长链非编码RNA参与调控肿瘤中髓源性抑制细胞的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)作为一组长度超过200 nt的非编码RNA,其在人类转录组中占据重要地位,且在多种癌症类型中发挥着重要作用,尤其是在调节肿瘤免疫微环境和肿瘤细胞免疫逃逸方面具有关键作用,但目前尚缺乏较为系统的文献总结。髓源性抑制细胞(myeloidderived suppressor cells,MDSCs)作为一类具有免疫抑制作用的髓系细胞,在肿瘤中扮演着重要角色,通过直接和间接抑制T细胞的活性、促进调节性T细胞的扩增、调节肿瘤微环境、促进肿瘤转移等方式,影响着肿瘤的生长、免疫抑制和转移。该文强调了对MDSCs调控机制的深入研究对于发现有效的肿瘤治疗靶点和开发新的治疗策略具有重要意义。随着对lncRNA与MDSCs关系的进一步认识和研究,有望为肿瘤治疗提供更多的靶点和新的治疗方法,以改善患者的临床结局。

周永明教授中药经验方维持治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤的探索性研究

目的探索性研究周永明教授中药经验方维持治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤的疗效。方法回顾性分析53例患者,分析中药经验方维持治疗的中长期疗效及相关因素。结果患者男女比例为1.2∶1,平均年龄为(55.75±14.4)岁,其中弥漫大B细胞型40例,GCB 16例,Non-GCB 23例,滤泡性型(Ⅲ级)6例,套细胞型7例。中位无进展生存期(PFS)为16个月(范围2~45个月),ECOG评分2分以上(P=0.039)、LDH高表达(P<0.001)、IPI中高危/高危(P=0.005)是影响PFS的不良因素,IPI中高危/高危(P=0.002)、LDH高表达(P<0.001)是缩短PFS的危险因素。结论中药经验方维持治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤具有一定疗效,值得进一步挖掘并形成制剂推广。

髓源性抑制细胞在多发性骨髓瘤中的研究进展

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞恶性增殖性疾病,目前为血液系统第二大肿瘤。虽然蛋白酶体抑制剂和免疫治疗方案的应用改善了MM患者的预后,但大多数仍然无法被治愈,主要是因为MM细胞最终产生耐药。髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是骨髓中髓系祖细胞分化受阻而形成的具有显著抑制T细胞免疫应答功能的一群异质性细胞,通过介导免疫抑制性作用促进MM的发展。MDSCs还刺激MM细胞增殖,诱导MM耐药和转移。本文综述了MDSCs在MM发生、发展中表现的多种机制,并探讨针对MDSCs的治疗策略在MM中的可行性及挑战,以期为MM治疗提供参考。

人源性胰母细胞瘤异种移植模型的构建与验证

目的研究构建合适的动物模型用于胰母细胞瘤(PBL)的化疗药物筛选及新药评估。方法将手术切除的PBL肿瘤组织碎块移植到免疫缺陷的小鼠皮下组织,待移植瘤生长至1500 mm^(3)时进行瘤体传代及保存。使用HE染色、免疫组织化学及PCR法对成功建立的PBL患儿起源的异种移植(PDX)模型进行人源性鉴定。结果HE染色显示小鼠PDX中的肿瘤组织及细胞和患儿肿瘤细胞形态基本相同,免疫组化结果显示β-连环蛋白(β-Catenin)、细胞角蛋白7(CK7)和细胞角蛋白19(CK19)在PDX模型组织与人属源性肿瘤组织中有相同的免疫学特征。PCR分析显示PDX组织和原发肿瘤组织具有相同的个体来源。结论所建立胰母细胞瘤来源PDX高度保留了原发胰母细胞瘤的生长模式及蛋白表达特性,为胰母细胞瘤患者的基础研究和临床用药指导提供了重要的实验模型工具,给推动疾病机制探索及制定个性化治疗方案提供了科学依据。

介导骨骼肌-肝脏轴串扰的肌源性和肝源性因子在非酒精性脂肪性肝病和肌少症作用机制的新进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和肌少症是中老年人群高发的代谢性疾病,两者发病机制存在部分重叠。肝脏和骨骼肌能够合成和释放多种肝源性因子和肌源性因子,这些因子通过激活调控代谢的信号通路来维持能量稳态,介导骨骼肌-肝脏轴进行“对话”。本文就NAFLD与肌少症发病中部分肌源性因子和肝源性因子的作用机制进行综述,以揭示骨骼肌-肝脏轴之间的调控网络。

