不同强度、时间电针对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏NLRP3和炎性细胞因子的影响

目的观察不同强度、时间电针对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝脏核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)和炎性细胞因子[白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)]的影响,探讨其可能的作用机制。方法将SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,造模组予高脂饲料喂养5周后随机分为模型组、假电针组、电针1组、电针2组,每组15只,各组再按干预时间的不同(2、3、4周)分为3个亚组(每组5只)。电针1组和电针2组均取丰隆和足三里穴进行电针治疗,电流强度分别为4 mA、2 mA。采用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠不同时间点肝脏NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测肝脏IL-1β和IL-18蛋白表达,免疫组化法检测肝脏NLRP3阳性细胞表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA与蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组、假电针组比较,电针1组和电针2组干预2、3、4周后肝脏NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05)。与电针1组比较,电针2组2、3、4周后大鼠肝脏NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05)。同组内各时间点比较,电针1组干预4周后肝脏NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA与蛋白表达均最低(P<0.05)。结论不同强度、时间电针可影响NAFLD大鼠治疗效果,其中电流强度4 mA且干预4周的作用更佳,其机制可能与抑制NLRP3炎性小体激活、减少炎性细胞因子、抑制炎症反应有关。

脂噬在非酒精性脂肪性肝病中的作用及运动调节机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是以肝脏脂滴过度沉积为主要病理特征的慢性代谢疾病。脂噬可通过自噬溶酶体通路选择性降解胞内脂滴以维持脂质代谢稳态,但NAFLD进程通常发生脂噬功能受损。运动可通过调节脂噬相关通路改善NAFLD表型,表明脂噬可作为运动改善NAFLD的治疗靶点之一,本文通过论述脂噬在NAFLD中的作用及运动调节机制的研究进展,以期为运动防治NAFLD提供参考资料。

基于红外线同位素能谱分析仪的^(13)C-MBT对非酒精性脂肪肝病患者肝功能储备的无创评估

目的:探讨基于红外线同位素能谱分析仪的^(13)C-嘧噻西啶呼气试验(^(13)C-MBT)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者肝功能储备的无创评估价值。方法:前瞻性选取2023年1月至2024年1月在新疆医科大学第一附属医院肝病科就诊的120例符合诊断标准的NAFLD患者,根据肝脏瞬时弹性成像(FibroTouch)检测的肝脏硬度测量值(LSM)将其分为轻度纤维化组(LSM<7.0 kPa,40例)、中度纤维化组(7.0≤LSM<9.5 kPa,40例)和重度纤维化组(LSM≥9.5 kPa,40例);同时选取40例健康体检者作为健康对照组。所有受试者均接受^(13)C-MBT和常规肝功能检测,比较各组间的^(13)C-MBT的参数和肝功能指标的差异,并分析^(13)C-MBT的参数与肝功能指标和肝纤维化程度的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析评价^(13)C-MBT的参数对肝纤维化程度的判断效能。结果:NAFLD患者的^(13)C-MBT的40 min最大代谢速率峰值(MVmax40)、40 min和120 min代谢速率累计值(CUM40和CUM120)均低于健康对照组,差异有统计学意义(F=27.413、28.635、29.851,P<0.05)。随着肝纤维化程度的加重,NAFLD患者的^(13)C-MBT参数逐渐降低,重度纤维化组的^(13)C-MBT的参数均低于轻度纤维化组和中度纤维化组,差异有统计学意义(t=12.331、13.020、14.232、22.033、21.032、29.332,P<0.05)。^(13)C-MBT参数与肝功能指标呈正相关,与LSM呈负相关,相关系数的绝对值均>0.5,差异均有统计学意义(r=0.375~0.875,P<0.05)。^(13)C-MBT参数对肝纤维化程度的判断具有较高的敏感性和特异性,以MVmax40为例,当以9.5 kPa为界限值时,其灵敏度为86.3%,特异度为83.8%,准确率为85.0%,ROC曲线下面积(AUC)为0.913。结论:基于红外线同位素能谱分析仪的^(13)C-MBT是一种无创、安全、快速、准确的检测方法,能够反映NAFLD患者的肝功能储备和肝纤维化程度,对NAFLD的诊断和治疗具有重要的临床价值。

