常见型非胰岛素依赖型糖尿病患者的葡萄糖激酶基因分子扫查

对３０例起病于４５岁或以前及／或伴糖尿病家族史的中国人常见型非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，进行葡萄糖激酶基因（ＧＣＫ）编码区及拼接区分子扫查。就扫查中发现的突变／变异，进一步在５６例ＮＩＤＤＭ者及１３４例非糖尿病患者中筛查，确认其频率。结果表明：①分子扫查未见ＧＣＫ编码区及拼接区突变，提示此类突变不是中国人常见型ＮＩＤＤＭ主要病因。②中国人常见型ＮＩＤＤＭ中，尤其是起病早及伴有明显糖尿病家族史者，可伴ＧＣＫ内含子１ｂ变异，此种变异未见于非糖尿病患者（４．７％比０％，Ｆｉｓｈｅｒ确切Ｐ值＝０．０２２）。此变异是否影响ＧＣＫ表达尚待阐明。

非胰岛素依赖型糖尿病对冠状动脉斑块形态及狭窄程度的影响

目的 探讨非胰岛素依赖型糖尿病对冠状动脉斑块形态及管腔狭窄程度的影响。方法 将 2 1例死于急性心肌梗死并伴有非胰岛素依赖型糖尿病患者的尸检冠状动脉完整剥离后连续取材 ,常规固定、包埋、切片及HE染色 ,光镜观察及图像分析仪测定其冠状动脉狭窄程度。同时选取年龄、性别、血压、血脂等相匹配的 2 1例无糖尿病的急性心肌梗死死亡病例作为对照。结果 2 1例伴有非胰岛素依赖型糖尿病的心肌梗死死亡病例 ,共 10 76个冠状动脉取材块中 ,4级狭窄 5 49块 (5 1% ) ,3级狭窄 36 6块 (34 % ) ,2级狭窄 140块 (13% ) ,1级狭窄 2 1块 (2 % )。而 2 1例对照组心肌梗死死亡病例的 10 2 0个冠状动脉取材块中 ,4级狭窄 44 9块 (44 % ) ,3级狭窄 377块 (37% ) ,2级狭窄 16 3块(16 % ) ,1级狭窄 31块 (3% )。 2 1例糖尿病组病例中 18例在冠状动脉内检出血栓 ,而对照组有 19例。糖尿病组 10 76个冠状动脉组织块中 ,粥样斑块 (指脂质中心超过斑块的 40 % )占 5 7% ,对照组 10 2 0个组织块中 ,粥样斑块占 49%。结论 非胰岛素依赖型糖尿病对冠状动脉狭窄程度有一定影响 ,但与非糖尿病病例比较差异无显著性意义。

非胰岛素依赖型糖尿病发病机制

非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)发病机制涉及遗传和环境因素,临床表现为异质性特征,不同亚组发病机制有所不同,现就目前公认的有关机制讨论如下.1 NIDDM胰腺病理和功能特征NIDDM患者B细胞显著减少,A细胞(分泌胰高血糖素)增加,D细胞(分泌生长抑素)减少,90%以上有胰岛淀粉样物质(主要由淀粉样多肽即IA-PP或Amylin组成)沉积,但老年非糖尿病人胰岛也可见少量Amylin,NIDDM者如无Amylin则可能是一种不同的亚组.早期NIDDM基础胰岛素(INS)分泌正常或升高,但与升高的血糖比值相对是低的.正常人静注葡萄糖后2～3分钟内INS分泌升高,为第一时相峰,迅速下降,到10分钟后又缓慢分泌增加,至少持续60分钟,称第二时相峰.NIDDM常缺乏第一时相峰。

糖尿舒和达美康对非胰岛素依赖型糖尿病微血管和血液流变学的影响

糖尿病的微血管病变和血液流变学改变是糖尿病病理学基础,糖尿病及其并发症的严重程度与微血管病变和血液流变学改变密切相关。我们应用中药糖尿舒治疗糖尿病,旨在寻找改善微血管和血液流变学的药物,观测了30例非胰岛素依赖型糖尿病患者治疗前后微血管和血液流变学参数,现将结果报告如下。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗和血脂异常的关系探讨

目的:探讨2型糖尿病(T 2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)、血脂紊乱的关系。方法:对48例T 2DM合并NAFLD患者进行血脂、血糖、空腹及餐后2h血浆胰岛素(F ins、2hIns)的测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BM I)、腰臀比(WHR),并与42例非脂肪肝糖尿病患者作比较。结果:脂肪肝组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、F ins、2hIns、HOMA-IR、BM I、WHR较非脂肪肝组明显升高,高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低。两组血糖、糖化血红蛋白水平差异无统计学意义。结论:T 2DM合并NAFLD较未并发脂肪肝患者存在明显的IR、脂质代谢异常及肥胖,提示IR在脂肪肝的发病中具有重要的地位;NAFLD可能是代谢综合征的一个组成部分。

