非肾上腺素能非胆碱能神经调节与脊髓损伤神经源性膀胱的研究进展

神经源性膀胱（neurogenic bladder）是一类由于神经系统病变导致膀胱和（或）尿道功能障碍,进而产生一系列下尿路症状及并发症的疾病总称[1]。脊髓损伤（SCI）是神经源性膀胱的常见原因之一,临床表现为尿储留、尿失禁、输尿管返流、肾积水等。传统观念认为副交感（胆碱能）神经和交感（肾上腺素能）神经是调节膀胱尿道功能的主要神经,近年来。

中医药靶向干预气道非肾上腺素能非胆碱能神经治疗哮喘的研究进展

哮喘的病因复杂,发病机制可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用.气道非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经及其释放的神经递质可通过调节气道平滑肌收缩、黏液分泌、可逆性气道阻塞、气道高反应性干预哮喘发病.神经生长因子通过调节P物质等NANC神经释放的神经激肽,影响NANC神经的可塑性.哮喘在中医辨证为"哮病""喘证".时下有关中医药调控哮喘气道炎症的研究较为详实,而对中医药干预哮喘NANC神经及其释放的神经递质的的报道较为少见.本文就近年来中医药干预NANC神经及其释放的神经递质与相关下游通路、神经生长因子对NANC神经的影响做一简要的综述,以期为临床研究和实验研究开阔思路.

非肾上腺素能非胆碱能神经机制在糖尿病膀胱中的研究进展

糖尿病膀胱是糖尿病的常见并发症,其具体的发病机制到目前为止尚不完全清楚,周围神经和自主神经病变是重要的原因之一。糖尿病神经病变发生的分子机制除肾上腺素能、胆碱能神经递质及其受体传导发生障碍外,还包括非肾上腺素能非胆碱能神经递质及其受体的信号传导障碍。本文对近年来有关非肾上腺素能非胆碱能神经机制在糖尿病膀胱中的研究状况作一综述,以期对糖尿病膀胱的发病机制做进一步了解。

支气管哮喘大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能神经分布及神经肽含量的相关性研究

目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergic non-cholinergic,NANC)神经分布及其神经肽含量的变化并分析两者的相关性。方法20只Wister大鼠随机分成正常组和哮喘组。采用免疫组织化学和计算机图象分析观察大鼠肺内降钙素基因相关肽(calciton ingene-relatedpeptide,CGRP)和血管活性肠肽(vasoactivein testinal peptide,VIP)免疫反应阳性纤维的变化,并且用酶联免疫吸附试验法测定肺泡灌洗液中CGRP和VIP的浓度。结果①哮喘大鼠肺内CGRP和VIP阳性纤维的分布和密度均发生了显著的变化,CGRP阳性纤维显著增多,染色加深,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);VIP阳性纤维明显缺乏,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。②哮喘大鼠肺泡灌洗液中CGRP的浓度与正常对照组相比显著增高(P<0.01),与CGRP阳性纤维的相对染色面积(r=0.903)和光密度值(r=0.880)呈正相关;VIP的浓度显著降低(P<0.01),与VIP阳性纤维的相对染色面积(r=0.899)和光密度值(r=0.878)呈正相关。结论哮喘大鼠肺内NANC神经分布异常,这可能是导致相应的神经肽含量变化的直接原因。

大鼠后肢非肾上腺素非胆碱能神经的存在与机制研究

目的 :考察大鼠后肢血管是否存在非肾上腺素非胆碱能 (NANC)神经 ,对其释放神经递质的性质及发挥作用的机制进行推断。方法 :营养液恒速灌流利血平处理过的大鼠后肢血管床 ,并施以电刺激于毁脑脊髓大鼠。结果 :电刺激引起大鼠后肢血管床灌流压 (HPP)下降 ,该降压反应呈电刺激频率、电压依赖性。河豚毒、格列本脲能取消HPP。结论 :大鼠后肢血管床中存在着NANC舒张神经 ,该神经可能是以降钙素基因相关肽为神经递质的肽能神经 ,通过K+ ATP通道发挥作用。

