测PGZ干预组UCP-1蛋白表达。2组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析和LSD检验。结果PGZ干预组细胞的棕色脂肪特异基因（UCP-1、ELOVL3、PGCI-α、PGCI-β）、成脂基因（AP2）、线粒体功能基因（CYCI、TFAM）和脂肪分化基因（PRDM16、CESP／β）表达量均显著高于对照组（相对表达量分别为：UCP-1：1100．0±612．0、2．0±0．4；ELOVL3：1461．0±617．0、2．0±1．2；PGCI-α：8．1±2．8、2．0±1．1；PGCI-β：8．3±2．8、2．0±1．3；脂联素：2．6±0．8、1．04±0．7；AP2：5．1±2．2、1．00±0．24；CYCI：3．1±0．8、1．0±0．4；TFAM：1．2±0．4、1．00±0．25；PRDM16：4．8±2．6、2．0±0．3；CEBP／β：6×10^8±5×10^8、2．0±0．6；t=2．45～5．22，均P〈0．05）；油红定量亦发现干预组成脂功能高于对照组（染色定量：1．2±0．2比1．0±0．1，t=2．45，P〈0．05）。Westernblotting检测PGZ干预组UCP-1表达高于对照组（灰度分析相对定量分别为1．24±0．25和1．00±0．14，t=2．63，P〈0．05）。结论PGZ可能通过增强棕色脂肪特异基因表达、促进细胞分化成脂、提高线粒体功能等方面增强棕色脂肪细胞功能，这可能是其改善机体代谢的原因之一。

大鼠后肢非肾上腺素非胆碱能神经的存在与机制研究

目的 :考察大鼠后肢血管是否存在非肾上腺素非胆碱能 (NANC)神经 ,对其释放神经递质的性质及发挥作用的机制进行推断。方法 :营养液恒速灌流利血平处理过的大鼠后肢血管床 ,并施以电刺激于毁脑脊髓大鼠。结果 :电刺激引起大鼠后肢血管床灌流压 (HPP)下降 ,该降压反应呈电刺激频率、电压依赖性。河豚毒、格列本脲能取消HPP。结论 :大鼠后肢血管床中存在着NANC舒张神经 ,该神经可能是以降钙素基因相关肽为神经递质的肽能神经 ,通过K+ ATP通道发挥作用。

神经肽类物质与哮喘、慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究进展

气道非肾上腺素能非胆碱能（non-adrenergic non-cholinergic,NANC）感觉神经可分泌释放重要的神经递质-神经肽,也有部分神经肽由肺神经内分泌细胞（pulmonary neuroendocrine cells,PNECs）所分泌。NANC神经的兴奋性神经（e-NANC）受到各种因素刺激后可释放P物质（substance P,SP）、

中枢组胺H_3受体对哮喘豚鼠呼吸运动的影响

目的:探讨中枢组胺H3受体与哮喘发病的关系。方法:动物经侧脑室插管给药后,记录膈肌放电活动(DA)和呼吸频率(RR)。免疫组织化学方法检测下呼吸道内SP样免疫反应物的含量。荧光分光光度法测定脑内组胺含量。结果:①静脉注射卵蛋白(0.1mg/kg)诱发哮喘急性发作后,动物RR加快,DA幅度减小,同时下呼吸道内SP样免疫反应物的数量明显增加(P<0.01),下丘脑和皮质内组胺含量增多(P<0.01)。②哮喘急性发作后,侧脑室注射H3受体激动剂RAMH(5μg)后,与哮喘组相比,RR明显降低,DA幅度明显增加(P<0.01)。下呼吸道内SP样免疫反应物的数量明显减少(P<0.01)。③哮喘缓解期,侧脑室注射组胺H3受体拮抗剂THIO(20μg)后,RR明显加快,DA幅度减小。下丘脑和皮质内组胺含量均高于对照组(P<0.05)。结论:脑内组胺H3受体参与了对哮喘发作的神经性调控过程。

原发及继发性高血压患者血浆肾上腺髓质素水平的变化

肾上腺髓质素（ADM）是日本学者1993年发现的一种新的血管活性多肽，主要分部在肾上腺髓质，有较强的降压作用，为非胆碱能、非肾上腺素能系统的血管活性物质。本文旨在观察原发性高血压（EH）及几种继发性高血压（SH）疾病患者血浆ADM水平的变化，包括肾上腺髓质增生（AMH）和嗜铬细胞瘤（PC），并探讨其在这几种疾病病理生理过程中所起的作用和鉴别诊断中的意义。

神经生长因子在哮喘神经源性炎症信号传导中的作用

哮喘是一种由多种炎症细胞、细胞组分及神经递质参与的气道慢性非特异性炎症。近年来随着对哮喘肺内自主神经系统功能紊乱的深入研究．由非肾上腺素能非胆碱能神经系统介导的气道神经源性炎症（airwayneurogenicirrflam．mat．ion）成为目前的研究热点．神经生长因子nervegrowthfactor，NGF）是调控神经源性炎症关键的细胞因子。发现它可通过连接神经系统和免疫系统而发挥放大气道炎症的作用。本文综述了近年来神经生长因子在哮喘神经源性炎症及其信号传导中的作用。旨在为探讨哮喘的发病机制和临床治疗提供理论依据。

神经肽在鼻粘膜超敏反应中的作用

鼻粘膜除了受自主神经系统支配 ,还受非肾上腺素能非胆碱能神经 (nonadrenergic noncholinerginerve,NANC)的影响。这些 NANC神经释放多种神经肽 ,如 P物质 (AP)、神经激肽 A(NKA)、神经激肽 B(NKB)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、胃分泌素释放肽 (GRP)、血管活性肠肽 (VIP)、氨基端为组氨酸、羧基端为蛋氨酸的肽(PHM)和氨基端为组氨酸、羧基端为异亮氨酸的肽 (PHI)、神经肽 Y(NPY)等 ,它们与经典的神经递质共存共释 。

一氧化氮在肺部疾病中应用研究进展

１０年前一氧化氮被认为是一种不稳定且具有毒性的气体，到１９８７年英国和美国研究人员相继发现，血管内皮细胞能产生一氧化氮（ＮＯ），并证明ＮＯ为血管内皮细胞舒张因子［１］，且具有舒张血管作用。此后该研究已很广泛［２］。目前认为ＮＯ起了一种第二信使作用，它...

支气管哮喘发病机制及治疗的进展

近十多年来,由于细胞生物学,尤其是分子生物学的飞速发展,使得我们比以往任何时候都有可能更加深刻地理解支气管哮喘(以下简称哮喘)的发病机制,因而,哮喘的基础与临床研究成为呼吸系统疾病中最引人注目的领域之一。气道高反应性是哮喘重要而关键的特征,甚至是轻度哮喘患者唯一的临床表现。所谓气道高反应性是指气道对于多种刺激,诸如激动剂,化学刺激物。

支气管哮喘发病机理研究进展

支气管哮喘(以下简称哮喘),是以气道敏感性增加,引起广泛气道狭窄而出现反复性呼吸困难为特征的疾病。其发病机理非常复杂。近年的研究为哮喘的发病机理赋与了新的内容,现将有关进展作一综述。哮喘的发生发展,大致包括以下几个环节,