参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂和胰腺组织病理形态学变化的影响

目的:观察中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及胰腺组织病理形态学变化的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察参芪平糖宁对其血脂含量和胰腺组织病理形态学的影响。结果:实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,血脂明显改善,胰腺组织病理学变化明显减轻,胰岛β细胞数量明显增加,与模型组比较有显著的统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:参芪平糖宁能有效地调节2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂代谢紊乱,提高胰岛β细胞数量,修复受损胰岛β细胞,从而防治糖尿病胰岛素抵抗。

男性2型糖尿病患者骨密度与胰岛素样生长因子-Ⅰ、Ⅱ关系的研究

目的:探讨男性2型糖尿病患者骨密度变化及其与胰岛素样生长因子-和的相关关系。方法:应用双能X线骨密度仪对45例男性糖尿病(T2DM)及31例健康男性进行骨密度(BMD)测定,应用酶联免疫的方法进行IGF-、IGF-的测定。结果:2型糖尿病组骨密度低于对照组;血清IGF-、IGF-水平低于对照组;IGF-、IGF-水平与糖尿病患者骨密度呈正相关。结论:男性2型糖尿病患者骨密度下降;2型糖尿病患者血清IGF-、IGF-水平降低,IGF-、IGF-的下降可能参与了糖尿病性骨质疏松的发生。

2型糖尿病患者脂代谢紊乱与胰岛素抵抗关系探讨

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者糖、脂代谢紊乱与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:测定131例T2DM患者FPG、HBAlC、FINS、TG、TC,并测量血压,利用身高、体重计算出BMI。将131例T2DM患者分为血脂正常组和血脂紊乱组,在血脂紊乱组中又根据血脂紊乱的不同成分分为高TG亚组、高TC亚组、混合性高血脂亚组。应用稳态模型评估法评价胰岛素敏感性。结果:131例T2DM患者中,血脂紊乱组94例,占71.8%。血脂紊乱组与血脂正常组之间FINS、HBAlC、年龄、BMI、收缩压、舒张压之间均无显著差异。3个血脂紊乱亚组IR程度高于血脂正常组,特别是高TG亚组和混合性高血脂亚组的HOMA-IR较血脂正常组显著升高。HOMA-IR仅与TG呈正相关(r=0.75,P<0.05)。结论:T2DM患者血脂紊乱与IR、高血糖有密切关系。

糖耐量低减的病理生理

糖耐量低减(IGT)是指糖代谢介于正常和2型糖尿病(DM)之间的过渡状态.流行病学调查显示每10年约20%～50%的IGT患者发展成为2型DM.对IGT病理生理的了解有助于2型DM的一级预防,本文对此作一全面综述.1

不同糖代谢人群一相胰岛素分泌状况研究

目的:探讨正常糖耐量(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)及新诊断2型糖尿病(T2DM)患者第一时相胰岛素分泌水平差异。方法:NGT11例,IFG10例、IGT19例,新诊断T2DM54例。采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)测定第一时相胰岛素分泌水平、血糖、血脂,计算Homa-β、Homa-IR和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:10min时4组间胰岛素分泌水平差异无显著性;1、2、4、6、10min时NGT、IFG、IGT各组和T2DM组差异具有显著性;2、4、6min时NGT和IGT组也有显著性差异。2T2DM组0min时血糖水平明显高于另三组,4组血糖高峰均出现于1min,NGT组10min内血糖下降迅速,T2DM组血糖水平下降最迟缓。3Homa-βNGT、IFG、IGT组分别和T2DM组差异具有显著性,4组间Homa-IR和ISI差异无显著性。4HDL水平依葡萄糖代谢的恶化而逐渐降低。结论:NGT、IGT及新诊断T2DM一相胰岛素分泌依次递减,存在明显差异。IVGTT各组胰岛素峰值不随血糖峰值迁移,分泌模式一致,血糖峰值出现于1min,而胰岛素峰值出现于2min。

不同饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型的比较

目的:应用不同饮食喂养大鼠,观察大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,同时观察大鼠游离脂肪酸(FFA)的变化。方法:分别以普通饲料、高糖饲料、高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周后,行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,对大鼠胰岛素抵抗程度进行评估,应用酶联免疫吸附方法检测大鼠血清中游离脂肪酸,测量大鼠体重、附睾脂肪垫重量。结果:高脂饲料、高糖高脂饲料组大鼠产生胰岛素抵抗,普通饲料、高糖饲料组未出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠游离脂肪酸明显高于非胰岛素抵抗大鼠,胰岛素抵抗组大鼠体重及附睾脂肪垫重量明显高于非胰岛素抵抗大鼠。结论:高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周可成功地诱导大鼠产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的产生可能与肥胖、高游离脂肪酸有关。

结肠癌合并2型糖尿病患者胰岛素样生长因子-I表达与淋巴结转移的关系

[目的]探讨结肠癌合并2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素样生长因子-I（IGF-I）表达与淋巴结转移的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测38例结肠癌合并T2DM患者和单纯结肠癌患者结肠癌组织中IGF-I表达情况.[结果]结肠癌合并T2DM患者组IGF-I阳性表达率（71.43%）明显高于无糖尿病组（DM）（47.22%）（ P 〈0.05）.有淋巴结转移者占IGF-I阳性表达者中60.6%（20/33）,显著高于IGF-I阴性表达中有淋巴结转移者的比例（37.5%,9/24）.[结论]T2DM可能增加结肠癌淋巴结转移几率.

