非转移癌性神经系统损害及其发生机理探讨

本文报告50例非转移癌性神经系统损害,其临床类型表现为癌性周围神经病18例,癌性脑病、癌性脊髓病和癌性血管病各11例,以及癌性肌病3例。叙述了原发癌的病理类型。50例中,9例住院死亡,41例作了随访,除11例失访外,25例已死亡,5例存活(2至7年)。讨论了本病的发生机制,并提出相应的综合性治疗措施,以期提高病人的寿命和改善其生存条件。

孕前超重/肥胖孕妇胎盘中长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1对母婴代谢的影响研究

背景孕前肥胖会给母体及胎儿带来一系列影响,其机制可能与母胎代谢异常有关,因此,探讨其机制对于改善胎儿预后至关重要。目的探讨孕前不同BMI孕妇胎盘中与肥胖及血糖代谢相关因子的改变。方法选取2019年在首都医科大学附属北京世纪坛医院分娩的单胎孕妇100例为研究对象,通过电子病历系统收集研究对象的临床资料,将孕妇按体质量分为孕前低体质量/正常体质量组(57例)和孕前超重/肥胖组(43例)。采用反转录-聚合酶链反应检测孕妇胎盘组织长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(LncRNA MALAT1)、血液淀粉样抗原3(SAA3)、白介素6(IL-6)mRNA表达。结果研究对象年龄22~43岁,平均年龄(32.7±4.2)岁;其中初产妇61例,妊娠期糖尿病(GDM)患者21例,低体质量14例,正常体质量43例,超重26例,肥胖17例。孕前超重/肥胖组GDM比例、新生儿体质量高于孕前低体质量/正常体质量组,妊娠期增重低于孕前低体质量/正常体质量组(P<0.05)。孕前超重/肥胖组孕妇胎盘组织LncRNA MALAT1 mRNA表达量高于孕前低体质量/正常体质量组(P<0.05)。孕前肥胖孕妇胎盘组织中LncRNA MALAT1、SAA3、IL-6的mRNA表达量高于孕前正常体质量孕妇(P<0.05)。结论孕前过高的BMI对妊娠期母婴的影响更大,掩盖了妊娠期控制体质量增加的效果。在肥胖孕妇中,LncRNA MALAT1可能通过SAA3、IL-6调节葡萄糖和脂肪稳态,涉及炎症变化和氧化应激,从而影响胎儿代谢,值得进行更深入的探索。

复方苦参注射液联合伊班膦酸钠治疗非小细胞肺癌骨转移癌疼痛的临床观察

目的:探讨复方苦参注射液联合伊班膦酸钠治疗非小细胞肺癌骨转移癌疼痛的临床观察。方法:选取宜昌市中心人民医院2010年3月至2012年3月收治的非小细胞肺癌骨转移患者98例,根据其治疗方式的不同,分为对照组和治疗组。对照组患者采用伊班膦酸钠进行治疗,治疗组患者采用复方苦参注射液联合伊班膦酸钠进行治疗,比较2组患者的近期疗效、疼痛缓解、KPS评分改善情况。结果:患者近期疗效比较结果显示,治疗组患者部分缓解的例数(百分比)及总有效率要明显优于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组Karnofsky评分改善的例数(百分比)要明显多余对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。疼痛缓解情况比较分析显示,治疗组患者完全缓解例(百分比)及总的缓解率要明显优于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者不良反应发生情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方苦参注射液联合伊班膦酸钠对非小细胞肺癌骨转移癌疼痛具有明显的作用,能够有效的减轻患者的疼痛,值得在临床上推广应用。

器官外非淋巴结性转移癌组织与胃癌预后的相关性分析

目的:探究器官外非淋巴结性转移癌组织对胃癌预后的影响。方法:对天津市大港油田总医院2003年10月—2008年1月收治的140例胃癌患者病理标本进行溶脂,获取器官外淋巴结或非淋巴结性转移癌组织,并按照其浸润转移类型分为淋巴结转移组56例和非淋巴结转移组84例,对比2组患者5年存活率、浸润深度及分化程度等指标,分析器官外非淋巴结性转移癌组织与胃癌预后的相关性。结果:2组患者胃癌浸润深度及分化程度差异无统计学意义(P>0.05);淋巴结转移组患者5年存活率48.2%(27/56),非淋巴结转移组患者5年存活率32.1%(27/84),2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:器官外非淋巴结性转移癌组织亦具有高浸润深度与分化程度,与淋巴结性转移癌类似,且预后较差,因此,在治疗中应对非淋巴结性转移癌患者等同于淋巴结性转移癌患者对待,不可忽视,以推断患者预后,提高生存质量。

