非肾上腺素能非胆碱能神经调节与脊髓损伤神经源性膀胱的研究进展

神经源性膀胱（neurogenic bladder）是一类由于神经系统病变导致膀胱和（或）尿道功能障碍,进而产生一系列下尿路症状及并发症的疾病总称[1]。脊髓损伤（SCI）是神经源性膀胱的常见原因之一,临床表现为尿储留、尿失禁、输尿管返流、肾积水等。传统观念认为副交感（胆碱能）神经和交感（肾上腺素能）神经是调节膀胱尿道功能的主要神经,近年来。

大鼠后肢非肾上腺素非胆碱能神经的存在与机制研究

目的 :考察大鼠后肢血管是否存在非肾上腺素非胆碱能 (NANC)神经 ,对其释放神经递质的性质及发挥作用的机制进行推断。方法 :营养液恒速灌流利血平处理过的大鼠后肢血管床 ,并施以电刺激于毁脑脊髓大鼠。结果 :电刺激引起大鼠后肢血管床灌流压 (HPP)下降 ,该降压反应呈电刺激频率、电压依赖性。河豚毒、格列本脲能取消HPP。结论 :大鼠后肢血管床中存在着NANC舒张神经 ,该神经可能是以降钙素基因相关肽为神经递质的肽能神经 ,通过K+ ATP通道发挥作用。

非肾上腺素能非胆碱能神经机制在糖尿病膀胱中的研究进展

糖尿病膀胱是糖尿病的常见并发症,其具体的发病机制到目前为止尚不完全清楚,周围神经和自主神经病变是重要的原因之一。糖尿病神经病变发生的分子机制除肾上腺素能、胆碱能神经递质及其受体传导发生障碍外,还包括非肾上腺素能非胆碱能神经递质及其受体的信号传导障碍。本文对近年来有关非肾上腺素能非胆碱能神经机制在糖尿病膀胱中的研究状况作一综述,以期对糖尿病膀胱的发病机制做进一步了解。

支气管哮喘大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能神经分布及神经肽含量的相关性研究

目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergic non-cholinergic,NANC)神经分布及其神经肽含量的变化并分析两者的相关性。方法20只Wister大鼠随机分成正常组和哮喘组。采用免疫组织化学和计算机图象分析观察大鼠肺内降钙素基因相关肽(calciton ingene-relatedpeptide,CGRP)和血管活性肠肽(vasoactivein testinal peptide,VIP)免疫反应阳性纤维的变化,并且用酶联免疫吸附试验法测定肺泡灌洗液中CGRP和VIP的浓度。结果①哮喘大鼠肺内CGRP和VIP阳性纤维的分布和密度均发生了显著的变化,CGRP阳性纤维显著增多,染色加深,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);VIP阳性纤维明显缺乏,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。②哮喘大鼠肺泡灌洗液中CGRP的浓度与正常对照组相比显著增高(P<0.01),与CGRP阳性纤维的相对染色面积(r=0.903)和光密度值(r=0.880)呈正相关;VIP的浓度显著降低(P<0.01),与VIP阳性纤维的相对染色面积(r=0.899)和光密度值(r=0.878)呈正相关。结论哮喘大鼠肺内NANC神经分布异常,这可能是导致相应的神经肽含量变化的直接原因。

中枢组胺H_3受体对哮喘豚鼠呼吸运动的影响

目的:探讨中枢组胺H3受体与哮喘发病的关系。方法:动物经侧脑室插管给药后,记录膈肌放电活动(DA)和呼吸频率(RR)。免疫组织化学方法检测下呼吸道内SP样免疫反应物的含量。荧光分光光度法测定脑内组胺含量。结果:①静脉注射卵蛋白(0.1mg/kg)诱发哮喘急性发作后,动物RR加快,DA幅度减小,同时下呼吸道内SP样免疫反应物的数量明显增加(P<0.01),下丘脑和皮质内组胺含量增多(P<0.01)。②哮喘急性发作后,侧脑室注射H3受体激动剂RAMH(5μg)后,与哮喘组相比,RR明显降低,DA幅度明显增加(P<0.01)。下呼吸道内SP样免疫反应物的数量明显减少(P<0.01)。③哮喘缓解期,侧脑室注射组胺H3受体拮抗剂THIO(20μg)后,RR明显加快,DA幅度减小。下丘脑和皮质内组胺含量均高于对照组(P<0.05)。结论:脑内组胺H3受体参与了对哮喘发作的神经性调控过程。

