非胰岛素依赖型糖尿病患者对低血糖认知现状调查及影响因素分析

目的通过调查非胰岛素依赖型糖尿病患者对于低血糖认知情况,为医务人员给本型糖尿病患者精准制订健康教育计划及落实健康教育措施提供科学依据。方法采用自行设计的“非胰岛素依赖型糖尿病患者低血糖认知情况问卷”,对2020年6—8月于某中医药大学第一附属医院内分泌科住院的84例非胰岛素依赖型糖尿病患者进行面对面的问卷调查,其中80例问卷应答有效。结果80例患者对低血糖相关知识,认知相对不足。性别、文化程度、低血糖病史是2型糖尿病患者低血糖认知的影响因素(P<0.05)。结论临床上应为糖尿病患者制订全面、个性化的健康教育计划,进行低血糖的预防、临床表现、治疗护理、应急处理等多方面的健康知识宣教,以避免或降低低血糖发生率。并做到发生低血糖后,能及时识别并采取有效措施,降低低血糖对患者造成的伤害,提高患者的生活质量。

木糖醇治疗非胰岛素依赖型糖尿病121例

用木糖醇治疗121例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者,结果表明有较好的降血、尿糖及糖化血清蛋白的效果。降血糖显效率为54.5％(66/121),有效率达84.3％(102/121),显效率高于D860对照组,有效率两组间无显著差异。并发现木糖醇具有较好的护肝降血清转氯酶作用。日剂量37.2g,连服21天,未发现明显毒副作用,仅见10％左右患者于服药第1周内出现胃肠道反应,主要表现为渗透性腹泻、上腹不适、便次增多、恶心等,继续服用都适应性自愈。结果提示,木糖醇可作为NIDDM的一种辅助降糖药,特别适合于轻、中型及合并有轻度肝功异常和便秘或伴肥胖的NIDDM患者,对于重型NIDDM患者可与其它降糖药物联合应用。

血清尿酸水平与非胰岛素依赖型糖尿病患者发生脑梗死有关

目的 探讨血清尿酸水平与非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)患者发生脑梗死的关系。方法 对正常人组、非NIDDM脑梗死组、NIDDM无脑梗死组、NIDDM脑梗死组 (全部受试者无肾病 )进行血清尿酸、肌酐、血脂、纤维蛋白原等测定。结果 NIDDM脑梗死组血清尿酸水平明显高于其他三组 (P <0 0 1) ,经多因素Logistic回归分析 ,OR =1 93,OR 95 %CI为 1 2 9～ 2 83。结论 血清尿酸水平升高是NIDDM患者发生脑梗死的独立危险因素之一。

常见型非胰岛素依赖型糖尿病患者的葡萄糖激酶基因分子扫查

对３０例起病于４５岁或以前及／或伴糖尿病家族史的中国人常见型非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，进行葡萄糖激酶基因（ＧＣＫ）编码区及拼接区分子扫查。就扫查中发现的突变／变异，进一步在５６例ＮＩＤＤＭ者及１３４例非糖尿病患者中筛查，确认其频率。结果表明：①分子扫查未见ＧＣＫ编码区及拼接区突变，提示此类突变不是中国人常见型ＮＩＤＤＭ主要病因。②中国人常见型ＮＩＤＤＭ中，尤其是起病早及伴有明显糖尿病家族史者，可伴ＧＣＫ内含子１ｂ变异，此种变异未见于非糖尿病患者（４．７％比０％，Ｆｉｓｈｅｒ确切Ｐ值＝０．０２２）。此变异是否影响ＧＣＫ表达尚待阐明。

农村非胰岛素依赖型糖尿病危险因素的病例对照研究

目的 了解农村非胰岛素依赖型糖尿病的危险因素 ,为社区干预对策的制定提供依据。方法 对 10 9例农村非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM )患者进行 1∶2配比病例对照研究。结果 条件Logistic回归分析显示 :糖尿病家族史、体重超重、高血压史、喜荤食是NIDDM的危险因素 ,OR值分别为14 96、2 16、2 47、2 43。各因素的人群病因分值分别为2 4 74%、2 8 0 5 %、13 12 %、17 78%。结论 应加强对该人群NIDDM的干预工作 ,减少其危险因素或降低危险因素的程度 。

