血浆游离脂肪酸组成与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

目的研究血浆游离脂肪酸组成与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)之间的相关性。方法将西南医院通过B超检查诊断的105例NAFLD患者作为病例(NAFLD组),按照年龄、性别、居住地等信息配比选择相应的健康对象110名作为对照(对照组),应用气相色谱法检测血浆游离脂肪酸的水平。结果血浆棕榈酸(C16:0)(OR=1.769)水平升高则增加NAFLD的发病风险,血浆亚油酸(C18:2n-6)(OR=0.855)和花生四烯酸(C20:4n-6)(OR=0.181)水平升高则降低NAFLD的发病风险。结论合理的膳食脂肪摄入可能降低NAFLD的患病风险。

不同糖耐量个体游离脂肪酸、脂联素与胰岛β细胞功能的关系探讨

目的探讨不同糖耐量个体游离脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)与胰岛β细胞功能的关系。方法选取35例新诊断的2型糖尿病患者(DM组),30例糖耐量降低者(IGT组),36例正常对照(NGT组),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),ELISA法测定空腹APN,比色法测定空腹FFA及糖负荷后120min FFA(FFA120)。计算0～10min胰岛素曲线下面积(AUC)、急性胰岛素反应0-10(AIR0-10)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-B),并探讨FFA与空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、AUC、AIR0-10、APN、HOMA-B及HOMA-IR的关系。结果DM组、IGT组的APN、AUC、AIR0-10显著低于NGT组(P<0.05),且DM组显著低于IGT组(P<0.05)。DM组、IGT组空腹FFA明显高于NGT组(P<0.05)。FFA与AUC、AIR0-10、HOMA-B、APN、HDL-C呈负相关,与FFA120、TG、FPG呈正相关;APN与FFA、FFA120、TG、LDL-C呈负相关。多元逐步回归分析显示,空腹FFA是AIR0-10的独立影响因素,而FFA的独立影响因素为APN、TG。结论2型糖尿病患者FFA水平明显升高,降低FFA水平将有助于改善β细胞第一时相分泌功能。提高APN水平可能降低FFA,降低脂毒性。

胰岛素信号通路在高游离脂肪酸所致的β细胞功能紊乱中的作用及机制

目的:观察血浆游离脂肪酸(FFA)水平升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨β细胞胰岛素信号通路在其中所起的作用及其机制。方法:将8周龄雄性SD大鼠随机分为脂肪乳输注组(FFA组,13只)和生理盐水输注组(NS组,12只)。分别输注48h,检测以下指标:(1)采血检测胰岛素,FFA水平;(2)正常血糖高胰岛素钳夹实验,评价外周组织胰岛素抵抗程度;(3)静脉葡萄糖耐量实验,评价活体胰岛β细胞分泌功能;(4)胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;(5)采用实时荧光定量PCR方法检测肌肉中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA表达的变化;(6)用实时荧光定量PCR方法检测胰岛细胞IRS-1,IRS-2和葡萄糖转运子-2(Glut-2)mRNA表达的变化。结果:(1)FFA组血中胰岛素水平比NS组增高[(24.44±1.25)mIU/Lvs(18.09±1.37)mIU/L,P<0.05],FFA水平也显著高于NS组[(1.39±0.18)mmol/Lvs(0.64±0.10)mmol/L,P<0.001];(2)FFA刺激后,离体和活体的胰岛β细胞分泌功能均增强;(3)FFA组葡萄糖输注率(GIR)较NS组明显降低(P<0.05),提示存在明显的外周胰岛素抵抗;(4)FFA组肌肉IRS-1mRNA表达比NS组降低87.7%,IRS-2表达降低50.7%(P<0.05);(5)FFA组胰岛细胞IRS-1mRNA表达增加29.3%(P<0.05),IRS-2及Glut-2分别增加345.1%和536.4%(P<0.01)。结论:血浆FFA水平短期升高,造成外周胰岛素抵抗的同时,对β细胞胰岛素分泌有刺激作用,此时胰岛细胞胰岛素信号通路分子基因表达增加。