TGF-β信号通路对牙源性黏液瘤来源的间充质干细胞成骨分化的影响分析

目的探究转化生长因子-β(TGF-β)信号通路对牙源性黏液瘤(OM)来源的间充质干细胞(OMMSC)成骨分化的影响。方法选择2018年至2020年南京大学医学院附属口腔医院收治的OM患者2例,经手术取部分病灶标本进行OMMSC分离培养。另外选择于该院接受牙种植治疗的年轻患者5例,抽取颌骨骨髓进行颌骨骨髓来源的间充质干细胞(JBMSC)分离培养。通过细胞增殖实验、流式细胞术检测、茜素红S染色进行细胞鉴定。成骨培养7 d后通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β信号通路以及成骨相关基因的表达情况。观察小分子药物SB431542及TGF-β1干预对OMMSC、JBMSC成骨分化能力的影响。结果经分离获得的OMMSC、JBMSC具有梭形形态,表达间充质干细胞表面标志物,并具有成骨分化能力,符合间充质干细胞的特征。与JBMSC相比,OMMSC具有更强的增殖能力。RT-PCR检测结果显示,TGF-β/Smad信号相关因子在OMMSC中呈高表达(P<0.05),成骨相关因子骨桥蛋白(OPN)表达降低(P<0.05)。茜素红S染色结果显示SB431542可显著促进OMMSC成骨分化,而TGF-β1对OMMSC成骨分化有抑制作用。结论该研究成功对OMMSC进行了分离,发现TGF-β信号相关因子在OMMSC中呈高表达,抑制TGF-β信号转导通路可增强OMMSC的成骨能力,为改善OM患者骨缺陷提供参考。

增强CT改良参数在鉴别肾脏非透明细胞癌与乏脂性血管平滑肌脂肪瘤中的价值研究

目的:分析CT平扫及三期增强的改良参数在术前鉴别常见肾脏非透明细胞癌与乏脂性血管平滑肌脂肪瘤的诊断效能。方法:回顾性分析2016年1月—2022年12月在广西医科大学第一附属医院经术后病理证实的60例肾非透明细胞癌及36例乏脂性血管平滑肌脂肪瘤患者的术前增强CT检查图像,比较肾非透明细胞癌组与乏脂性血管平滑肌脂肪瘤组的一般临床资料与影像形态学特征。结果:常见肾非透明细胞癌与乏脂性血管平滑肌脂肪瘤在年龄方面差异无统计学意义(P>0.05),但在性别、肿瘤最大径、分叶征、瘤内钙化方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在肾脏非透明细胞癌与肾乏脂性血管平滑肌脂肪瘤鉴别中,增强CT改良参数更有价值,其中皮髓质期矫正CT值的诊断效能最高。

《中国肿瘤临床》文章推荐:髓源性抑制细胞在多发性骨髓瘤中的研究进展

多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞恶性增殖性疾病,目前为血液系统第二大肿瘤。虽然蛋白酶体抑制剂和免疫治疗方案的应用改善了MM患者的预后,但大多数仍然无法被治愈,主要是因为MM细胞最终产生耐药。髓源性抑制细胞(MDSCs)是骨髓中髓系祖细胞分化受阻而形成的具有显著抑制T细胞免疫应答功能的一群异质性细胞,通过介导免疫抑制性作用促进MM的发展。

联合化疗治疗原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤合并Sweet综合征1例并文献复习

非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)是临床常见的肿瘤类型,临床表现多样,确诊依赖组织活检,根据病灶起源可以分为结内和结外淋巴瘤。原发性胃肠淋巴瘤是结外淋巴瘤的常见部位,可以累及胃、小肠、结肠等,其中约50%~60%发生在胃部,病理类型以黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)为主[1~3]。

