目的:研究非酒精性脂肪肝家兔肝纤维化形成过程中肝窦壁层粘连蛋白(LN)及透明质酸(HA)的变化.方法:用高脂饲料诱发脂肪肝的方法建立家兔非酒精性肝病动物模型,取肝组织用扫描电镜、特殊染色等进行病理组织形态学观察:免疫组化检测LN;放...目的:研究非酒精性脂肪肝家兔肝纤维化形成过程中肝窦壁层粘连蛋白(LN)及透明质酸(HA)的变化.方法:用高脂饲料诱发脂肪肝的方法建立家兔非酒精性肝病动物模型,取肝组织用扫描电镜、特殊染色等进行病理组织形态学观察:免疫组化检测LN;放射免疫法测定血清HA,研究非酒精性脂肪肝家兔在肝纤维化形成过程中肝窦壁基底膜成分的动态变化.结果:肝窦毛细血管化,即窗孔消失、基底膜形成;肝窦壁LN表达(面积百分比)和血清HA含量(mg/L)均随着肝纤维化形成逐渐增加,在8 wk末阳性最强,均与对照组有显著性差异(LN:25.2±1.0 vs 5.1±0.7,P<0.01;血清HA:1422.18±20.9 vs 1189.3±13.1,P<0.01),停止造模后逐渐下降,但停药8 wk均强于正常组.结论:家兔肝纤维化形成过程中,肝窦壁功能性基底膜被破坏,发生肝窦毛细血管化.血清HA含量的变化与电镜下SEC去窗孔的改变,以及LN的变化相一致.展开更多
文摘目的:研究非酒精性脂肪肝家兔肝纤维化形成过程中肝窦壁层粘连蛋白(LN)及透明质酸(HA)的变化.方法:用高脂饲料诱发脂肪肝的方法建立家兔非酒精性肝病动物模型,取肝组织用扫描电镜、特殊染色等进行病理组织形态学观察:免疫组化检测LN;放射免疫法测定血清HA,研究非酒精性脂肪肝家兔在肝纤维化形成过程中肝窦壁基底膜成分的动态变化.结果:肝窦毛细血管化,即窗孔消失、基底膜形成;肝窦壁LN表达(面积百分比)和血清HA含量(mg/L)均随着肝纤维化形成逐渐增加,在8 wk末阳性最强,均与对照组有显著性差异(LN:25.2±1.0 vs 5.1±0.7,P<0.01;血清HA:1422.18±20.9 vs 1189.3±13.1,P<0.01),停止造模后逐渐下降,但停药8 wk均强于正常组.结论:家兔肝纤维化形成过程中,肝窦壁功能性基底膜被破坏,发生肝窦毛细血管化.血清HA含量的变化与电镜下SEC去窗孔的改变,以及LN的变化相一致.