脂联素阻断游离脂肪酸介导的单核细胞TLR4信号途径的激活

目的:研究脂肪细胞分泌产物脂联素及游离脂肪酸作用于单核细胞的信号转导途径,探讨脂肪细胞与单核细胞间相互作用的分子机制。方法:收集人单核细胞体外培养,加入终浓度分别为0.1、0.5、1.0mmol/L硬脂酸(stearic acid,SA),24h后收集上清液,ELISA法检测上清液肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度;上述浓度SA刺激单核细胞2h后,免疫组化检测单核细胞核转录因子κB(nuclear transcription factor κB,NF-κB)核移位;加入不同浓度脂联素球状结构域(globular adiponectin,gAd)孵育单核细胞6h,SA刺激,2h后检测NF-κB核移位变化,24h后检测上清液TNF-α、IL-6浓度。不同浓度gAd孵育单核细胞24h后用流式细胞术检测Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)数目的变化。结果:SA刺激单核细胞可引起NF-κB核移位及TNF-α、IL-6分泌增加,gAd可阻断SA这一效应。gAd孵育单核细胞可导致TLR4数目显著下调。结论:脂肪细胞分泌SA及脂联素通过TLR4调节单核细胞活性,脂联素通过TLR4阻断SA对单核细胞的激活作用。

2型糖尿病患者游离脂肪酸水平与认知功能障碍的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者游离脂肪酸(FFA)水平与认知功能障碍的关系。方法选择183例患者,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为T2DM组80例、葡萄糖耐量异常(IGT)组45例和葡萄糖耐量正常(NGT)组58例,行空腹游离脂肪酸(fFFA)、2h游离脂肪酸(2hFFA)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测定。结果T2DM组患者fFFA、2hFFA高于NGT组和IGT组[(0.65±0.30)mmol/L vs(0.55±0.27)mmol/L和(0.43±0.19)mmol/L,P=0.001,(0.31±0.15)mmol/L vs(0.22±0.14)mmol/L和(0.11±0.13)mmol/L,P=0.000],MoCA评分低于NGT组和IGT组[(16.01±11.62)分vs(22.34±6.42)分和(27.21±2.83)分,P=0.000];fFFA、2hFFA与MoCA评分呈负相关(r=-0.891,-0.469,P<0.05)。结论 fFFA、2hFFA与胰岛素抵抗及糖尿病患者认知功能障碍存在一定的相关性。

游离脂肪酸在糖尿病中临床意义及研究进展

游离脂肪酸是反映脂质代谢、糖代谢、内分泌机能等的非常灵敏的指标。通过检测血浆中脂肪酸水平,可研究糖尿病与脂质及脂肪酸的关系。β细胞的功能障碍和凋亡是2型糖尿病发生的重要因素,脂代谢紊乱促进β细胞凋亡在糖尿病发生中的作用日益引起关注。探讨脂代谢和胰岛素抵抗的关系对临床诊断及治疗糖尿病及降低心血管疾病的危险因素有指导意义。现就游离脂肪酸增多与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍的关系进行讨论。

2型糖尿病伴牙周病患者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)伴牙周病患者血清游离脂肪酸(FFA)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择T2DM伴重度牙周病患者(C组)17例、单纯T2DM患者(B组)25例、健康体检者(A组)23例,分别观察各组患者的BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、FFA等临床和生化指标。结果 C组血清FFA水平显著高于A、B组(P均<0.05),B组显著高于A组(P<0.05);相关性分析示,血清FFA与胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白呈显著正相关(r分别为0.709、0.630,P<0.05)。结论牙周病可能致T2DM患者血清FFA水平升高,加重T2DM患者血脂代谢紊乱及IR,不利于血糖控制。