不同形态砷化合物对非致瘤性人源性肝细胞的毒性作用

目的探讨不同形态砷化合物对非致瘤性人源性肝(QSG7701)细胞的毒性及氧化应激作用。方法将处于对数生长期的QSG7701细胞分别暴露于亚砷酸钠(砷浓度为1、5、25、100μmol/L)、砷酸钠(砷浓度为10、25、100、500μmol/L)及MMA和DMA(砷浓度均为100、500、1 000、2 000μmol/L)培养24 h,并设对照(含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活性;检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率、谷草转氨酶(AST)活力、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果一定浓度的As^(Ⅲ)(≥1μmol/L)、As~Ⅴ(≥10μmol/L)、MMA(≥100μmol/L)和DMA(≥2 000μmol/L)均能显著降低QSG7701细胞的存活率,差异有统计学意义(P<0.05);且随着As^(Ⅲ)、As~Ⅴ及MMA和DMA染毒浓度的升高,QSG7701细胞的存活率呈逐渐降低的趋势。经计算,QSG7701细胞暴露于As^(Ⅲ)、As~Ⅴ、MMA和DMA 24 h的IC_(50)分别为170.89、863.73、2 235.67、4 045.31μmol/L,对QSG7701细胞生长的抑制作用依次为As^(Ⅲ)>As~Ⅴ>MMA>DMA。在当As^(Ⅲ)浓度为5~100μmol/L、As~Ⅴ浓度为10~500μmol/L及MMA中的砷浓度为1 000、2 000μmol/L和DMA中的砷浓度为2 000μmol/L时,QSG7701细胞的LDH释放率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);另外,当As^(Ⅲ)浓度为1~100μmol/L、As~Ⅴ浓度为10~500μmol/L及MMA和DMA中的砷浓度为100~2 000μmol/L时,QSG7701细胞培养液中的AST活力均高于对照组;且随着As^(Ⅲ)、As~Ⅴ及MMA和DMA染毒浓度的升高,QSG7701细胞的LDH释放率和细胞培养液中的AST活力呈上升的趋势。与对照组比较,当As^(Ⅲ)浓度为5~100μmol/L、As~Ⅴ浓度为10~500μmol/L时,QSG7701细胞中的MDA含量均较高,而T-SOD活力均较低;与对照组比较,当MMA和DMA中的砷浓度均为500~2 000μmol/L时,QSG7701细胞中的MDA含量均较高;而当MMA中的砷浓度为100~2 000μmol/L和DMA中的砷浓度为100、500μmol/L时,QSG7701细胞中的T-SOD活力均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验条件下,4种砷化合物均可不同程度地损伤肝细胞膜,破坏肝细胞的氧化平衡状态,产生氧化应激并导致脂质过氧化,对人肝细胞QSG7701的毒性作用依次为As^(Ⅲ)>As~Ⅴ>MMA>DMA。

柴郁清肝汤治疗非酒精性脂肪性肝病肝郁脾虚证患者的疗效观察及对Th17/Treg和相关炎症因子的影响

目的:观察柴郁清肝汤治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝郁脾虚证患者的临床疗效及对外周血Th17/Treg和相关炎症因子的影响。方法:将60例NAFLD患者随机分为观察组(30例)和对照组(30例),其中观察组给予柴郁清肝汤治疗,对照组给予维生素E软胶囊治疗,治疗8周评价疗效;分别观察2组患者治疗前后肝功、血脂、外周血T淋巴细胞Th17、Treg的百分比及其相关炎症因子(IL-17、IL-22、IL-10)的变化。结果:治疗8周,观察组显效16例,有效12例,对照组显效8例,有效13例,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,2组患者ALT、AST、GGT、ALP、TC、TG、LDL-C、Th17、IL-17和IL-22明显降低,Treg明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),2组间比较观察组均明显优于对照组(P<0.05)。结论:柴郁清肝汤能够有效治疗NAFLD患者,改善肝功能和血脂,调节Th17/Treg平衡及其相关炎性因子分泌是其作用机制之一。

