目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用...目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。展开更多
目的研究缺血性脑卒中患者血清差异基因的筛选及生物信息学。方法以2023年3月-2024年3月在新疆医科大学第二附属医院神经内科确诊的80例缺血性脑卒中患者为病例组,选择同期80例健康体检者为对照组。分别挑选两组各10例受试者的外周血清...目的研究缺血性脑卒中患者血清差异基因的筛选及生物信息学。方法以2023年3月-2024年3月在新疆医科大学第二附属医院神经内科确诊的80例缺血性脑卒中患者为病例组,选择同期80例健康体检者为对照组。分别挑选两组各10例受试者的外周血清采用芯片差异性基因鉴定法筛选缺血性脑卒中差异表达的长链非编码RNA(lncRNA),并采用KEGG通路富集和基因本体论(GO)分析鉴定差异表达基因发挥的生物学功能。挑选2个上调和2个下调的lncR-NAs,在两组患者外周血中采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测表达量,采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic,ROC)计算差异性表达lncRNAs诊断缺血性脑卒中的曲线下面积(Area under the curve,AUC)。结果共检测到34个高表达和16个低表达的lncR-NAs。KEGG通道分析显示,差异表达的lncRNAs涉及肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、类风湿性关节炎、细胞因子与细胞因子受体相互作用,病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用、癌症的转录失调、沙门氏菌感染、白细胞介素(IL)-17信号通路、趋化因子信号通路。GO分析显示,差异表达的lncRNAs涉及白细胞黏附调控、细胞黏附调节、白细胞与其他细胞黏附、细胞趋化性、T细胞活化、骨髓细胞分化、止血和凝血。qRT-PCR检测显示,与对照组比较,病例组患者A1BG-AS1和BRWD1-AS2表达量升高,BVES-AS1和C10ORF71-AS1表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC分析显示,A1BG-AS1、BRWD1-AS2、BVES-AS1和C10ORF71-AS1表达量诊断缺血性脑卒中的AUC分别为0.803、0.856、0.897和0.798(P<0.001)。结论缺血性脑卒中患者外周血中A1BG-AS1、BRWD1-AS2、BVES-AS1和C10ORF71-AS1基因差异性表达,可以辅助缺血性脑卒中的疾病诊断。展开更多
文摘目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。
文摘目的研究缺血性脑卒中患者血清差异基因的筛选及生物信息学。方法以2023年3月-2024年3月在新疆医科大学第二附属医院神经内科确诊的80例缺血性脑卒中患者为病例组,选择同期80例健康体检者为对照组。分别挑选两组各10例受试者的外周血清采用芯片差异性基因鉴定法筛选缺血性脑卒中差异表达的长链非编码RNA(lncRNA),并采用KEGG通路富集和基因本体论(GO)分析鉴定差异表达基因发挥的生物学功能。挑选2个上调和2个下调的lncR-NAs,在两组患者外周血中采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测表达量,采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic,ROC)计算差异性表达lncRNAs诊断缺血性脑卒中的曲线下面积(Area under the curve,AUC)。结果共检测到34个高表达和16个低表达的lncR-NAs。KEGG通道分析显示,差异表达的lncRNAs涉及肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、类风湿性关节炎、细胞因子与细胞因子受体相互作用,病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用、癌症的转录失调、沙门氏菌感染、白细胞介素(IL)-17信号通路、趋化因子信号通路。GO分析显示,差异表达的lncRNAs涉及白细胞黏附调控、细胞黏附调节、白细胞与其他细胞黏附、细胞趋化性、T细胞活化、骨髓细胞分化、止血和凝血。qRT-PCR检测显示,与对照组比较,病例组患者A1BG-AS1和BRWD1-AS2表达量升高,BVES-AS1和C10ORF71-AS1表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC分析显示,A1BG-AS1、BRWD1-AS2、BVES-AS1和C10ORF71-AS1表达量诊断缺血性脑卒中的AUC分别为0.803、0.856、0.897和0.798(P<0.001)。结论缺血性脑卒中患者外周血中A1BG-AS1、BRWD1-AS2、BVES-AS1和C10ORF71-AS1基因差异性表达,可以辅助缺血性脑卒中的疾病诊断。