阿比特龙联合泼尼松治疗非转移性去势抵抗性前列腺癌的对比研究

目的评估和比较阿比特龙联合泼尼松和多西他赛联合泼尼松在治疗非转移性去势抵抗性前列腺癌(nm-CRPC)中的疗效和安全性。方法收集经病理证实的78例nm-CRPC患者资料,其中接受阿比特龙联合泼尼松方案治疗的39例患者为治疗组、接受多西他赛联合泼尼松方案治疗的39例患者为对照组。以病灶影像学出现转移为主要研究终点,Kaplan-Meier法分析2组患者的无进展生存情况,同时监测2组治疗前后血清前列腺特异性抗原(PSA)水平变化,计算2组PSA反应率,并以原发病灶客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)作为次要观察指标,观察2组治疗期间3级或以上不良反应的发生情况。结果治疗组18个月无进展生存率为34%、中位无进展生存期12个月,对照组无进展生存率为8%、中位无进展生存期9个月,治疗组无进展生存率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者血清PSA水平均比治疗前有不同程度下降,其中治疗组血清PSA水平低于对照组(P均<0.05)。治疗组的PSA反应率为69%,高于对照组的46%(P<0.05)。治疗后,治疗组ORR为79%、DCR为92%,对照组相应为56%、74%,治疗组的ORR和DCR均高于对照组(P均<0.05)。治疗过程中,2组患者均出现了不同程度的不良反应,但均无发生需停药情况,2组患者3级及以上主要不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿比特龙联合泼尼松治疗nm-CRPC的效果优于多西他赛联合泼尼松,可考虑作为国人nm-CRPC治疗策略的其中一个选择。

长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1及微小RNA-874对气道平滑肌细胞功能改善的调控

目的探讨长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(lncRNA MALAT1)与微小RNA-874(miR-874)在血小板衍生因子(PDGF)-BB处理的气道平滑肌细胞(ASMCs)中的表达与功能。方法采用PDGF-BB处理ASMCs建立哮喘细胞模型。将ASMCs分为正常培养的对照组(Control组)、PDGF-BB处理的PDGF-BB组[再根据处理时间分为PDGF-BB(6 h)组、PDGF-BB(12 h)组、PDGF-BB(28 h)组、PDGF-BB(24 h)组)]、PDGF-BB处理的转染sh-MALAT组(PDGF-BB+sh-MALAT组)、PDGF-BB处理的转染sh-NC组(PDGF-BB+sh-NC组)、PDGF-BB处理的转染miR-874 mimics组(PDGF-BB+miR-874 mimics组)、PDGF-BB处理的转染miR-NC组(PDGF-BB+miR-NC组)、PDGF-BB处理的共转染sh-NC与miR-NC组(PDGF-BB+sh-NC+miR-NC组)、PDGF-BB处理的共转染sh-MALAT1与miR-NC组(PDGF-BB+sh-MALAT1+miR-NC组)、PDGF-BB处理的共转染sh-MALAT1与miR-874 inhibitor组(PDGF-BB+sh-MALAT1+miR-874 inhibitor组)。将MALAT-WT或MALAT-MUT序列和miR-874 mimics或miR-NC共同转染入psi-CHECK2荧光素酶报告载体中,并将共转染的细胞分为miR-874 mimics+MALAT-WT组、miR-NC+MALAT-WT组、miR-874 mimics+MALAT-MUT组和miR-NC+MALAT-MUT组。采用RT-PCR检测MALAT1、miR-874表达水平,采用CCK-8法检测吸光度值代表细胞增殖能力,采用Transwell实验计算迁移细胞数代表细胞迁移能力,采用ELISA试验检测IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。使用在线数据库starbase预测MALAT和miR-874之间的潜在结合位点,采用双荧光素酶报告系统检测各组ASMCs中荧光素酶活性。结果Control组、PDGF-BB(6 h)组、PDGF-BB(12 h)组、PDGF-BB(18 h)组及PDGF-BB(24 h)组细胞MALAT1相对水平依次升高,miR-874相对水平依次降低(P<0.05)。与Control组比较,PDGF-BB组、PDGF-BB+sh-NC组及PDGF-BB+sh-MALAT1组、PDGF-BB+miR-NC组及PDGF-BB+miR-874 mimics组细胞增殖能力、迁移能力及细胞上清液中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均明显增强;与PDGF-BB组比较,PDGF-BB+sh-MALAT1组及PDGF-BB+miR-874 mimics组细胞上述能力与指标水平均明显降低(P<0.05)。与miR-NC+MALAT1-WT组细胞比较,miR-874 mimics+MALAT1-WT组细胞荧光素酶活性显著降低;与Control组比较,转染sh-MALAT1后细胞miR-874表达水平明显升高(P<0.05)。与sh-NC+miR-NC组比较,PDGF-BB+sh-NC+miR-NC组、PDGF-BB+sh-MALAT1+miR-NC组和PDGF-BB+sh-MALAT1+miR-874 inhibitor组细胞增殖能力与迁移能力均明显升高;与PDGF-BB+sh-NC+miR-NC组比较,PDGF-BB+sh-MALAT1+miR-874 inhibitor组细胞上述能力均明显降低(P<0.05)。结论通过降低细胞增殖、迁移和炎症因子分泌可抑制MALAT1/miR-874轴表达,在PDGF-BB诱导的ASMCs中发挥保护作用。