非胰岛素依赖型糖尿病危险因素的研究

在沈阳市九家医院选择了６７例符合诊断标准的Ⅱ型糖尿病病人，并在同一医院１∶１选择性别相同，年龄在±３岁的非糖尿病病人作为对照，经条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ分析，结果表明：糖尿病组在家族史、肥胖、嗜甜食等１４个因素明显高于对照组，提示这些因素在糖尿病的发生中可能起重要作用。

非胰岛素依赖型糖尿病易感基因定位研究进展

随着人类疾病构成的变化 ,全球疾病防治重点逐渐从传染病转向慢性非传染性疾病 ,其中以糖尿病最为突出。糖尿病的发病机制较为复杂 ,至今尚未完全明了。近年来 ,新兴的分子流行病学和遗传流行病学的发展使非胰岛素依赖型糖尿病 (2型糖尿病 )的病因研究深入到一个新的阶段。目前 ,人类普遍认为 2型糖尿病是一种高度遗传异质性疾病。本文主要介绍了 2型糖尿病易感基因定位研究进展 ,着重叙述了钙激活蛋白酶 10 (calpain10 ,CAPN10 )基因与该病关系的研究概况。

四项基本临床试验在非胰岛素依赖型糖尿病优降糖继发失效时的应用

本文对２８例优降糖继发失效及２３例有效的非胰岛素依赖型糖尿病病人分别进行优降糖敏感性试验、胰岛素耐量试验、胰高糖素Ｃ肽刺激试验及标准馒头餐试验，比较两组病人试验结果的差异，分析失效组病人个体各项试验结果的特点，说明结合四项基本临床试验可从磺脲类药物抵抗性、胰岛素敏感性、Ｂ细胞贮备功能及葡萄糖介导的胰岛素分泌反应等不同环节，探讨磺脲类药物继发失效的原因及发生机理，分析个体病人的临床特征，指导治疗。

血清游离脂肪酸与非胰岛素依赖型糖尿病代谢异常关系探讨

目的探讨血清游离脂肪酸(FFA)与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)代谢的关系。方法检测625例NIDDM患者、283名健康体检者(正常对照组)血脂{游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(apo A1)、载脂蛋白B100(apo B100)、脂蛋白(a)[Lp(a)]}、同型半胱氨酸(Hcy)、血糖(Glu)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素、胱抑素C(Cys C)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平。将NIDDM患者按病情分为初发病组(47例)、病情稳定组(545例)及病情不稳定组(33例),对各组检测结果进行比较。结果初发病组各项指标检测结果与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);病情不稳定组FFA、Lp(a)、apo A1、apo B100、LDL-C、HDL-C、Glu、ALT、HbA1c及UA与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),病情稳定组HDL-C、apo A1、LDL-C、apo B100、FFA、Lp(a)、Glu、ALT、HbA1c、UA与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其他指标检测结果2个组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NIDDM患者FFA及血脂水平与其代谢异常有一定的关系。

非胰岛素依赖型糖尿病人骨量及钙磷代谢的改变

本文对４６例ＮＩＤＤＭ病人（男２５例，女２１例，年龄５１．５±７．５岁）和１６例与之相匹配的健康人测定了ＢＭＣ、ＢＭＤ，血清钙、磷、ＡＫＰ、血糖、ＦＲＭ和胰岛素，尿中钙、肌酐和Ｈｙｐ。结果显示ＮＩＤＤＭ患者不论男、女的ＢＭＣ、ＢＭＤ均显著低于正常对照组，血清钙、磷正常，提示ＮＩＤＤＭ的骨量降低可能不伴有骨软化，而以骨质疏松为特点。ＮＩＤＤＭ组的Ｕｃａ／Ｕｃｒ明显升高（０．２３±０．２１比０．１４±０．０８，Ｐ＜０．０５），并且与血糖和血清果糖胺浓度呈正相关（ｒ＝０．３２和０．４１，Ｐ＜０．０５），提示ＮＩＤＤＭ出现骨量降低与高尿钙有关，而且高血糖引起高尿糖状态所致渗透性利尿很可能是高尿钙的主要原因之一。因此，有效地控制高血糖，将减少尿中钙、磷的丢失并预防ＮＩＤＤＭ患者骨质疏松的发生。本研究还发现ＮＩＤＤＭ患者ＢＭＤ与ＦＢＧ无关（ｒ＝０．１９，Ｐ＞０．０５），与ＦＲＭ呈负相关（ｒ＝－０．２６，Ｐ＜０．０５），与ＩＮＳ呈正相关（ｒ＝０．２９，Ｐ＜０．０５），提示残余的ＩＮＳ分泌量和代谢控制的质量是影响ＮＩＤＤＭ患者骨量的主要因素。所以，本研究认为良好的糖尿病控制，特别是予以适量胰岛素，对ＮＩＤＤＭ患者骨质疏松确?