黄连-红曲药对干预非酒精性脂肪肝病的临床疗效观察及网络药理机制分析

目的观察黄连-红曲药对干预非酒精性脂肪肝病的临床疗效,并基于网络药理学分析其潜在的药理学机制。方法80例非酒精性脂肪肝病患者按照随机数字表法分为对照组、治疗组各40例。两组均采用西医常规治疗,治疗组在对照组的基础治疗上加入黄连-红曲药对。在患者连续治疗8 w后,对患者治疗前后的门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)进行对比研究。通过TCMSP数据库和文献检索黄连、红曲成分,SwissTarget Prediction数据库预测成分作用靶点,Genecards获取脂肪肝相关靶点。对药物和疾病共同靶点构建PPI网络,同时进行GO和KEGG富集分析。结果经治疗后,两组患者AST、ALT、γ-GT、TC、TG、LDL-C较治疗前均明显降低(P<0.05),HDL-C均明显升高(P<0.05)。将治疗后的两组对比,治疗组较对照组AST、ALT、γ-GT、TC、TG、LDL-C均明显降低(P<0.05),HDL-C均明显升高(P<0.05)。网络药理分析显示黄连、红曲干预脂肪肝的生物学功能包括脂质代谢过程的调节、小分子代谢过程的调节、炎症反应、蛋白质磷酸化、离子传输的调节;关键的生物学通路为胰岛素抵抗、PPAR信号通路、NF-κB信号通路。结论黄连-红曲药对治疗非酒精性脂肪性肝病效果较好,能有效改善肝功能、血脂水平。网络药理学初步揭示了其治疗脂肪肝的机制,为临床用药提供参考,为后续实验研究提供支撑。

近五年中医药治疗非酒精性脂肪肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最常见的慢性肝病,其定义为肝脏脂肪富集超过肝脏重量的5%至10%。疾病的演变过程可以从脂肪蓄积开始,逐渐进展为脂肪肝炎,肝硬化,最终可能导致肝衰竭甚至肝细胞癌的发生。肥胖伴随胰岛素抵抗、2型糖尿病、高脂血症和代谢综合征是其主要危险因素。目前,西药治疗NAFLD主要采用水飞蓟宾胶囊、多烯磷脂酰胆碱等常规药物。中医药在治疗NAFLD方面具有很大优势。本文总结概述了中药内服、中医特色疗法以及中西医结合治疗的进展,旨在为治疗NAFLD提供参考和思路。Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common chronic liver disease worldwide and is defined as an enrichment of liver fat in excess of 5 to 10 per cent of liver weight. The evolution of the disease can start with fat accumulation and progress to steatohepatitis, cirrhosis, which may eventually lead to liver failure and even hepatocellular carcinoma. Obesity accompanied by insulin resistance, type 2 diabetes mellitus, hyperlipidaemia and metabolic syndrome is its major risk factor. Currently, western medicine is mainly used in the treatment of NAFLD with conventional drugs such as silymarin capsules and polyene phosphatidylcholine. Chinese medicine has great advantages in the treatment of NAFLD. This article summarizes and outlines the progress of internal administration of Chinese medicines, characteristic therapies of Chinese medicine as well as the combination of Chinese and Western medicines, aiming to provide references and ideas for the treatment of NAFLD.

基于代谢组学分析香蜂草苷抗非酒精性脂肪肝病的作用机制

目的:基于非靶向代谢组学和生物信息学方法研究香蜂草苷抗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和香蜂草苷组(3 mg/kg),每组6只。使用高脂饲料喂养8周诱导建立NAFLD大鼠模型。香蜂草苷组每天灌胃给予香蜂草苷治疗8周,正常对照组和模型组灌胃给予等量生理盐水。采用苏木精—伊红(HE)染色和油红O染色观察各组大鼠肝组织病理学变化。使用超高效液相—质谱(UPLC-Xevo G2-XS QTof)检测大鼠肝匀浆代谢物,以P<0.05和变化倍数(|FC|)>2为标准筛选差异代谢物,进行代谢物分类富集分析;以总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(FFA)和胰岛素抵抗(IR)等NAFLD相关指标为疾病表型,构建加权代谢共表达网络分析(WMCNA),筛选出与NAFLD相关的核心代谢物。取差异代谢物和核心代谢物交集进行生物标志物分析。结果:与模型组比较,香蜂草苷组大鼠体重降低,肝脏脂质沉积减少,肝脏病理损伤减轻。代谢组学结果表明,共筛选出差异代谢物126个,其中上调50个,下调76个(香蜂草苷组vs.模型组)。WMCNA筛选出核心代谢物189个,主要为磺酸及其衍生物、脂肪酸化合物。取差异代谢物和核心代谢物交集在Metaboanlyst在线数据库分析可得25个潜在生物标志物,其中脂酰类化合物Isopropylmalic acid(P<0.05,FC=-2.81)和脂肪酸生成相关化合物Alpha-Linoleoylcholine(P<0.05,FC=-1.39)、3-trans,5-cis-Octadienoyl-CoA(P<0.05,FC=-1.78)变化差异具有统计学意义。结论:香蜂草苷可能通过调节Isopropylmalic acid、Alpha-Linoleoylcholine和3-trans,5-cis-Octadienoyl-CoA的代谢水平,起到改善NAFLD的作用,为缓解脂质代谢紊乱提供前期实验基础。