全雄激素阻断治疗对老年非转移性前列腺癌患者认知功能的影响

目的探讨全雄激素阻断治疗(CAB)对老年非转移性前列腺癌患者认知功能的影响。方法根据患者是否施行根治性前列腺切除术将79例老年非转移性前列腺癌患者分为CAB组40例(未行前列腺切除术)和对照组39例(行前列腺切除术)。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA量表)评价两组治疗前、治疗6、12个月后的认知功能。结果治疗6、12个月后,CAB组Mo CA总分、记忆、视空间与执行功能、注意得分以及血睾酮水平均显著低于对照组(P<0.05)。CAB组治疗6、12个月后的血睾酮水平均与同期Mo CA总分呈正相关(r=0.235、0.221,P<0.05)。结论CAB可显著损害老年非转移性前列腺癌患者的认知功能,早期主要以记忆、视空间与执行功能、注意功能受损为主。

癌性非转移性神经系统损害(附28例临床分析)

当神经系统以外的某一脏器有原发癌而无转移时,出现的神经系统并发症,称之为癌性非转移性神经系统损害,临床上对其认识往往不足。现将我们收治的28例恶性肿瘤患者非转移性神性损害,报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组28例,男22例,女6例。年龄最大79岁,最小37岁,平均年龄56岁。就诊时病程最长2年,最短1个月,平均3个月,多数神经系统症状和体征的出现到癌肿确诊为2个月左右。

二代雄激素受体抑制剂治疗非转移性去势抵抗性前列腺癌的快速卫生技术评估

目的 对二代雄激素受体抑制剂治疗非转移性去势抵抗性前列腺癌(nmCRPC)的安全性、有效性和经济性进行初步评估,以满足决策者的需要。方法 系统检索计算机检索pubmed、embase、the cochrane library、NHS EED和CADTH等英文数据库,中国知网(CNKI)、万方数据库和重庆维普(VIP)等中文数据库,搜集达罗他胺(Darolutamide),恩扎卢胺(Enzalutamide),阿帕他胺(Apalutamide)治疗nmCRPC的系统评价/Meta分析、经济学研究以及HTA报告,由2名评价者根据纳入排除标准提取数据.对结果进行定性分析。结果 共纳入系统评价/Meta分析18篇,经济学评价1篇,恩扎卢胺和阿帕他胺与达罗他胺间接比较无转移生存期(MFS)较高;总生存期(OS)相近无显著差异;阿帕他胺提供最大无进展生存期(PSA-PFS)的可能性最高,其次是恩扎卢胺。在涉及不良事件(AEs)的情况下,达罗他胺是首选剂,经济性方面,达罗他胺相较于其他两种药物治疗nmCRPC,成本-效果更好。结论 三种二代雄激素受体抑制剂治疗非转移性去势抵抗性前列腺癌均有显著优势,其中恩扎卢胺和阿帕他胺与达罗他胺间接比较有效性较高,阿帕他胺为首选。在考虑到AEs的情况下,达罗他胺为首选剂,其不良反应和耐药性显著减少,且具有经济性优势,为完善研究,应进一步在临床扩大试验增加数据。