新诊断2型糖尿病患者血浆脂肪甘油三酯脂酶和游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血浆脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、游离脂肪酸(FFA)表达水平及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取新诊断T2DM患者55例作为病例组(DM组)及健康体检者30例作为正常对照组(NC组)。检测两组受检者空腹血浆ATGL和FFA水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI),对ATGL、FFA及其他因素进行单因素相关性分析,然后进行多元逐步回归分析。结果 (1)DM组患者血浆ATGL水平显著低于NC组〔(23.59±3.94)μg/L与(31.20±2.05)μg/L〕,血浆FFA水平显著高于NC组〔(0.35±0.14)mmol/L与(0.23±0.10)mmol/L〕,组间差异有统计学意义(P<0.01)。(2)单因素相关性分析显示,血浆ATGL水平与高密度脂蛋白(HDL)、ISI呈正相关(P<0.05),与空腹血糖(FPG)、体质指数(BMI)、HOMA-IR、FFA呈负相关(P<0.01)。(3)多元逐步回归分析发现:HOMA-IR、ISI是ATGL水平的独立影响因素,ISI是FFA的独立影响因素(P<0.05)。结论初诊T2DM患者血浆ATGL水平较健康者显著下降,而FFA水平则显著升高;ATGL与HOMA-IR呈负相关,而FFA与HOMA-IR呈正相关。

四氯化碳性脂肪肝血清游离脂肪酸谱变化

目的 :探讨CCl4性脂肪肝血清游离脂肪酸谱的变化。方法 :以 4 0 %CCl4腹部皮下注射的方法复制CCl4性脂肪肝大鼠模型。用气相色谱方法测定血清游离脂肪酸谱。结果 :CCl4性脂肪肝模型组血清游离脂肪酸谱中多不饱和脂肪酸水平明显低于对照组 [油酸C18∶1,(2 8 6 72± 7 332 ρ/mg·L-1vs 4 1 373± 2 180 ρ/mg·L-1) ,亚油酸C18∶2 (16 739± 0 871ρ/mg·L-1vs2 4 95 9± 5 32 5 ρ/mg·L-1) ,花生四烯酸C2 0∶4 (6 10 5± 2 6 5 6 ρ/mg·L-1vs 9 80 2±0 779ρ/mg·L-1) ,P <0 0 5 ],而饱和脂肪酸的水平则显著高于对照组 [月桂酸C12∶0 (3 36 8± 0 330 ρ/mg·L-1vs 2 74 2± 0 35 1ρ/mg·L-1) ,肉豆蔻酸C14∶0 (2 7 136± 3 15 8ρ/mg·L-1vs 16 15 2± 0 6 38ρ/mg·L-1) ,棕榈酸C16∶0 (5 1 731±9 5 6 1ρ/mg·L-1vs 34 5 2 2± 1 4 0 1ρ/mg·L-1) ,P <0 0 5 ]。结论 :CCl4性脂肪肝血清中不饱和脂肪酸水平明显降低 。

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型游离脂肪酸和胰岛素敏感性的变化

目的:观察经高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性及血清游离脂肪酸的变化情况。方法:实验于2002-04/08在重庆医科大学动物中心及附属第一医院内分泌实验室完成。选择6周龄Wistar大鼠24只,随机分为2组,即正常饲养组和高脂饲养组,每组12只。正常饲养组及高脂饲养组饲料的热量分别为13.53,18.71kJ/g。喂养6周后,应用葡萄糖钳夹技术评价胰岛素抵抗大鼠模型(葡萄糖输注率60～120越低,胰岛素抵抗越严重),血清游离脂肪酸水平应用生化比色法测定,血清三酰甘油、总胆固醇、低、高密度脂蛋白胆固醇水平应用生化酶法测定。比较两组大鼠体质量、葡萄糖输注率以及血清游离脂肪酸等的变化情况。结果:实验过程中两组各死亡2只,进入结果分析两组各10只大鼠。①两组大鼠喂养6周后血脂、游离脂肪酸水平比较:高脂饲养组大鼠的三酰甘油、游离脂肪酸水平显著高于正常饲养组[(1.24±0.34,0.61±0.12),(0.43±0.13,0.24±0.10)mmol/L(t=2.84,P<0.05;t=3.36,P<0.01)]。②两组大鼠喂养6周后体质量、血糖、胰岛素水平及葡萄糖输注率60～120比较:高脂饲养组大鼠体质量、血浆胰岛素水平显著高于正常饲养组(t=3.49,4.25,P<0.01),葡萄糖输注率60～120显著低于正常饲养组[(9.89±3.28,28.03±8.02)mg/(kg·min)](t=5.91,P<0.01)。结论:高脂饲养大鼠的葡萄糖输注率明显降低,提示高脂饮食可导致机体产生严重胰岛素抵抗,是建立胰岛素抵抗大鼠模型的有效手段。该模型同时伴有脂代谢异常,其胰岛素抵抗的形成可能与游离脂肪酸水平升高有关。

