运动性横纹肌溶解症研究进展

运动性横纹肌溶解症是由于大运动量训练等原因引起横纹肌细胞破坏,肌细胞内容物大量释放至细胞外液及血液循环中,导致肾小球及肾小管损害,诱发急性肾功能损伤,病情严重者可能会危及生命。运动性横纹肌溶解症在临床上可表现出肌痛、肌红蛋白尿和肌无力三联症。由于运动性横纹肌溶解症发病症状表现多样,仅有不到10%的患者表现为典型症状,因此,该病易出现误诊、漏诊。文章对运动性横纹肌溶解症的发病机制、临床表现、诊断、治疗、预防等进行综述,对国内外相关研究现状进行了评述和展望,以期为运动性横纹肌溶解症的诊疗提供借鉴与参考。

基于“湿热瘀滞”及“气津两伤”应用经方辨治运动性横纹肌溶解症思路

基于临床实践总结认为运动性横纹肌溶解症以“湿热瘀滞”及“气津两伤”为病机演变特点,急性损伤期治以清热利湿、化瘀通滞为主,方处茵陈蒿汤加减;慢性恢复期治以清余热、养气津、和脾胃为要,方处竹叶石膏汤加减。

马杜霉素中毒致非创伤性横纹肌溶解症1例

报道1例马杜霉素中毒并发非创伤性横纹肌溶解症的临床表现和救治体会。

运动性横纹肌溶解症

目的:就运动性运性横纹肌溶解症的概念、病因、发病机制、临床特征及防治作一概述,以便指导临床工作和科学训练。资料来源:检索Medline1989-01/2006-04与横纹肌溶解症相关的文章,检索词“rhabdomyolysis”,并限定文章语言种类为English。检索清华全文数据库2000-01/2006-04关于横纹肌溶解症相关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“横纹肌溶解症”。资料选择:对资料进行初审,选取包括横纹肌溶解症的文献,开始查找全文。纳入标准:横纹肌溶解症的研究。排除标准:重复研究、Meta分析类文章。资料提炼:共收集到199篇关于横纹肌溶解症研究文章,其中48篇为综述类文章,17个实验研究,134篇为临床个案报道。资料综合:17个试验包括约74例患者和340只实验动物,证实了不科学的运动训练可导致机体能量耗损,自由基产生增加,组织渗透性加强,从而引起炎性因子释放,造成肌肉组织的损伤,部分患者甚至出现急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征等并发症。当前主要是针对病因治疗,减少肌肉损伤,恢复血流,防治急性肾功能衰竭。结论:运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高,以及肌球蛋白尿,常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗,恢复血流,防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。

运动性横纹肌溶解症流行病学特点

运动性横纹肌溶解症（Exertional Rhabdomyolysis,ER）（以下简称ER）最早报道于1967年,是由于运动所致的骨骼肌破坏、细胞内容物释放入血和从尿排出的综合征。该症的特征为血清肌酸激酶（CK）和血清肌红蛋白升高，

老年糖尿病性非酮症性高渗昏迷合并横纹肌溶解症1例报道

糖尿病性非酮症性高渗昏迷（nonketotic hyperosmolar diabetic coma,NHDC）是糖尿病严重急性并发症之一,病死率较高,可达10%-50%,多见于老年病人。横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis,RM）是指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤,细胞膜完整性遭到破坏,细胞内容物包括肌红蛋白.

不同口服补液方法预防运动性横纹肌溶解症的对比研究

目的探讨不同口服补液方法预防运动性横纹肌溶解症的效果。方法入伍新战士90名随机分为3组进行3 000m越野跑,每组各30人。越野跑过程中给予不同补液方法,A组饮用白开水,B组饮用口服补液盐,C组饮用口服补液盐+苏打水,对三组不适症状、生化指标等进行对比。结果运动结束时,口渴症状比例B组、C组均低于A组,但只有C组与A组差异有统计学意义(P<0.05);运动后12h,C组血清肌红蛋白、肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平均低于A组,B组肌红蛋白也低于A组(P<0.05)。C组肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平低于B组(P<0.05)。结论剧烈运动中饮用口服补液盐和苏打水可能有预防运动性横纹肌溶解症的作用。

运动性横纹肌溶解症并发MODS6例的临床观察和护理

目的 通过对 6例运动性横纹肌溶解症并发多脏器功能障碍综合征 (ER MODS)患者的临床观察和护理 ,提出ER MODS患者护理措施 :( 1)加强监护 ,及早发现各脏器衰竭征象 ;( 2 )予以充足的营养代谢支持 ;( 3 )心理支持 ;( 4 )病情观察体现整体性 ;( 5 )加强皮肤护理。