神经肽在鼻粘膜超敏反应中的作用

鼻粘膜除了受自主神经系统支配 ,还受非肾上腺素能非胆碱能神经 (nonadrenergic noncholinerginerve,NANC)的影响。这些 NANC神经释放多种神经肽 ,如 P物质 (AP)、神经激肽 A(NKA)、神经激肽 B(NKB)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、胃分泌素释放肽 (GRP)、血管活性肠肽 (VIP)、氨基端为组氨酸、羧基端为蛋氨酸的肽(PHM)和氨基端为组氨酸、羧基端为异亮氨酸的肽 (PHI)、神经肽 Y(NPY)等 ,它们与经典的神经递质共存共释 。

一氧化氮在肺部疾病中应用研究进展

１０年前一氧化氮被认为是一种不稳定且具有毒性的气体，到１９８７年英国和美国研究人员相继发现，血管内皮细胞能产生一氧化氮（ＮＯ），并证明ＮＯ为血管内皮细胞舒张因子［１］，且具有舒张血管作用。此后该研究已很广泛［２］。目前认为ＮＯ起了一种第二信使作用，它...

血管活性肠肽介导人食管下括约肌舒张的实验研究

目的研究血管活性肠肽(VIP)对人食管下括约肌(LES)套索纤维和钩状纤维的作用及其差异,探索VIP是否属于非肾上腺非胆碱能(NANC)神经递质。方法选取2010年3～8月在河北医科大学第四医院因高位食管中段癌行食管大部切除术患者30例,其中男14例,女16例;年龄(58.0±6.1)岁。选LES标本,分离钩状纤维和套索纤维,做外源性VIP对套索纤维和钩状纤维的浓度效应曲线,比较分别在电场刺激(EFS)和外源性VIP作用下,VIP(10-28)对LES的不同影响。结果在LES离体实验条件下,外源性VIP在不同浓度下可使套索纤维和钩状纤维产生浓度依赖性舒张反应,在相同VIP浓度下套索纤维和钩状纤维舒张变化的差异有统计学意义(P<0.05),套索纤维的舒张作用大于钩状纤维。VIP(10-28)能够短暂一过性抑制外源性VIP的作用。VIP(10-28)对EFS作用后的套索纤维和钩状纤维均产生了短暂一过性的抑制作用。结论 EFS诱导钩状纤维和套索纤维的舒张与VIP有关,实验结果支持VIP是人LES内NANC神经递质之一。

NANC神经递质对膀胱下尿路梗阻逼尿肌稳定性的影响

目的 观察非肾上腺素能非胆碱能 (NANC)神经递质对下尿路梗阻逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度的作用。 方法 建立Wistar大鼠膀胱下尿路梗阻动物模型 ,6周后以充盈性膀胱测压的变化检测逼尿肌不稳定的发生率。制备离体逼尿肌肌条 ,观察NANC神经递质血管活性肠肽 (VIP)、三磷酸腺苷 (ATP)对肌条自发性收缩频率及收缩幅度的影响。 结果 大鼠膀胱下尿路梗阻 6周后逼尿肌不稳定发生率为 6 2 % ;VIP、ATP能明显抑制逼尿肌的自发性收缩 ,降低逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度 (P <0 .0 5 ) ;梗阻后逼尿肌不稳定组、逼尿肌稳定组及对照组之间差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。 结论 VIP。

P物质与肺部疾病

P物质是一种主要由非肾上腺素能非胆碱能神经释放的神经肽,广泛参与了机体多种疾病的发生发展,是神经-免疫系统相互作用的重要介导物质。本文主要是对其在呼吸系统常见疾病中的研究状况作一综述。

神经信号转导功能与慢性阻塞性肺疾病的关系

慢性阻塞性肺疾病是全球范围内主要的慢性疾病和死亡原因。近年来随着分子生物学研究的进展，神经内分泌功能在疾病中的作用不断被揭示，慢性阻塞性肺疾病存在着交感神经过度激活、β肾上腺素能受体功能下调、胆碱能神经受体分布异常等广泛的自主神经功能异常。