血清脂联素、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管病变关系的研究

【目的】探讨血清脂联素（APN）、同型半胱氨^（tHcy）、超敏C反应蛋白（hsCRP）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（Homa-IR）与2型糖尿病（T2DM）大血管病变的关系。【方法】将受试者分为对照组、T2DM无血管病变组（DMl组，”=45）和大血管病变组（DM2，n一65）。测定血清APN、t-Hcy、hsCRP及相关指标，计算Homa-IR。【结果】①单因素方差分析显示，DM2组病程、腰围（wc）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAIC）、Homa-IR、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、tHcy、hs—CRP等指标均显著高于DMl和对照组，而APN却显著低于其他两组（Pd0．05）。②多元逐步回归分析表明WC（R。一～0．37）、HOMA_IR（R。一一0．49）、hs—CRP（R。一一0．37）、tHey（R。一一0．21）是影响APN的重要因素（P〈O．05）。③Logistic回归分析显示血清APN、tHcy、hsCRP和HOMA．IR水平增高是糖尿病大血管病变的独立的危险因素。【结论】APN、tHcy、hsCRP、HOMA-IR参与了糖尿病大血管并发症的发生。APN可能通过减少炎症因子表达，减轻胰岛素抵抗，从而防治糖尿病大血管并发症的发生。

2型糖尿病并发非糖尿病肾损害26例临床与病理分析

目的:探讨2型糖尿病患者并发非糖尿病性肾损害患者的临床与病理特点,并指出肾活检在2型糖尿病患者并发肾脏损害中的诊断及治疗中的价值。方法:回顾性分析我院行肾活检的42例2型糖尿病患者并发肾损害患者的临床表现、病理分型。结果:42例糖尿病合并肾损害的患者中,糖尿病肾病(DN)16例(占34.8%),非糖尿病性肾脏疾病26例(占56.5%),其中包括各种继发性肾脏疾病,病理类型分布分别是IgA肾病Lee’sⅡ级6例(占23.1%),IgA肾病Lee’sⅢ级3例(占11.5%),系膜增生性肾小球肾炎5例(占19.2%),膜性肾病4例(占15.4%),其中1例为乙肝病毒相关性肾炎,1例为狼疮性肾炎,免疫荧光表现为"满堂亮",局灶阶段性肾小球硬化症2例(占7.7%),肾淀粉样变性病1例(占3.9%),骨髓瘤肾病1例(占3.9%),膜增生性肾炎2例(占7.7%),其中1例为丙肝病毒相关性肾炎,紫癜性肾炎1例(占3.9%),慢性间质性肾损害1例(占3.9%)。结论:2型糖尿病肾病并发肾脏损害相当部分是非糖尿病性肾脏病变,当临床有非糖尿病肾病线索时,应及早行肾活检。

非胰岛素依赖型糖尿病患者肺功能检查的初步探讨

对２５例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及２４例正常人进行全套肺功能检查，并作对比分析，结果表明：ＮＩＤＤＭ组比正常对照组Ｖ２５／ＨＴ减低。差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）；ＤＬＣＯ减低差异有显著性（Ｐ＜０．０５），并认为ＮＩＤＤＭ患者小气道功能、弥散功能减低与糖代谢紊乱，致机体抵抗力降低、免疫功能下降，并与肺胞毛细血管基底膜增厚有关。检查ＮＩＤＤＭ患者小气道功能和肺泡弥散功能，具有一定临床意义。

不同血糖水平下2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能临床探讨

目的:分析不同血糖水平下,2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能的变化情况。方法:将115例2型糖尿病患者按空腹血糖水平分为3组,即FPG<7.8mmol/L(A组)、11.1mmol/L>FPG≥7.8mmol/L(B组)及FPG≥11.1mmol/L(C组),对3组胰岛素抵抗指数(HomA-IR)、胰岛B细胞分泌功指数(HomA-B)、胰岛素水平及血糖水平进行对比分析。结果:B组、C组与A组相比,胰岛B细胞分泌功能随空腹血糖的升高而下降。血糖水平与胰岛素抵抗指(HomA-IR)呈正相关。与HomA-B呈负相关。3组空腹胰岛素水平无显著性差异。结论:2型糖尿病患者普遍存在不同程度的胰岛素抵抗(IR),导致血糖升高,持续高血糖既加重IR的程度,又抑制B细胞分泌功能。糖尿病发病的主要机制是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷,而高血糖对B细胞的损伤作用是导致B细胞功能缺陷的重要因素,良好的血糖控制可以逆转B细胞的功能损伤,甚至可以使B细胞功能得到不同程度的改善。