游离脂肪酸对人胰岛β细胞凋亡的影响及氨基胍的保护作用

目的:初步探讨游离脂肪酸对人胰岛β细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:体外分离培养人胰岛细胞,免疫组化鉴定β细胞后分为对照组、游离脂肪酸组和氨基胍组,37℃、5%CO2培养72h后做胰岛素释放实验,测定培养液上清胰岛素和一氧化氮(NO)水平。原位末端核苷酸标记法(TUNEL)和胰岛素免疫组化双染色法及ELISA检测胰岛β细胞凋亡,RT-PCR检测胰岛细胞p53m RNA和bcl-2m RNA表达水平。结果:游离脂肪酸组胰岛β细胞凋亡小体富计因子(6.37±3.4)、β细胞凋亡百分数(16.9%)、NO(187.35±20.99)μmol/L和p53 mRNA表达水平(0.645±0.029)均显著高于氨基胍组[分别为(1.17±0.2)、6.2%、(130.8±9.2)μmol/L和(0.47±0.02),P<0.05]和对照组[分别为(1.11±0.4)、4.8%、(103.3±31.2)μmol/L和(0.35±0.03),P<0.01],而胰岛素(9.27±1.13)mU·L-1·1×106cells和bcl-2m RNA(0.131±0.046)表达水平则显著低于氨基胍组和对照组(P<0.05)。结论:游离脂肪酸可诱导人胰岛β细胞凋亡,其机制可能与胰岛β细胞抗氧化能力降低引起p53表达增加和bcl-2表达降低有关,氨基胍可部分防止游离脂肪酸诱导的人胰岛β细胞凋亡。

血清游离脂肪酸测定在2型糖尿病伴高血压患者中的应用

目的观察2型糖尿病和2型糖尿病伴高血压患者血清游离脂肪酸(FFA)的水平变化,探讨其与2型糖尿病高血压发展的关系。方法收集200例2型糖尿病(A组)和105例2型糖尿病伴高血压(B组)患者的血清,分别测定总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、脂蛋白a[LP(a)]、血糖(GLU)、糖化血红蛋白(HbA1C),并与健康对照组比较。结果 A、B组和对照组比较,FFA、LP(a)、GLU、TC、TG、LDL-C、ApoB、HbA1C的浓度明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),HDL-C、ApoA1的浓度明显低于对照组(P<0.01);与A组比较,B组仅有FFA的结果显著升高(P<0.01),HDL-C的浓度明显低于对照组(P<0.05)。FFA与ApoB、GLU、TCH、TG、HbA1C呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论 FFA的结果在2型糖尿病伴高血压患者中显著升高,FFA升高与2型糖尿病伴高血压相关,可能在2型糖尿病高血压的发病过程中起重要作用。

球形脂联素、葡萄糖和游离脂肪酸对胰岛β细胞单磷酸腺苷激活的蛋白激酶和乙酰辅酶A羧化酶磷酸化的影响

目的:探讨不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸对胰岛β细胞内单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine-5′-monophosphate activated prote in k inase,AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)磷酸化的影响,以及球形脂联素对AMPK和ACC磷酸化的作用。方法:培养INS-1胰岛细胞系,用5 mmol/L葡萄糖和0.25 mmol/L游离脂肪酸处理,确定在不同时间对AMPK和ACC磷酸化的影响;观察不同浓度葡萄糖和游离脂肪酸对AMPK和ACC磷酸化的影响;在葡萄糖和游离脂肪酸存在的条件下观察AMPK的药理激活剂氨基咪唑-4甲-酰胺核苷酸(AICAR)和球形脂联素对AMPK和ACC磷酸化的影响。结果:不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸都能够在60 m in时抑制AMPK和ACC的磷酸化水平,采用AMPK的药理激动剂AICAR能够明显升高AMPK和ACC的磷酸化水平。2.5 mg/L球形脂联素可以使基础状态的AMPK和ACC磷酸化水平分别增加23%(P<0.05)和50%(P<0.05)。在5 mmol/L葡萄糖的基础上加用球形脂联素使AMPK和ACC磷酸化水平分别增加1.4倍(P<0.05)和3倍(P<0.01),在0.25 mmol/L游离脂肪酸的基础上加用球形脂联素使AMPK和ACC磷酸化水平分别增加3倍(P<0.05)和5倍(P<0.01)。结论:在体外培养的胰岛INS-1细胞中,不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸能够降低AMPK和ACC的磷酸化水平,而AMPK的药理激动剂氨基咪唑-4甲-酰胺核苷酸(5′-am inoim idazole-4-carboxam ideriboside,AICAR)和2.5 mg/L球形脂联素可以提高AMPK和ACC的磷酸化水平,此作用可以进一步增强胰岛β细胞内的脂肪酸氧化水平,减轻甘油三酯聚集,保护胰岛β细胞功能。