长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录因子1联合胃蛋白酶原对早期胃癌的诊断价值

目的检测早期胃癌病人血清中长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录因子1(lncRNA MALAT1)、胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ、PGⅡ)水平,并探讨lncRNA MALAT1、PGⅠ、PGⅡ在胃癌早期诊断中的价值。方法选取2017年3月至2019年4月入住荆门市中医医院并经胃镜及病理组织学检查最终确诊为胃癌的病人96例,其中TNM分期Ⅰ~Ⅱ病人67例(早期胃癌组),Ⅲ~Ⅳ病人29例(进展期胃癌组);同期选取82例健康体检者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清中lncRNA MALAT1水平、胶乳免疫比浊法检测血清PGⅠ和PGⅡ水平;分析不同临床特征胃癌病人血清lncRNA MALAT1、PGⅠ、PGⅡ水平及lncRNA MALAT1与PGⅠ、PGⅡ水平的相关性;分析lncRNA MALAT1、PGⅠ、PGⅡ对早期胃癌的诊断价值。结果不同肿瘤分化、肿瘤大小、阳性淋巴结百分比、神经浸润、血管侵犯的胃癌病人血清lncRNA MALAT1、PGⅠ、PGⅡ水平比较,均差异无统计学意义(P>0.05);三组性别、年龄、体质量指数、饮酒比例、吸烟比例等比较,均差异无统计学意义(P>0.05);进展期胃癌组血清中lncRNA MALAT1、PGⅡ水平显著高于早期胃癌组和对照组,PGⅠ水平显著低于早期胃癌组和对照组(P<0.05);早期胃癌组血清中lncRNA MALAT1、PGⅡ水平显著高于对照组,PGⅠ水平显著低于对照组(P<0.05);胃癌病人血清中lncRNA MALAT1水平与PGⅡ呈正相关,与PGⅠ呈负相关(P<0.05);lncRNA MALAT1、PGⅠ、PGⅡ诊断早期胃癌病人的AUC分别为0.770、0.845、0.808,截断值分别为103.026、52.632、20.361μg/L,此时的特异度分别为89.0%、80.5%、65.9%,灵敏度分别为63.5%、75.0%、83.3%;lncRNA MALAT1、PGⅠ、PGⅡ联合诊断早期胃癌病人的AUC为0.888,特异度为81.3%,灵敏度为85.4%。结论lncRNA MALAT1、PGⅠ、PGⅡ可能参与胃癌的发病机制,三者联合检测对早期胃癌的诊断有较好的预警价值。

复方苦参注射液联合伊班膦酸钠治疗非小细胞肺癌骨转移癌痛的临床效果分析

目的:观察、分析复方苦参注射液联合伊班膦酸钠治疗非小细胞肺癌骨转移癌痛的临床疗效。方法:收治非小细胞肺癌骨转移患者80例,随机平分两组。观察组给予复方苦参注射液联合伊班膦酸钠治疗,参照组采取伊班膦酸钠治疗,观察、对比两组患者临床疗效。结果:观察组治疗效果、治疗后疼痛缓解情况及不良情况发生率均优于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方苦参注射液联合伊班膦酸钠治疗非小细胞肺癌骨转移疼痛临床效果明显,对缓解患者疼痛、提升疗效有积极意义。