非酒精性脂肪肝动物模型和疾病表型的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以肝细胞脂肪堆积为特征的疾病,随着患病率的不断增高,NAFLD已成为全人类的健康问题。在NAFLD数十年的研究历史中,动物模型在发病机制、病理生理、治疗和预防的研究设计中发挥了不可替代的作用。NAFLD的动物模型种类繁多,按照动物的品种品系、造模时间和方法、造模判定指标进行总结,根据不同动物和方法得到的模型进行评估,比较模型与人类NAFLD的相似度和优缺点。

非酒精性脂肪性肝病中医病因病机及辨证论治探析

非酒精性脂肪性肝病是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤,严重者可导致残疾和死亡。该病发病机制尚未完全明确,中医以整体观念为基础来防治本病,在保肝降酶、改善患者症状、减轻经济负担等方面具有独特优势。文章对近十几年中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的相关文献进行回顾分析,从病因、病机、辨证论治等方面简述NAFLD的研究现状,旨在为本病的进一步研究及防治提供参考依据。

水蛭对非酒精性脂肪肝病小鼠的保护作用及其机制

目的探讨水蛭对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的保护作用及潜在机制。方法将雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组和水蛭低、高剂量组(0.45、0.9 g/kg),每组10只;另取同周龄野生型雄性C57BL/6J小鼠10只,作为对照组。对照组小鼠以基础维持饲料喂养,其余各组小鼠以高脂饲料喂养12周以建立NAFLD模型。第13周,各药物组小鼠灌胃相应药液,每天1次,连续8周。末次给药后,测定各组小鼠的体重、肝脏质量,并计算肝脏指数;检测其血清核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;观察其肝组织病理形态学变化,并检测肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组小鼠肝组织可见较多的脂肪空泡和炎症细胞浸润,并有明显的脂质堆积;其体重、肝脏质量及肝脏指数和血清NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6、TC、TG、LDL-C水平均显著升高,血清HDL-C水平和肝组织中PPARγ、SIRT1蛋白的表达水平均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,水蛭低、高剂量组小鼠肝组织病理改变均有所缓解;其体重、肝脏质量及肝脏指数和血清NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6、TC、TG、LDL-C水平均显著降低,血清HDL-C水平和肝组织中PPARγ、SIRT1蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论水蛭可能通过激活PPARγ、SIRT1蛋白的表达来调节肝脏脂质代谢、抑制炎症反应,从而发挥对NAFLD的改善作用。

基于网络药理学及实验验证探讨温脾消导方治疗非酒精性脂肪肝病的作用机制

目的:基于网络药理学并通过实验验证研究温脾消导方对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠的治疗作用,以及对SIRT1-FoxO1-自噬通路的改变及分子机制。方法:通过TCMSP、BATMAN-TCM、GeneCards和OMIM数据库获取温脾消导方治疗NAFLD的潜在活性成分及作用靶点,使用Cytoscape 3.9.1软件和STRING数据库构建中药-活性成分-疾病靶点网络、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并筛选关键活性成分和核心靶点,通过R4.2.2软件对交集靶点进行GO和KEGG富集分析。通过高脂饲料喂养大鼠12周建立NAFLD模型,造模成功后用温脾消导方低(7.43 g/kg)、中(14.85g/kg)、高(29.70 g/kg)剂量和多烯磷脂酰胆碱胶囊干预8周。采用HE染色、油红O染色、Western Blot等方法进行动物体内药效验证和机制探讨。结果:网络药理学预测结果表明,温脾消导方可能通过槲皮素、甲基庚烯酮、木犀草素和山奈酚等关键成分和STAT3、JUN、MYC、ESR1等核心靶点治疗NAFLD;KEGG富集分析显示温脾消导方可能通过调控AGE-RAGE、IL-17、FoxO和TNF信号通路等治疗NAFLD。动物实验验证结果表明,温脾消导方低、中、高剂量和多烯磷脂酰胆碱能够减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性和脂滴积累程度,显著降低血清中TC、TG、LDL-C、AST和ALT的含量(P<0.05),升高HDL-C的含量(P<0.05),显著降低肝脏中Ac-FoxO1、p62蛋白表达水平(P<0.05),显著升高FoxO1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、SIRT1蛋白表达水平(P<0.05)。结论:温脾消导方能够显著改善NAFLD大鼠肝功能、血脂水平和肝脏脂肪变性,其机制可能与激活SIRT1-FoxO1-自噬通路有关。