2型糖尿病一级亲属血清游离脂肪酸、脂联素与胰岛素敏感性研究

测定正常对照组和2型糖尿病患者的一级亲属(FDRs组)的血糖、血脂、胰岛素、血清游离脂肪酸(FFA)及脂联素水平,用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评估胰岛素敏感性,分析各指标在两组之间的差异及相关性。结果FDRs组较对照组FFA、Homa-IR明显升高,脂联素明显降低(P均<0.05);FFA与Homa-IR呈正相关,与脂联素呈负相关;脂联素与BMI、Homa-IR呈负相关。提示FDRs已经存在IR;FFA、脂联素与IR密切相关,可作为评估IR的指标。

高糖和游离脂肪酸诱导胰岛INS-1细胞线粒体呼吸链改变的研究

目的:通过研究观察体外慢性高糖和游离脂肪酸(FFA)对培养的胰岛INS-1细胞线粒体琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶活性及细胞内ATP含量的影响,初步探讨高糖和FFA损害胰岛β细胞功能的可能机制。方法:实验分为对照组(C组)(含5.5mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG组)(含16.7mmol/L葡萄糖)、高脂组(PA组)(含0.4mmol/L棕榈酸)、高糖高脂联合组(HG+PA组)(含16.7mmol/L葡萄糖及0.4mmol/L棕榈酸)。将INS-1细胞分别接种于上述不同浓度的葡萄糖和FFA中作用48h后,用分光光度法测定INS-1细胞线粒体琥珀酸脱氢酶及细胞色素C氧化酶活性,用荧光素酶方法检测细胞内ATP含量。结果:与C组相比,HG组、PA组和HG+PA组INS-1细胞线粒体琥珀酸脱氢酶及细胞色素C氧化酶活性明显下降,差异有显著性(均P<0.05);HG组、PA组和HG+PA组明显降低细胞内ATP含量(均P<0.05)。结论:在胰岛INS-1细胞中,高糖及FFA可能通过损伤线粒体呼吸链功能,产生对胰岛功能的损害作用。

游离脂肪酸和超敏C-反应蛋白在2型糖尿病合并冠心病中的检测意义

目的探讨游离脂肪酸(FFA)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)联合检测在2型糖尿病合并冠心病中的诊断价值。方法选择临床确诊的2型糖尿病(T2DM)患者51例,2型糖尿病合并冠心病(T2DM+CHD)患者34例进行对照分析。两组病例均测定空腹血糖(FPG)、FFA、hs-CRP、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)。结果 T2DM+CHD组FFA、hs-CRP、TG和FPG水平与T2DM组相比较差异有统计学意义(P<0.01),其TC水平相比较差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,FFA水平与hs-CRP水平呈显著正相关(r=0.794,P<0.01)。结论血清FFA与hs-CRP含量与T2DM及其糖尿病合并冠心病密切相关。

2型糖尿病代谢综合征患者游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系

选择2型糖尿病(T2DM)患者81例、T2DM并代谢综合征(MS)患者81例及正常对照者34例,测定空腹血清游离脂肪酸(FFA)水平及血糖、血脂等代谢参数。发现T2DM并MS组BMI、WHR、WC、SBP、DBP、TG、FFA水平明显高于对照组和T2DM组,HOMA-IR明显高于T2DM组;FFA与TG、HOMA-IR显著相关,HOMA-IR与FBG、TG、FFA显著相关。提示FFA在T2DM并MS患者中明显升高,其与胰岛素抵抗之间存在明显的正相关关系,降低FFA水平将有助于改善胰岛素抵抗。