去甲肾上腺素各受体亚型在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织的表达

目的:研究去甲肾上腺素各受体亚型在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织的表达情况.方法:应用高脂饮食建立大鼠NAFLD模型HE染色观察肝脏病理形态学变化,Western blot和Real-time Q-PCR检测α-AR、β_1-AR、β_2-AR蛋白和m RNA的表达.结果:HE染色显示:大鼠NAFLD模型成功建立,随着造模时间延长肝脏脂肪变程度逐渐加重.Western blot检测结果显示,造模2-12 wk大鼠肝组织α-肾上腺素能受体(α-adrenergic receptor,α-AR)、β_1-AR、β_2-AR蛋白表达量均明显升高(P<0.05).Real-time Q-PCR结果证实,随着NAFLD病的发展,α-AR、β_1-AR、β_2-AR mR NA表达均逐渐上调(P<0.01).结论:高脂饮食法成功建立大鼠NAFLD模型,随着肝病进展,α-AR、β_1-AR、β_2-AR蛋白及m RNA含量明显增加.

非神经元型胆碱能系统在(前)脂肪细胞的表达及nAChRα7功能状态对前脂肪细胞Visfatin基因表达的影响(英文)

原核生物、真核生物、植物体的非神经细胞和组织中，尤其是多种免疫活性细胞中，均证实乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase，ChAT）和乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor，AChR）各亚型在内的胆碱能系统组分的存在，其中烟碱样乙酰胆碱受体α7（nicotinic acetylcholine receptor α7，nAChRα7）是烟碱样胆碱能抗炎通路（nicotinic anti-inflammatory pathway）中重要的分子核心机制，同时也是机体限制宿主防御反应扩大的内源性抗炎机制之一.本文旨在探讨（前）脂肪细胞上非神经元型胆碱能系统是否存在及初步揭示烟碱样胆碱能受体α7对前脂肪细胞功能的影响.以体外培养的3T3-L1前脂肪细胞为研究对象，采用免疫组化和蛋白质免疫印迹技术，分别检测前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶和烟碱样乙酰胆碱受体α7的3种胆碱能系统主要组分的蛋白表达.另将前脂肪细胞分为给予广谱烟碱样乙酰胆碱受体激动剂尼古丁、特异性烟碱样乙酰胆碱受体α7激动剂氯化胆碱及特异性烟碱样乙酰胆碱受体α7拮抗剂甲基牛扁亭碱干预12 h、24 h、36 h，并设立相应处理时间的空白对照组，逆转录聚合酶链反应检测前脂肪细胞visfatin mRNA表达情况.免疫组化染色可见前脂肪细胞中AChE、ChAT及AChRα7均有阳性表达；蛋白免疫印迹检测进一步半定量证实了前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AChE、ChAT及AChRα7的蛋白表达；拮抗剂甲基牛扁亭碱（10^-6-10^-4mol/L）时间、剂量依赖性上调前脂肪细胞visfatin mRNA表达（1.3-1.55-fold，P〈0.01），与对应空白对照组相比，存在显著性统计学差异；加入不同剂量的尼古丁和氯化胆碱，则前脂肪细胞中visfatin mRNA表达水平与对应空白对照组相比，均不同程度地下降，其中以氯化胆碱的抑制效应更为显著.前脂肪细胞与成熟脂肪细胞中均存在有独立的胆碱能体系，其中AChRα7很可能在调节脂肪细胞因子分泌及肥胖相关的病理生理过程中发挥重要作用.

非溃疡性消化不良患者胃窦壁内胆碱能、SP能神经与胃排空关系的研究

本研究应用酶组织化学及免疫细胞化学方法对31例非溃疡性消化不良(NUD)患者(19例胃液体排空正常的患者为NUDI组、12例胃液体排空延迟的患者为NUD2组)及4例“正常”人胃窦壁内乙酰胆碱酯酶(AchE)、P物质(SP)进行了定位研究,并用图像测量方法对3组胃窦壁内AchE、SP进行了定量分析。