非酒精性脂肪肝的中医病因病机和证候特点分析

目的:通过体检人群非酒精性脂肪肝(NAFLD)的病因、自觉症状调查和辨证分型,探讨NAFLD的中医病因病机和证候特点,为中医辨识NAFLD提供理论依据。方法:以随机方式抽取NAFLD组530例和对照组416例,对两组病例在影响因素(饮食不节和相关危险因素)、自觉症状、舌象脉象和中医证型分布等的频数分别进行统计和分析。结果:NAFLD组和对照组差异有统计学意义(P<0.01)。NAFLD组的病因除饮食不节之外,与情志失调、或先天禀赋不足或他病迁延,或久病体虚等关系密切。饮食不节,损伤脾胃,脾失健运,或肝失疏泄,或肾气亏虚,均可致水谷精微输布运化失常,转化为痰湿。脾虚痰湿是NAFLD组基本病理。非酒精性脂肪肝的主要证型是水湿内停证和脾虚肝郁证。结论:中医辨识非酒精性脂肪肝等现代新病种,采用西医辨病和中医辨证相结合的辨识模式,把相关物理、生化指标作为中医四诊的延伸,只有这样,才能使中医临床应用领域不断拓展。

颈动脉粥样硬化与非酒精性脂肪肝的胰岛素抵抗、脂联素异常相关机制及与中医证型关系分析

【目的】探讨颈动脉粥样硬化(CAS)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关机制——胰岛素抵抗(IR)、血清脂联素(APN)异常及与中医证型的关系。【方法】筛选CAS伴NAFLD(联合患病组)74例及单纯CAS(对照组)25例,分别测定其空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FI)、血清脂联素(APN),用自身稳态模型评估法(HOMA)评估IR、APN,并进一步在联合患病组进行指标间双变量相关分析;对比联合患病组各中医证型HOMA-IR、APN的差异并分析其辨证论治的参考指标。【结果】(1)联合患病组与对照组比较,HOMA-IR显著升高、APN显著降低(均P<0.01)。(2)联合患病组的APN与HOMA-IR值呈显著负相关(γ=-0.447,P<0.01)。(3)联合患病组的中医证型构成比不同,与湿热内蕴证组和痰瘀互结证组比较,脾虚痰湿证组的HOMA-IR显著升高、APN显著降低(均P<0.01)。【结论】CAS与NAFLD的相关机制显示IR、APN异常,可以认为NAFLD是动脉粥样硬化的一个新的危险因素;CAS与NAFLD的相关机制之间APN异常与IR存在关联。HOMA-IR、APN可作为CAS伴NAFLD中医辨证的参考,尤其对脾虚痰湿证辨证更具参考意义。