原发性高血压合并代谢综合征患者游离脂肪酸对颈动脉内-中膜厚度的影响

目的探讨原发性高血压(高血压)合并代谢综合征(metabolism syndrome,MS)患者的血清游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)浓度对颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)的影响。方法选择高血压合并MS患者69例(MS组);单纯高血压57例(非MS组),另外选取健康体检者50名作为对照组。检测所有患者的血清FFA、体质量指数、颈动脉IMT及IMT增厚发生率情况。结果 MS组的体质量指数、三酰甘油、空腹血糖浓度均高于非MS组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。MS组血清FFA浓度高于非MS组及对照组,差异有统计学意义[(562.11±55.12)μmol/L vs.(402.65±49.53)μmol/L,P<0.01;(562.11±55.12)μmol/L vs.(356.23±45.93)μmol/L,P<0.01]。MS组颈动脉IMT高于非MS组及对照组,差异有统计学意义[(1.10±0.13)mm vs.(0.82±0.12)mm,P<0.01;(1.10±0.13)mm vs.(0.70±0.11)mm,P<0.01]。MS组颈动脉IMT增厚发生率显著高于非MS组及对照组,差异有统计学意义(29.3%vs.21.8%,P<0.01;29.3%vs.5.0%,P<0.01)。结论高血压伴MS患者的血清FFA浓度升高使颈动脉IMT增厚,促进MS患者动脉粥样硬化的形成。

2-型糖尿病血清中游离脂肪酸与血糖及胰岛素抵抗关系的比较

【目的】探讨 2 型糖尿病 ( 2 DM )患者血清中游离脂肪酸 (FFA)浓度与胰岛素抵抗 (IR)的关系。【方法】放射免疫法 (RIA)测定胰岛素浓度、己糖激酶法测定葡萄糖 (GLU)、酶产色法测定空腹FFA浓度、2hFFA浓度 (PFFA)及其他生化指标。 86例患者 ,5 0例健康对照组行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素释放试验 ,计算 30min后胰岛素和GLU浓度变化的比值 (△I3 0 /△G3 0 )、葡萄糖曲线下面积 (AUCG)和胰岛素曲线下面积 (AUCIN)。根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数 (ISI)。【结果】与正常对照比较 ,2 DM空腹和2hFFA、AUCG、AUCIN、TG浓度显著升高 (P <0 .0 1) ,ISI、△I3 0 /△G3 0 显著降低 (P <0 .0 1)。 2 DM患者FFA与AUCG、AUCIN呈显著正相关 ,与△I3 0 /△G3 0 、ISI呈显著负相关。【结论】2 DM患者空腹血清FFA、胰岛素浓度升高 ;高浓度FFA使葡萄糖刺激胰岛素分泌受损 ,血糖浓度升高 ;

八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤胰岛β细胞氧化应激的影响

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对游离脂肪酸(FFAs)损伤的小鼠胰岛β细胞(本文为NIT-1细胞株)氧化应激及细胞增殖的影响,探讨CCK-8对胰岛β细胞保护作用的机制。方法将培养良好的NIT-1细胞分为对照组、FFAs组(加入0.25mmol/L油酸+0.25mmol/L软脂酸)、CCK-8组(FFAs组基础上同时加入1×10-8 mmol/L CCK-8),分别培养48h和72h,观察细胞生长状态,MTT比色法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,检测细胞培养上清液总抗氧化能力(TAOC),谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性。结果 FFAs组显微镜下可见较多细胞碎片,CCK-8组细胞碎片明显减少;与FFAs组比较,48h和72hCCK-8组的光密度(OD)570值显著增高(均P<0.01),与CCK-8处理48h比较,72h组OD570值明显增高(P<0.01);与FFAs组比较,CCK-8组细胞上清液CAT、T-AOC、SOD及GSH-Px活性均明显增高,MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);72hCCK-8组较48h组CAT、SOD活性增加,MDA含量降低。结论 CCK-8对FFAs损伤的胰岛β细胞具有一定的抗氧化应激作用,同时CCK-8能够显著刺激NIT-1细胞的增殖。