肾上腺素受体非经典信号途径参与病理性心肌重塑

心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。

免疫活性细胞中的非神经元型胆碱能系统

本文对淋巴细胞、巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞及胶质细胞等免疫活性细胞中非神经元型胆碱能系统的特点、药理学和病理生理学意义进行了综述。免疫活性细胞,尤其是淋巴细胞中存在完整、独立的胆碱能系统。与神经元型胆碱能系统相比,该系统具有不同特点,如乙酰胆碱(ACh)的合成存在于整个细胞内;ACh可能储存于细胞中某种储存结构,也可能不需储存,而是按需合成并直接释放。免疫活性细胞中的非神经元型胆碱能系统对机体免疫功能及炎症过程可能发挥重要的调控作用。对该系统的深入研究将有助于进一步阐明免疫性疾病、炎症/感染性疾病和神经退行性疾病等的病理生理和发现药物治疗的新靶标。

硝苯吡啶对交感神经节非胆碱能慢突触传递的影响

硝苯吡啶对交感神经节非胆碱能慢突触传递的影响＊陈先文黄振信马如纯（安徽医科大学生理教研室，合肥２３００３２中国图书分类号Ｒ９７１．９我们以往的工作表明，硝苯吡啶（ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ）能可逆地阻断豚鼠腹腔神经节细胞Ｎ型胆碱能突触传递，并认为这一作用可...

树内侧隔核—斜角带复合体向腹侧海马的胆碱能和非胆碱能投射

本研究运用 WGA-HRP逆行追踪结合胆碱乙酰化酶免疫组织化学法研究了树鼠句内侧隔核 -斜角带复合体向腹侧海马的投射。结果表明 ,(1)树鼠句腹侧海马接受内侧隔核 -斜角带复合体的投射有三种形式 ,即来自内侧隔核 ,内侧隔核 -斜角带垂直部的外侧部和内侧隔核 -斜角带垂直部的后部。(2 )腹侧海马来自内侧隔核和斜角带垂直部的投射主要是非胆碱能的 ,其非胆碱能和胆碱能均主要来自内侧隔核。 (3 )腹侧海马各亚区 (CA1、CA2 /CA3和齿状回门区或 CA4)都主要接受内侧隔核的纤维传入 ,但胆碱能和非胆碱能比例不同 ,CA1、CA2 /CA3和 CA4来自内侧隔核 -斜角带垂直部的投射均主要是非胆碱能的 ,且主要来自内侧隔核 ,其胆碱能几乎等量来自内侧隔核和斜角带垂直部。内侧隔核 -斜角带复合体—腹侧海马亚区胆碱能和非胆碱能投射比例的不同 ,为认识内侧隔核 -斜角带复合体—海马通路对记忆环路中的海马调节机制 。

淋巴细胞上的非神经性乙酰胆碱系统

尽管乙酰胆碱作为神经递质存在于哺乳动物神经系统中的事实已广为人知,但近年来在淋巴细胞等非神经性组织和细胞中也发现了乙酰胆碱。淋巴细胞具备一个独立的非神经性乙酰胆碱系统,包括:乙酰胆碱、胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶、毒蕈碱乙酰胆碱受体和烟碱能乙酰胆碱受体等组分。免疫系统与淋巴细胞胆碱能系统之间可以相互作用。免疫刺激后的淋巴细胞可增强胆碱能系统的表达;激活后的乙酰胆碱受体参与淋巴细胞的免疫调节。淋巴细胞上胆碱能系统的这些发现将为相关疾病的研究和寻找有效的防治药物提供新的研究思路。

免疫活性细胞非神经乙酰胆碱系统的研究进展

免疫活性细胞表达胆碱乙酰转移酶（ChAT）、乙酰胆碱合成酶（AChE）、毒蕈碱和烟碱型乙酰胆碱受体（mAChR/nAChR）,刺激免疫活性细胞上mAChR和nAChR,免疫细胞可以产生各种生化和功能的变化。活化免疫细胞,可以通过上调ChAT的表达,增加ACh的合成,而上调ChAT的表达。免疫细胞的免疫功能和淋巴细胞胆碱能活性密切相关。免疫细胞（如T细胞、B细胞、单核细胞）表达所有5种亚型的毒蕈碱型乙酰胆碱受体（mAChR M1-M5）,同时表达不同亚型的烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR）,如α3、α5、α7、α9和α10。用卵白蛋白（OVA）免疫敲除M1和M5基因小鼠,上调脾脏单核细胞的TNF-α、IFN-γ和IL-6产生。导致血清抗OVA特异性IgG1增加。而敲除α7基因小鼠,α7烟碱受体下调促炎因子,减少抗OVA特异性IgG1的产生。免疫活性细胞,通过mAChR和nAChR调节细胞因子及抗体的产生。非神经胆碱能系统（NNCS）参与调节免疫细胞功能,二者相互影响。