双叶散治疗脾虚痰瘀型2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的临床观察

【目的】观察双叶散治疗脾虚痰瘀型2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的临床疗效。【方法】将80例脾虚痰瘀型T2DM合并NAFLD患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例。对照组给予西医常规降糖、降脂、护肝降酶治疗,治疗组在对照组的基础上给予双叶散治疗,疗程为3个月。观察2组患者治疗前后中医证候积分、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝功能及肝脏B超分度的变化情况,并评价2组患者的临床疗效及用药安全性。【结果】(1)疗效方面:治疗3个月后,治疗组的总有效率为85.00%(34/40),对照组为70.00%(28/40),组间比较(χ^(2)检验),治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.01)。(2)中医证候积分方面:治疗后,2组患者的形体肥胖、肢体困重、气短懒言、胸闷刺痛、腹胀纳呆等中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组对各项中医证候积分的降低幅度均明显优于对照组(P<0.05)。(3)糖脂代谢指标方面:治疗后,2组患者的FINS、HOMA-IR、FBG、2hPG、HbA1C、TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显降低(P<0.05),HDL-C水平均较治疗前明显升高(P<0.05),且治疗组对FINS、HOMA-IR、FBG、2hPG、HbA1C、TC、TG、LDL-C水平的降低幅度及对HDL-C水平的升高幅度均明显优于对照组(P<0.05)。(4)肝功能方面:治疗后,2组患者的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组对各项肝功能指标的降低幅度均明显优于对照组(P<0.05)。(5)脂肪肝B超分度方面:治疗后,2组患者的脂肪肝B超分度均较治疗前明显改善(P<0.05),且治疗组对脂肪肝B超分度的改善作用明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)安全性方面:治疗过程中,2组患者均无肝肾功能受损及血、尿、大便常规异常等不良反应。【结论】双叶散治疗脾虚痰瘀型T2DM合并NAFLD疗效显著,能减轻患者临床症状,纠正糖脂代谢紊乱,改善肝功能和脂肪肝B超分度。

非酒精性脂肪肝中医病因病机探讨

运用中医理论对非酒精性脂肪肝的中医病因病机进行了探讨和总结,认为饮食不节、劳逸失常是主要病因,主要病机为肝失疏泄,脾失运化,肾虚气化不及,其基本病机是痰瘀互结,以此为基础,本病的治疗应以活血化痰为根本的治疗大法。

非酒精性脂肪肝中医病因病机研究

非酒精性脂肪肝(NAFLD)病因主要有饮食不节、情志失调、劳逸失度、久病体虚4个方面,其中饮食不节,劳逸失常,忧思伤脾,或病后虚弱,正气未复,或肝脏失养,气机不畅影响脾之健运;七情失调,肝失疏泄,肝郁乘脾,脾失健运,精微不布,化为脂膏痰浊沉积于肝;肾阴不足,水不涵木,阴虚火旺,蒸熬津液,酿湿生痰;肾阳不足,脾失温煦,清浊不分,湿热瘀结,血行不畅,脉络壅塞,痰浊与气血搏结于肝胆等均可形成脂肪肝。病机为肝脾肾亏虚为本,痰湿瘀互结为标。

生物合成纳米硒治疗非酒精性脂肪肝病的机制研究

目的研究生物合成纳米硒对小鼠非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用与机制。方法C57BL/6J雄性小鼠30只,使用高脂、低蛋氨酸、胆碱缺乏(CDAHFD)饲料诱导小鼠NAFLD。小鼠随机分为3组:空白组(正常饲养6周)、模型组(CDAHFD饲料喂养6周),治疗组(CDAHFD饲料喂养6周+7.5μg/20 g纳米硒灌胃6周,每周1次)。记录小鼠体质量变化情况,实验周期结束后禁食12 h,解剖取材,检测血清肝功能、血脂指标;肝脏HE、油红O、马松染色观察肝脏病理学形态、脂质沉积及肝纤维化程度。qRT-PCR检测脂肪代谢、炎性细胞因子的基因表达水平。结果与空白组相比,模型组小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆红素(TB)显著增高(P<0.01),肝脏质量、肝脏系数显著升高(P<0.01),肝脏病理切片显示大量细胞肿胀变形、红色脂质沉积、胶原纤维生成,脂质代谢与炎症因子mRNA表达升高(P<0.05),与模型组比较,治疗组小鼠ALT、AST、TG、TB明显下降(P<0.05),肝脏质量、肝脏系数降低(P<0.05),肝脏病理切片提示细胞肿胀变形减少、脂质沉积降低、纤维化程度下降,脂质代谢与炎症因子mRNA表达下降(P<0.05)。结论生物合成纳米硒可有效改善高脂饮食诱导的小鼠NAFLD,减少脂质沉积、肝脏炎症与纤维化。

齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病小鼠的作用及分子机制

目的探讨齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的作用及分子机制。方法40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照(CON)组、模型(MOD)组、二甲双胍(MET)组及DKS26组,后3组小鼠用40%CCl 4油溶液皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后麻醉各组小鼠,眼球取血,采用微板法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸转移酶(AST)水平;取血后处死各组小鼠,取肝右叶组织,制作匀浆采用微板法检测各组小鼠肝组织甘油三脂(TG)含量,制作切片采用油红O染色和苏木素伊红(HE)染色观察各组小鼠肝组织中脂滴沉积情况及组织形态学特征,采用Western blot法检测各组小鼠肝组织中叉头转录因子O1(FoxO1)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)蛋白的表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平及肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,FoxO1与PEPCK蛋白表达上调(P<0.05);与MOD组比较,MET组和DKS26组小鼠血清ALT、AST水平及肝组织TG含量下降(P<0.01),且DKS26组小鼠血清ALT水平较MET组降低(P<0.05);病理形态学显示,MET组和DKS26组小鼠肝脏空泡变性及脂质沉积较MOD组改善,肝组织FoxO1和PEPCK蛋白表达下调(P<0.05),但组间无差异(P>0.05)。结论口服DKS26可改善NAFLD小鼠肝功能损害与肝细胞脂质沉积,其机制可能与调控FoxO1信号通路介导的下游糖脂代谢关键酶PEPCK有关。

非酒精性脂肪肝的中医病因病机辨析

脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,非酒精性脂肪肝指除外酒精和其他病因所致的脂肪肝,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。随着人们生活水平的提高、高脂高热量食物摄入的增多,

中西医结合治疗对痰瘀互结型非酒精性脂肪肝患者相关指标及中医证候积分的影响分析

分析中西医结合的治疗方案对痰瘀互结型非酒精性脂肪肝病情的影响。方法 纳入灵山县人民医院收治的38例痰瘀互结型非酒精性脂肪肝患者,研究时长为两年半,2020.1开始,2023.6结束,以交叉分组的方式分组,其中50%患者采用单一西药治疗(参照组,口服水飞蓟宾胶囊),另50%患者采用中西结合治疗(治疗组,口服水飞蓟宾胶囊以及中药脂肝消方),以肝功能指标、肝纤维化指标、中医证候积分、不良反应纳入对比项目,使用SPSS25.0处理数据。结果 治疗前,两组患者肝功能指标、肝纤维化指标、中医证候积分等数据统计学P>0.05,治疗后,两组肝功能指标、肝纤维化指标,脘腹胀满、胁肋刺痛或钝痛、纳呆厌油、形体肥胖等中医证候积分降低,而治疗组下降幅度更大,统计学P<0.05。治疗组的治疗有效率较之于参照组更高,统计学P<0.05。两组患者治疗过程中均未出现不良反应。结论 针对痰瘀互结型非酒精性脂肪肝患者采用水飞蓟宾+中药脂肝消方的中西结合治疗方案,可明显改善肝功能以及不良症状,用药安全性较好,有应用价值。

运用MR mDIXON-Quant技术和IP-OP进行非酒精性脂肪肝病脂肪定量分析的可行性研究

目的 探讨MR mDIXON-Quant技术及IP-OP序列对成人非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝脏脂肪定量分析的可行性。方法 选取51例成人NAFLD患者临床及MRI资料为观察组,选取同期健康志愿者22例为对照组。所有入组患者进行3.0T MR mDIXON-Quant检查及IP-OP检查,同时一周内进行上腹部CT检查,测量CT肝/脾比值,作为脂肪肝的诊断标准;对mDIXON-Quant序列及IP-OP序列的肝脏脂肪定量数据结果进行统计学分析。结果 1)mDIXON-Quant技术,对照组与观察组的HFF差异有统计学意义(P<0.001);IP-OP序列,对照组与观察组的HFC差异有统计学意义(P<0.001);HFF、HFC与肝脾CT比值呈负相关(r=-0.974、P<0.001,r=-0.972、P<0.001);2)ROC曲线分析,HFF及HFC均可以诊断脂肪肝,AUC均>0.5。对于轻中度脂肪肝,HFF敏感度高于HFC,特异度低于HFC;但对于重度脂肪肝,二者敏感度均为1,特异度HFF高于HFC。结论 MRI mDIXON-Quant技术及IP-OP序列对NAFLD肝脏的脂肪含量进行定量评估是可行的,并与肝脾CT值比较具有良好的相关性,MRI mDIXON-Quant技术在对轻中度脂肪肝的脂肪含量测定方面敏感度高于IP-OP序列,在重度脂肪肝组特异度高于IP-OP序列。