基于SEER数据库分析非转移性胆囊癌患者的术后预后因素

为了探究经手术的非转移性胆囊癌患者的临床特征及预后因素。收集了2004 - 2015年2912例非转移性胆囊癌患者的相关临床资料,采用描述性分析其临床特征。基于Kaplan-Meier生存分析和单因素Cox回归分析探究影响患者预后的因素,结果显示患者的年龄,性别,种族,婚姻状态,AJCC T分期,AJCC N分期,肿瘤分级,肿瘤大小,组织学类型会对患者的预后产生显著影响。进一步的多因素Cox回归分析显示除了组织学类型外,其他因素仍然与患者的预后显著相关。值得注意的是,研究发现18-40岁的人群患病较少且生存时间比其他年龄段更长。与黑种人相比,其他人种的患者预后情况更好。

肺癌骨转移患者血清lncRNA MALAT1和lncRNA A2M-AS1表达水平及临床价值

目的探究肺癌骨转移患者血清非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(lncRNA MALAT1)和非编码RNAα-2-巨球蛋白反义RNA 1(lncRNA A2M-AS1)表达水平及临床价值。方法选取2021年9月至2022年9月在哈励逊国际和平医院经过病理学检查确诊为肺癌的164例患者为肺癌组,其中经骨骼ECT检查发现84例者骨转移为骨转移组,80例无骨转移者为无骨转移组。同期选取80例肺部良性疾病患者为对照组。采用qRT-PCR法检测血清lncRNA MALAT1和lncRNA A2M-AS1表达水平;Pearson法分析lncRNA MALAT1和lncRNA A2M-AS1表达的相关性;ROC曲线分析lncRNA MALAT1和lncRNA A2M-AS1对肺癌骨转移的诊断价值。结果与对照组相比,肺癌组血清中lncRNA MALAT1表达水平显著升高(P<0.001),lncRNA A2M-AS1表达水平显著降低(P<0.001)。与无骨转移组相比,骨转移组血清中lncRNA MALAT1表达水平显著升高(P<0.001),lncRNA A2M-AS1表达水平显著降低(P<0.001)。相关性分析显示,肺癌骨转移患者血清中lncRNA MALAT1和lncRNA A2M-AS1表达水平呈负相关(r=-0.369,P<0.001)。lncRNA MALAT1和lncRNA A2M-AS1联合诊断肺癌骨转移的AUC高于两者单独诊断(P<0.05)。结论肺癌骨转移患者血清中lncRNA MALAT1表达水平显著升高,lncRNA A2M-AS1表达水平显著降低,两者联合对肺癌骨转移具有一定的诊断价值。

LncRNA MALAT1通过靶向miR-146a调节PI3K/Akt信号通路影响胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)通过调节miR-146a对胃癌(gastric cancer, GC)细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法 收集GC组织和配对正常胃上皮组织,将GC细胞MNK-45分为空白对照(blank control, BC)组(未转染)、MALAT1 siRNA-NC组(转染MALAT1 siRNA-NC)、MALAT1 siRNA组(转染MALAT1 siRNA)、miR-146a mimics-NC组(转染miR-146a mimics-NC)、miR-146a mimics组(转染miR-146a mimics)、MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor-NC组(共转染MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor-NC)、MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor组(共转染MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor)。定量荧光PCR(qRT-PCR)检测胃组织或细胞中MALAT1、miR-146a表达量;CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力;RNA pull down实验、双荧光素酶报告实验分析MALAT1和miR-146a的结合情况;Western blot检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路蛋白及c-Myc、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)蛋白表达量。结果 转染MALAT1 siRNA可明显降低MNK-45细胞的MALAT1表达量,敲低MALAT1或过表达miR-146a可降低细胞活力、克隆能力、迁移和侵袭,增加miR-146a表达,降低PI3Kp85α、PI3Kp85β、c-Myc、MMP9蛋白表达量及p-Akt/Akt水平;MALAT1可结合并靶向下调miR-146a表达;低表达miR-146a可逆转敲低MALAT1对MNK-45细胞增殖、迁移和侵袭的抑制效应。结论 MALAT1可能作为ceRNA吸附并降解miR-146a,敲低MALAT1可上调miR-146a表达,并通过PI3K/Akt通路抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭。