非侵入性迷走神经刺激与认知功能研究进展

迷走神经刺激术在癫痫、抑郁症的治疗中取得的成果已得到广泛认可,非侵入性迷走神经刺激技术的发展使其在更广阔的领域得以应用。本文主要针对其在认知功能方面的相关研究进行回顾和分析,着重阐述了非侵入性神经刺激改善认知功能的机制、有效刺激强度以及改善记忆功能方面的研究成果,并探讨其未来在阿尔茨海默病和脑卒中相关认知功能障碍疾病中的应用前景。

3T3-L1前脂肪细胞中烟碱样乙酰胆碱受体α7对脂肪因子肾上腺髓质素mRNA表达的影响

目的研究3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中是否有胆碱能系统物质mRNA的表达,及烟碱样乙酰胆碱受体(nAChR)α7功能状态对脂肪因子肾上腺髓质素(AM)mRNA表达的影响,初步阐明脂肪细胞中非神经胆碱能系统与肥胖、胰岛素抵抗及其他脂代谢性疾病的关系。方法以3T3-L1前脂肪细胞和诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞为研究对象,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中是否有乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和nAChR α7三种胆碱能系统主要组分的mRNA表达;对前脂肪细胞及成熟脂肪细胞分别予不同水平的广谱nAChR激动剂尼古丁、特异性nAChR α7激动剂氯化胆碱及特异性nAChRα7拮抗剂甲基牛扁亭碱处理12、24、36h,并设立相应处理时间的空白对照组,应用RT-PCR方法检测前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AM mRNA的表达。结果1.RT-PCR方法证实在3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中均有AChE、ChAT、AChR α7的mRNA表达。2.给予不同剂量的尼古丁和氯化胆碱,干预作用不同时间,3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AM mRNA表达水平与相应的空白对照组比较均呈剂量依赖性升高(P<0.05或P<0.01),但随干预作用时间延长,这种剂量依赖性上调效应减弱。二种激动剂以氯化胆碱的剂量依赖性上调效应更明显。而相同剂量下不同作用时间的处理组间无统计学差异(Pa>0.05)。3.拮抗剂甲基牛扁亭碱对3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AM mRNA表达则呈明显的剂量依赖性抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中存在非神经元型胆碱能系统,其中nAChR α7调节脂肪因子AM mRNA的表达,脂肪组织中非神经元型胆碱能系统的重要组分nAChR α7可能在肥胖、胰岛素抵抗及其他脂代谢相关疾病的病理生理过程中发挥重要作用。

盐酸右美托咪啶在非体外循环下冠状动脉搭桥术中的临床研究

盐酸右美托咪啶作为新型高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,同时具有镇静、镇痛、抑制交感神经活性、无呼吸抑制等药理特性外,还具有稳定血流动力学、抑制应激反应、减少麻醉剂及阿片类药物的用量和抗寒颤等作用。本文就2009年1月至2010年1月我院50例OPCABG病人在术中应用了右美托咪啶，我们回顾性总结、分析了其对心功能的维持和对血流动力学的作用等临床资料。

右旋美托咪啶应用于冠心液病患者非心脏手术麻醉诱导期间血液动力学观察

传统的镇静药物（如咪达唑仑、丙泊酚等）均有不同程度的循环抑制作用,尤其是麻醉诱导插管过程中容易发生血流动力学波动.近年来的研究显示,右旋美托咪啶对心血管系统具有双相调节功能,缓慢低剂量静注血流动力学稳定,并可适当提升灌注压,降低心率.冠心病病人由于疾病的特殊性,需要在麻醉诱导时,维持血流动力学稳定性.既往,常用大剂量的阿片类药物来达到目的[1]右旋美托咪啶作用于脑干和脊髓背角的α2受体,产生镇静和镇痛作用;同时兴奋外周交感神经末梢的突触前α2肾上腺素能受体,抑制交感神经末梢,释放去甲肾上腺素.本试验中,冠心病病人在右旋美托咪啶的辅助下,可以在较少阿片类药物用量下,麻醉诱导期间可达到稳定的血液动力学状态.