非胰岛素依赖型糖尿病大鼠逼尿肌兴奋性及自律性改变

目的 研究非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠的逼尿肌兴奋性及自律性的变化。方法 制作NIDDM大鼠模型,以正 常大鼠为对照,采用离体逼尿肌条研究膀胱兴奋性和自律性变化。结果 NIDDM组引起逼尿肌肌条自发收缩的张力阈值 [(0.716±0.325)g]明显高于对照组[(0.323±0.177)g](F=59.63,P<0.0001),不同时间段NIDDM组引起逼尿肌收缩的张 力阈值也高于对照组。NIDDM组逼尿肌自发收缩的频率在第6～18周的变化较对照组增高,在第22、26周较对照组减低。 结论 膀胱逼尿肌兴奋性降低是糖尿病膀胱功能最早且最明显的改变。逼尿肌自主节律性改变也是糖尿病膀胱的早期变化之一。

胃肠转流手术对非胰岛素依赖型糖尿病的疗效及其机制探讨

非胰岛素依赖型糖尿病的治疗主要包括饮食运动疗法和降糖药物及胰岛素治疗,但是饮食运动疗法难以长期坚持,且疗效不理想;而药物治疗一方面不能使血糖完全恢复正常,另一方面也带来各种副作用;新型疗法如肝细胞移植难以普及。胃肠转流术对非胰岛素依赖型糖尿病独特疗效的发现,为其治愈带来可能,笔者一方面从胃肠转流术的疗效、术后并发症及其病死率对胃肠转流手术做一介绍,另一方面探讨胃肠转流手术疗效机制,主要介绍神经内分泌学说对其机制的解释。

诺沙坦改善非胰岛素依赖型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的作用机制(英文)

本文研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂诺沙坦对非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM)大鼠胰岛素敏感性的改善作用,并探讨其作用机制。从饮水中给予正常或高脂喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发的NIDDM大鼠诺沙坦(4 mg/kg),连续6周。分离骨骼肌,用免疫印迹法检测诺沙坦对胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)和葡萄糖转运因子4(glucose transporter 4,GLUT4)的表达,以及IRS-1的磷酸化、IRS-1与磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol(PI)3-kinase)的结合。口服葡萄糖耐量试验表明,口服诺沙坦可改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性。在骨骼肌组织,NIDDM和正常大鼠的IRS-1、PKB和GLUT4蛋白表达无差异,且不受诺沙坦处理的影响。NIDDM大鼠胰岛素刺激后的骨骼肌IRS-1酪氨酸磷酸化水平、PI 3-kinase结合IRS-1的活性和PKB活性较对照组显著降低(P<0.01),且不能被诺沙坦改善。诺沙坦显著增加NIDDM大鼠肌细胞质膜(plasma membrane,PM)和T管(T-tubules,TT)胰岛素诱导的GLUT4的 含量(P<0.05)。与该结果一致的是,诺沙坦处理的NIDDM大鼠血糖水平较未处理NIDDM大鼠下降(P<0.05)。结果表明,诺沙坦可改善胰岛素抵抗状态,主要是通过非PI

脂蛋白(α)与非胰岛素依赖型糖尿病代谢控制的关系

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）血糖控制对血清脂蛋白（α）浓度的影响，对１０６例ＮＩＤＤＭ和５４例正常对照者的脂蛋白（α）和其它血脂成分进行了分析，结果显示ＮＩＤＤＭ组脂蛋白（α）高于对照组（Ｐ＜０，０１）；根据糖化血红蛋白水平将ＮＬＤＤＭ组分成三组，三组间脂蛋白（α）无显著性差异；相关分析发现ＮＩＤＤＭ全组脂蛋白（α）与糖化血红蛋白和血糖无相关性（Ｐ均＞０．０５）。进一步用多元逐步回归分析显示，脂蛋白（α）与糖化血红蛋白无关联（Ｐ＞０．０５）。研究结果表明ＮＩＤＤＭ血糖控制对脂蛋白（α）无影响。