抑制长链非编码RNA MALAT1对糖脂毒性诱导的内皮细胞功能障碍的影响及可能机制

目的:探讨糖脂毒性环境中抑制长链非编码RNA(lnc RNA)人类肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达水平对人脐静脉内皮细胞功能影响的分子机制。方法:用葡萄糖和棕榈酸处理人脐静脉内皮细胞,建立体外糖脂毒性内皮细胞模型,并分为对照组、高糖高脂组、高糖高脂对照组以及小干扰RNA(si-RNA)干预的高糖高脂+si-MALAT1组、高糖高脂+si-丝裂原活化蛋白激酶1(si-MAPK1)组。应用实时荧光定量PCR检测MALAT1、MAPK1的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测自噬、线粒体融合分裂、凋亡、通路相关蛋白的表达水平;免疫荧光共聚焦定位检测自噬及溶酶体相关蛋白的荧光共定位情况;透射电镜观察内皮细胞中自噬溶酶体的数目;线粒体探针染色检测线粒体形态;免疫荧光检测细胞内活性氧(ROS)的产生;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡;细胞增殖及划痕实验检测不同时间点各组细胞的增殖及迁移能力;血管形成试验检测各组细胞中新生血管数量。结果:与对照组相比,高糖高脂组、高糖高脂对照组的MALAT1 mRNA、磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶1(p-MAPK1)的表达水平增加,磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达水平下降,P均<0.05。与高糖高脂对照组相比,高糖高脂+si-MALAT1组微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)、螯合体1(p62)、ROS、剪切后活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、p-MAPK1的表达水平均下降,线粒体融合蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)、BCL-2、p-mTOR的表达水平均增加,P均<0.05;LC3和溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)蛋白的荧光共定位阳性颗粒增加(P均<0.01),溶酶体数目减少;细胞增殖、迁移、成管能力均增加(P均<0.01)。与高糖高脂对照组相比,高糖高脂+si-MAPK1组内皮细胞中p-MAPK1的表达下降,p-mTOR的表达上升(P均<0.01)。结论:抑制MALAT1表达,可降低糖脂毒性环境中线粒体的自噬水平,减少内皮细胞的凋亡及改善内皮细胞的功能,可能与调节MAPK1/mTOR信号通路有关。

前列腺癌放射治疗策略与进展

随着调强放射治疗、影像引导放射治疗、立体定向放射治疗、质子放射治疗等放射治疗技术的不断发展与进步,前列腺癌的放射治疗进入了一个全新的精准放射治疗时代。精准放射治疗可在有效杀死肿瘤细胞的同时,尽量避免或减少对肿瘤周围正常组织的损伤,从而显著提高前列腺癌放射治疗的临床疗效,并可减少不良反应的发生。

胃癌患者血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白表达变化分析

目的探讨胃癌患者血清长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录因子1(lncRNA MALAT1)、GM2神经鞘脂激活蛋白(GM2AP)、铁蛋白表达的变化及意义.方法选取84例胃癌患者为胃癌组,56例胃良性病变患者为胃良性病变组,健康志愿者50名为健康对照组.采集空腹肘静脉血分离血清,实时荧光定量PCR检测血清lncRNA MALAT1水平,酶联免疫吸附法测定血清GM2AP水平,免疫比浊法测定血清铁蛋白水平.收集胃癌患者的分化程度、肿瘤直径、TNM分期、浸润程度、血管侵犯情况、神经浸润情况,出院后进行1 a随访,记录不良预后情况.结果胃癌组患者血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平明显高于胃良性病变组和健康对照组(P<0.05);血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平在胃良性病变组与健康对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).浸润程度黏膜下、有血管侵犯、有神经浸润的胃癌患者血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平明显升高(P>0.05);随着分化程度的降低及TNM分期的增加,血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平明显升高(P<0.01).随访1 a,84例胃癌患者中预后不良25例(29.76%),预后良好59例(70.24%).预后不良组血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平明显高于预后良好组(P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,TNM分期、浸润程度以及lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平是胃癌患者预后的独立影响因素.ROC曲线分析显示,血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白水平对胃癌患者预后均具有较高的预测价值(P<0.05);各指标联合检测的预测价值最高(AUC=0.936),敏感度、阳性预测值均明显高于各指标单独检测.结论胃癌患者血清lncRNA MALAT1、GM2AP、铁蛋白高表达,且与临床病理特征相关,术前联合检测可用于预测患者预后水平.