非创伤性横纹肌溶解症的病因及其诊治

非创伤性横纹肌溶解症(NRM)是由于过度运动、肌肉缺血、药物、电解质和渗透压的改变、代谢性疾病、大量饮酒、遗传性疾病、感染及急性中毒等非创伤性因素所致。NRM发病率较低,临床医师对此病认识不足,易造成误诊和漏诊,严重者可导致急性肾衰竭。掌握引起NRM的常见病因及临床表现,有利于早期诊断和早期治疗,NRM治疗的关键在于尽早予以积极补液,尽快恢复血容量,保持足够的尿量,促进肌红蛋白的排出。

运动性横纹肌溶解症继发急性肾衰竭25例临床分析

目的:探讨运动性横纹肌溶解症引起急性肾衰竭(ARF)的病因、特点、治疗及预后。方法:回顾性分析25例运动性横纹肌溶解症引起急性肾衰竭患者的病因、临床表现,实验室检查变化、治疗方案及转归。结果:全部患者起病前均有剧烈运动史,均有肌痛、肿胀、棕色尿和一过性少尿等表现,并继发ARF。治疗前血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)峰值均超过正常值5倍以上,经输液、利尿、碱化尿液等综合治疗,病情逐渐改善,各类生化指标恢复正常,平均住院时间为12.4d(7d～22d)。结论:运动性横纹肌溶解症引起ARF是由于过度运动致肌细胞对缺氧的耐受超过其极限引起,大量肌红蛋白堵塞肾小管构成肾损害恶性循环。CK增高是RM的标志性检查指标,其预后与肌肉细胞的损伤程度以及早期识别、早期容量复苏密切相关。

肌钙蛋白T基因单核苷酸多态性与运动性横纹肌溶解症的关联研究

目的:分析慢肌型肌钙蛋白T(sTnT)基因第7内含子C7761T位点与快肌型肌钙蛋白T(fTnT)基因第8内含子T7955C位点单核苷酸多态性与大强度训练后血清肌酸激酶(CK)活性之间的关系,探索运动性横纹肌溶解症(ERM)的可能遗传机制。方法:85名武警战士进行一次大强度负重训练造成亚临床ERM,检测血清CK活性的时程变化;PCR-RFLP法测定sTnT(C7761T)和fTnT(T7955C)基因多态性;分析基因多态性与安静CK(CK rest)、峰值CK(CK peak)以及CK最大变化值(ΔCK max)之间的关系。结果:sTnT和fTnT基因型分布频率均符合哈-温平衡定律。sTnT基因:C/T和C/C基因型组CK rest均高于T/T基因型组(均P<0.01),CK peak和ΔCK max在各组间无显著差异(均P>0.05),(T/T+C/T)组CK rest低于CC基因型组(P<0.05)。fTnT基因:T/C基因型组和C/C基因型组CK rest均低于T/T基因型组(分别为P<0.05和P<0.01),C/C基因型组CK peak和ΔCK max均低于T/T基因型组和T/C基因型组(均P<0.01),(T/T+T/C)组CK peak和ΔCK max均高于C/C基因型组(均P<0.01)。结论:fTnT基因第8内含子T7955C位点单核苷酸多态性可作为ERM易感性的分子遗传学标记,T等位基因携带者是患ERM的高危人群。

1例肌酸激酶增高500倍的运动性横纹肌溶解症患者救治护理体会

横纹肌溶解症在临床上时有发现,临床如果救治不及时可能会造成严重后果,该病是指各种原因引起的横纹肌包括骨骼肌等细胞受损、溶解,使细胞膜的完整性遭到破坏,细胞内物质释放入血,最后从尿中排出。其后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中，导致急性肾功能衰竭、电解质紊乱等一系列并发症。

非诺贝特致慢性肾脏病患者急性横纹肌溶解症4例临床分析

2006年1月～2009年6月，上海市杨浦区中心医院肾脏科收治4例慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者应用微粒化非诺贝特（力平之）引起横纹肌溶解症（rhabdomyolysis，RM），现报告如下。

非创伤性横纹肌溶解症的病因及发病机制

横纹肌溶解症(RM)是一种由多种病因导致的横纹肌破坏和崩解,使细胞内容物(各种酶和电解质)释放入细胞外液及血液循环,引发一系列临床症状的综合征。其非创伤性病因多种多样,包括药物、中毒、感染、温度过高、肌肉缺血、结缔组织病等,且发病机制各不相同,但最后都有一个共同的通路,即肌细胞供能衰竭。