LncRNAAC073352.1对肝细胞性肝癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

探讨长链非编码RNA-AC073352.1(LncRNA AC073352.1)对肝细胞性肝癌(HCC)细胞(HepG2细胞)增殖、侵袭及迁移的影响。方法 利用生物信息学方法,通过癌症基因组图谱数据库分析LncRNA AC073352.1在肝细胞性肝癌和正常组织中表达情况(由于LncRNA AC073352.1该基因名称较长,以下均简称LncRNA)。常规培养HepG2细胞并随机分为空白对照组(Control组,仅加入培养基)、LncRNA敲低对照组(si-NC组,转染si-RNA空载质粒)、LncRNA敲低组(si-LncRNA组,转染敲低质粒)、LncRNA过表达对照组(pcDNA3.1-NC组,转染pcDNA3.1空载质粒)、LncRNA过表达组(pcDNA3.1+LncRNA组,转染过表达质粒),转染对应质粒24-48小时进行后续实验。采用qRT-PCR方法检测各组细胞内LncRNA的表达,并确定转染效率;CCK8方法检测各组细胞增殖能力;细胞划痕、Transwell实验观察各组细胞迁移与侵袭能力;Western blot法检测各组细胞内β-catenin、Vimentin、Slug蛋白的表达情况。结果 生物信息学分析结果显示与正常结肝组织相比,LncRNA AC073352.1在肝细胞性肝癌组织中表达增高(P<0.0001)。qRT-PCR分析结果显示,与si-NC组相比,si-LncRNA 组中LncRNA mRNA表达量明显降低(P<0.0001);与pcDNA3.1-NC组相比,pcDNA3.1+LncRNA组中LncRNA mRNA表达达量明显升高(P<0.0001),HepG2细胞敲低或过表达细胞模型构建成功。结论 LncRNA AC073352.1在肝癌组织中高表达,可能通过调控HepG2细胞上皮间充质转化过程进而参与其增殖、侵袭和迁移。

非酒精性脂肪性肝病,需要治疗吗?

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)我国患病率约25%~30%,往往没有什么明显不适感,大家都不当一回事,也想不到去咨询专科医生,时间一长甚至都不去管它了。那么NAFLD到底是不是病?需不需要治疗?NAFLD疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其有关肝硬化和肝细胞癌。NAFLD患者经常合并其他严重的代谢性疾病,如肥胖、高血糖、胆固醇和甘油三酯升高以及全身性高血压(通常称为代谢综合征),这些疾病进一步增加了罹患心血管疾病的风险。

中性粒细胞/淋巴细胞比值对多发性骨髓瘤患者预后评估的价值

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者预后评估的价值。方法:收集127例MM患者初诊时相关临床数据,按NLR 1.87为界,分为低NLR组57例和高NLR组70例。比较两组临床特征,对影响多发性骨髓瘤患者预后的因素进行单因素分析和Cox回归模型多因素分析。结果:127例患者3年及5年总生存期(overall survival,OS)分别为65%、38%,3年及5年无进展生存期(progression-free survival,PFS)分别为34%、22%。与低NLR组比较,高NLR组患者初诊时血清白蛋白<36 g/L、β_(2)微球蛋白>2.4μg/mL、血钙>2.1 mmol/L、国际分期系统(international staging system,ISS)分期晚、Durie-Salmon(DS)分期晚的患者比例显著增高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。单因素分析显示,年龄>60岁、NLR>1.87、血红蛋白<90 g/L、白蛋白<36 g/L、乳酸脱氢酶>245 U/L、β_(2)微球蛋白>2.4μg/mL、骨髓瘤细胞比例>30%为影响OS的不良因素(P<0.05);年龄>60岁、NLR>1.87、血小板计数<125×10^(9)/L、血红蛋白<90 g/L、白蛋白<36 g/L、乳酸脱氢酶>245 U/L、β_(2)微球蛋白>2.4μg/mL、骨髓瘤细胞比例>30%、ISS分期、DS分期为影响PFS的不良因素(P<0.05)。COX多因素分析表明,年龄>60岁、NLR>1.87、乳酸脱氢酶>245 U/L、骨髓瘤细胞比例>30%是影响OS的独立危险因素,年龄>60岁、NLR>1.87、血小板计数<125×10^(9)/L、白蛋白<36 g/L、乳酸脱氢酶>245 U/L、骨髓瘤细胞比例>30%是影响PFS的独立危险因素。结论:NLR升高与MM患者预后不良的临床特征相关,是影响患者生存的独立危险因素,可作为预测MM患者预后的容易获得的指标。