城市居民非胰岛素依赖型糖尿病危险因素的病例对照研究

目的 了解城市居民NIDDM的危险因素 ,制定针对高危人群及全人群的干预措施。方法 对 12 6例NIDDM患者进行 1:1配对病例对照研究 ,采用条件Logistic回归模型分析。结果 糖尿病家族史 (OR =3 713)、高脂血症 (OR =3 2 92 )、体重指数 (OR =3 0 5 5 )、高血压、饮食习惯 (喜荤食、喜甜食 )等是NIDDM的主要危险因素。结论 遗传在NIDDM发病中起重要作用 ,肥胖、高血压、高血脂症在NIDDM的病因中为最受重视的环境危险因素。应对城市居民NIDDM高危人群及全人群提倡合理膳食 ,采用适度活动 ,控制体重和血压 ,加强对社区一般人群糖尿病知识的宣传 ,提高居民的自我保健意识。

非胰岛素依赖型糖尿病病人胃液体排空功能的初步研究

目的:胃轻瘫在胰岛素依赖型糖尿病十分常见,而对非胰岛素依赖型糖尿病研究较少.方法:我们用朴热息痛吸收试验测定8例健康人和20例非胰岛素依赖型糖尿病患者胃液体排空功能.结果:正常人口服500ml含1.5g扑热息痛和75g葡萄糖液体后,血清朴热热息痛高峰浓度时间平均为105±15分钟,而糖尿病患者为144±27.82分钟,表明后者胃液体排空延迟,结论:20例糖尿病患者有13例(65%)存在胃排空延迟.

碳酸锂对非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

用随机分组 ,前后自身对比设计方法观察了 18例NIDDM患者单用碳酸锂和美吡达及碳酸锂加美吡达治疗前后FBG ,FINS ,SI,SG ,KG ,Iarea0～ 2 0min的变化 ,发现单独用碳酸锂对上述指标无改善 ,单用美吡达可便FBG降低 ,KG ,SI ,Iarea0～ 2 0min增加 ,碳酸锂加美吡达后KG ,SI,Iarea0～ 2 0min也增加 ,与单用美吡达比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结果提示美吡达有改善胰岛素敏感性及胰岛 β细胞功能的双重作用 。

有家族史的非胰岛素依赖型糖尿病患者线粒体tRNA^(Leu(UUR))A3243G基因突变的研究

目的 探讨有家族史和无家族史的非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM )患者线粒体tRNALeu(UUR) A32 4 3G基因突变的发生率 ,筛查与糖尿病发生相关的新的线粒体基因突变位点。方法 4 8例有家族史和 4 4例无家族史的NID DM患者测定体重指数 (BMI)、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素释放试验、糖化血红蛋白 (HbA1c)等指标 ,并应用多聚酶链反应$C单链构象多态性 (PCR SSCP)技术对所选糖尿病患者的白细胞线粒体DNA进行基因突变分析。结果 ①两组患者的BMI、血糖、胰岛素、HbA1c无显著性差异。②扩增区域未发现任何线粒体DNA基因突变位点 ,国内外报道相对较为多见的tRNALeu(UUR) 32 4 3A→G基因突变也未在本试验中发现。结论 线粒体tRNALeu(UUR)A32 4 3G基因突变糖尿病的发生率很低。

血糖控制不良的非胰岛素依赖型糖尿病患者胃排空时间测定

本文以双核素标记试餐ＳＰＥＣＴ显像技术，检测了１５例血糖控制不良的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者的胃排空时间，结果显示：ＮＩＤＤＭ组液体排空曲线与对照组相似，呈指数相排空；固体排空曲线则不同于正常人的双相性曲线，而类似于液体排空曲线。１２例（８０％）无延迟时间（Ｐ＜０．００５）。９例（６０％）ＮＩＤＤＭ患者胃排空时间异常，其中固体半排空时间（Ｔ５０）延长者７例，固、液体Ｔ５０均延长和均缩短者各１例。固体Ｔ５０延长者归为一亚组，病程和血糖与固体Ｔ５０均有显著相关性。因此，ＮＩＤＤＭ患者以固体胃排空异常为主；对于那些长期血糖控制不良者有必要研究其胃排空功能；双核素标记试餐ＳＰＥＣＴ显像技术是较敏感的检测手段。