深度学习在基于曲面体层片的成釉细胞瘤及牙源性角化囊肿鉴别诊断中的应用

目的通过应用不同卷积神经网络模型对成釉细胞瘤及牙源性角化囊肿进行鉴别诊断。方法回顾性收集1000张成釉细胞瘤和牙源性角化囊肿患者的数字曲面体层片,选用ResNet(18、50、101)、VGG(16、19)、EfficientNet(b1、b3、b5)深度学习模型,对训练集中的800张曲面体层片经五折交叉验证的方法训练后对测试集中的200张曲面体层片进行鉴别诊断。同时,7名口腔放射专业医生对这200张曲面体层片进行诊断,并将二者的诊断结果进行比较。结果卷积神经网络模型的诊断准确率为82.50%~87.50%,其中EfficientNet b1准确率最高,为87.50%,各卷积神经网络模型训练集和测试集本身之间比较,准确率差异无统计学意义(P_(训练集)=0.998,P_(测试集)=0.905)。7名口腔放射专业医生(2名高年资医生、5名低年资医生)平均诊断准确率为(70.30±5.48)%,且不同年资医生之间平均诊断准确率差异无统计学意义(P=0.883)。深度学习卷积神经网络模型的诊断准确率显著高于口腔放射专业医生的诊断准确率(P<0.001)。结论基于曲面体层片的深度学习卷积神经网络能够对成釉细胞瘤和牙源性角化囊肿做出较为准确的鉴别诊断。

胸腺法新对非小细胞肺癌患者髓源性抑制细胞的影响

目的通过胸腺法新与NSCLC患者外周血来源的髓源性抑制细胞共同培养,观察胸腺法新对髓源性抑制细胞亚群的影响,探索其可能的作用机制。方法收集2021年1月至2022年12月江西省胸科医院经病理组织学或细胞学检查确诊的30例NSCLC患者的外周静脉血和肿瘤组织以及30例健康志愿者的外周静脉血。以HLA-DR^(-)CD14^(-)CD33^(+)作为NSCLC患者的髓源性抑制细胞标志,运用流式细胞仪检测并分析NSCLC患者外周血单个核细胞(PBMNC)、肿瘤组织髓源性抑制细胞的表达及外周血单个核细胞与胸腺法新共培养前后髓源性抑制细胞比例的变化。结果NSCLC患者手术前外周血中髓源性抑制细胞表达为(1.62±0.46)%,明显高于健康志愿者的(0.41±0.14)%,差异有统计学意义(P<0.01);与健康组外周血中髓源性抑制细胞表达比较,NSCLC患者肿瘤组织中表达明显增高,两者分别是(0.41±0.14)%、(0.96±0.39)%,差异有统计学意义(P<0.01);NSCLC患者肿瘤组织中髓源性抑制细胞表达低于外周血中的表达,两者分别是(0.96±0.39)%、(1.62±0.46)%,差异有统计学意义(P<0.01)。胸腺法新与NSCLC患者外周血单个核细胞共培养前后,髓源性抑制细胞表达分别是(1.62±0.46)%、(0.53±0.11)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论髓源性抑制细胞参与NSCLC疾病进展过程,胸腺法新与NSCLC患者外周血共培养后髓源性抑制细胞表达下降,表示胸腺法新可能通过促进其分化成熟而调节患者的免疫功能。

CHOP化疗方案联合造血干细胞移植在治疗侵袭性非霍奇金淋巴瘤患者中的应用价值

目的研究分析针对侵袭性非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的治疗,用CHOP化疗方案+造血干细胞移植的方式,并观察其临床应用价值。方法研究对象来源于我院2019年1月至2021年1月收治的80例侵袭性NHL患者,将80例侵袭性NHL患者分为对照组与观察组,每组各40例。对照组以CHOP化疗方案进行治疗,观察组在采用CHOP治疗的基础上联合造血干细胞移植进行治疗,对比观察患者治疗后的治疗效果、近期(治疗后1年内)的生存率以及发生不良反应的情况。结果治疗后两组患者的总缓解率对比,观察组(72.5%)比对照组(62.5%)高,(P<0.05);治疗后近期(1年内)生存率比较,观察组较对照组略高(P>0.05);不良反应发生率的比较,两组患者差异不明显(P>0.05)。结论CHOP化疗方案联合造血干细胞移植的治疗方案在临床上能够有效缓解侵袭性NHL患者的症状,促进患者的生存,未出现不良反应增多的现象,临床效果显著。

养肝解郁颗粒对绝经后大鼠非酒精性单纯性脂肪肝脂代谢及肝细胞脂肪变性的影响

目的通过实验研究验证养肝解郁颗粒对绝经后大鼠非酒精性单纯性脂肪肝脂代谢及肝细胞脂肪变性的影响。方法采用大鼠去氧乙烯基环乙烯腹腔注射法来建立绝经期动物模型,通过饲喂高脂高糖饲料制备非酒精性单纯性脂肪肝模型,诱导建立绝经期非酒精性单纯性脂肪肝大鼠动物模型。预防性给药12周后,检测血清AST、ALT、TC、TG水平,计算肝系数,检测肝组织中TC、TG、MDA、SOD、FFA含量,肝脏病理组织学检查。结果养肝解郁颗粒6.0、3.0、1.5 g/kg给药组血清及肝组织匀浆中TC、TG含量、血清AST活性均明显低于模型组(为P<0.01或P<0.05);6.0、3.0 g/kg给药组大鼠血清ALT、肝组织匀浆中MDA、FFA含量、肝脏系数均明显低于模型组(为P<0.01或P<0.05);1.5 g/kg给药组大鼠肝组织匀浆中MDA含量低于模型对照组(为P<0.05);6.0 g/kg给药组大鼠肝组织匀浆中SOD活性明显高于模型对照组(为P<0.05)。养肝解郁颗粒3个剂量均可不同程度减轻肝脏病理损伤。结论养肝解郁颗粒可以调节绝经后大鼠非酒精性单纯性脂肪肝脂代谢、减轻肝细胞脂肪变性程度,从而达到治疗非酒精性单纯性脂肪肝的目的。

非典型梭形细胞脂肪瘤样肿瘤8例临床病理特征

目的 探讨非典型梭形细胞脂肪瘤样肿瘤(atypical spindle cell lipomatous tumour, ASLT)的临床病理学特征。方法 回顾性分析8例ASLT的临床病理、免疫表型及分子特征,采用免疫组化EnVision两步法和FISH对8例ASLT进行检测,并复习相关文献。结果 8例均可见不同比例的梭形细胞、脂肪细胞混杂分布,细胞无或轻度异型,无坏死。免疫表型:8例肿瘤细胞CD34、S-100不同程度阳性,RB均表达缺失,MDM2、CDK4阴性或灶阳性,Ki67增殖指数低。FISH检测示6例MDM2无扩增。结论 ASLT是新近命名的良性脂肪源性肿瘤亚型,具有独特的形态学、免疫表型及分子特征,预后好,正确诊断可避免临床过度治疗。

单核细胞源性巨噬细胞MAC387对肝泡型包虫病患者肝脏炎症与纤维化的作用

目的通过检测肝泡型包虫病(AE)患者肝组织中MAC387的表达水平,探讨其在肝脏炎症和纤维化中的作用。方法收集新疆医科大学第一附属医院2020年6月至2022年3月收治的32例AE患者肝脏组织标本,分为病灶近旁肝组织(CLT组)与远端对照肝组织(DLT组)。通过HE染色和天狼星红染色分别评估患者肝组织病理学炎症改变及胶原沉积,并对CLT组进行炎症分级评分和纤维化分期评分;用免疫组织化学实验分别检测CLT组和DLT组MAC387的阳性表达,并将AE患者分为MAC387高水平组和MAC387低水平组,分析临床主要肝功能生化指标的相关性及手术前后各指标的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测两组肝组织MAC387mRNA的表达。结果与DLT组相比,CLT组肝脏中MAC387显著增加(P<0.001)。此外,与炎症分级评分和纤维化分期评分较低的患者相比,炎症分级评分和纤维化分期评分较高的患者肝脏中MAC387浸润更多(P<0.001),且MAC387高水平组与ALT、AST呈正相关(ALT:r=0.523,P=0.013;AST:r=0.503,P=0.017),与GGT、ALP、Alb无显著相关性(均P>0.05),MAC387低水平组与ALT、AST、GGT、ALP、Alb均无相关性(均P>0.05)。术后第9天,MAC387低水平组的GGT水平高于MAC387高水平组,且差异有统计学意义(P<0.05)。CLT组MAC387mRNA表达显著高于DLT组(P<0.05)。结论MAC387在肝泡型包虫病患者肝组织中高表达,并且在炎症分级评分和纤维化分期评分较高患者中浸润增加,提示可能在加重AE的肝脏炎症和纤维化中发挥作用。