钙拮抗剂调节钙非依赖磷脂酶A_2拮抗心脏微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的研究

目的探讨经典钙拮抗剂维拉帕米(Ver)、硝苯地平(Nif)、地尔硫(Dil)及本课题组合成的新型钙拮抗剂-碘化N-正丁基氟哌啶醇(F_2)通过调节钙非依赖磷脂酶A_2(iPLA_2)抗心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用与机制。方法培养大鼠原代CMECs,制作H/R模型,在H/R的基础上,用不同浓度梯度的钙拮抗剂及F_2处理细胞,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出反映细胞损伤程度;酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介素-6(IL-6)和花生四烯酸(AA)的含量;TUNEL法检测细胞晚期凋亡水平;Real-time PCR检测iPLA_2mRNA表达,Western blot检测iPLA_2蛋白表达。结果钙拮抗剂F_2、Ver和Nif均可量效-依赖性地减少H/R过程中LDH漏出(P<0.05),降低IL-6和AA含量(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05),而Dil对上述指标均无作用;同时,F_2和Ver均可量效-依赖性地降低iPLA_2mRNA和蛋白表达水平,Nif和Dil对H/R过程中iPLA_2mRNA和蛋白表达水平并无影响。结论H/R可导致CMECs损伤,钙拮抗剂F_2、Ver、Nif能保护CMECs抗H/R损伤,Dil无抗H/R损伤的作用;而F_2和Ver是部分通过调节iPLA_2抗H/R损伤作用的。

钙非依赖磷脂酶A_2参与非L型钙通道开放引起的心肌细胞缺氧复氧损伤

目的:探讨钙非依赖磷脂酶A2(iPLA2)是否参与胞外无钙缺氧复氧(H/R)损伤。方法:制作无钙H/R模型,观察不同H/R时间点iPLA2和超氧化物歧化酶(SOD)的表达。在无钙H/R条件下,利用iPLA2质粒转染心肌细胞株(H9C2)使iPLA2过表达,通过检测氧自由基指标SOD活性、丙二醛(MDA)浓度和炎症指标花生四烯酸(AA)分泌来观察细胞损伤情况;利用SiRNA干扰使iPLA2基因沉默,检测上述指标,观察细胞损伤情况。结果:无钙H45 min/R30 min时,iPLA2蛋白表达最高且SOD活性较正常组有显著性下降(P<0.05);在无钙H45min/R30min条件下,转染iPLA2的质粒后,可使iPLA2高表达,SOD活性降低,MDA、AA浓度升高(P<0.01);转染iPLA2的SiRNA进行干扰后,可使iPLA2低表达,提高SOD活性,降低MDA、AA浓度(P<0.01)。结论:iPLA2参与了无钙H/R损伤,高表达可加重损伤,低表达可减轻损伤。

钙非依赖磷脂酶A_2与心肌缺血再灌注关系的研究进展

钙非依赖磷脂酶A2(iPLA2)是磷脂酶A2(PLA2)家族的一大亚族,在信号转导与磷脂重构等方面发挥重要的作用。从1900年研究胰液和蛇毒中的PLA2开始到现在已过百年,但它在生理过程中的一些重要作用直到近20年才被逐渐认识,而近15年来,越来越多的研究表明,在心肌缺血再灌时,iPLA2被激活并发挥着重要作用。本文就iPLA2做一个简介并阐述其与心肌缺血再灌注有关的性质与功能。

胡蜂蜇伤患者早期血清钙非依赖磷脂酶 A2水平的变化及其临床研究

目的：探讨秦巴山区胡蜂蜇伤患者血清钙非依赖磷脂酶A2（iPLA2）水平的变化及其临床意义。方法将34例来我院就诊的胡蜂蜇伤患者，依据实验室检查分为非溶血组、溶血组，采集血清备用；另以10例健康体检者血清作为正常对照组。依据实验室检查和临床指征，比较非溶血组、溶血组患者多器官功能障碍综合征（MODS）的发生情况。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清 iPLA2、前列腺素 E2（PGE2）和血栓素 A2（TXA2）水平，各组之间比较并进行统计学分析。结果溶血组患者发生MODS比例明显高于非溶血组（16/19 vs.5/15，P＜0.01）。胡蜂蜇伤患者血清TXA2水平均明显高于正常对照组（P＜0.01）；溶血组TXA2水平高于胡蜂蜇伤非溶血组患者，但差异无统计学意义（P＞0.05）。溶血组患者血清 PGE2水平明显高于非溶血组患者（P＜0.01）。溶血组患者血清iPLA2水平明显高于胡蜂蜇伤非溶血组和正常对照组（P＜0.01）。胡蜂蜇伤患者iPLA2水平与PGE2水平呈正相关（r＝0.867，P＝0.000），也与TXA2水平呈正相关（r＝0.543，P＝0.004）。结论胡蜂蜇伤患者发生溶血是引起MODS重要因素之一。胡蜂蜇伤溶血患者血清iPLA2明显升高，它可能参与胡蜂蜇伤重症患者MODS的发生、发展，动态监测iPLA2水平的变化，可以评估患者病情、指导治疗及帮助判断患者的预后。

一种钙/钙调蛋白依赖性的蛇毒磷脂酶A_2

分别研究了钙离子和三价稀土离子对白眉蝮蛇 (Agkistrodon blomhoffii Ussurensis)蛇毒磷脂酶 A2(PLA2 )活性的影响以及钙调蛋白对它的激活作用 .实验结果表明 ,PLA2 的活性对钙离子表现出依赖性 ,钙调蛋白能够激活该蛇毒 PLA2 ,钙调蛋白的拮抗剂三氟甲基吩噻嗪 (Trifluoperazine)能够完全抑制它对 PLA2的激活作用 .三价稀土离子 La3+、Eu3+、Dy3+、Yb3+对该 PLA2 的活性表现出抑制作用 ,其中离子半径较大的La3+和 Eu3+对酶活的抑制程度要小于半径较小的 Dy3+和 Yb3+.

分泌型磷脂酶A_2非酶活性依赖的神经元保护作用

【目的】鉴定中华眼镜蛇(Najanajaatra)蛇毒中的神经保护因子,研究其抗神经元凋亡作用机制。【方法】连续柱层析法分离、纯化蛇毒神经保护因子。用EdmanN-末端测序法取得蛋白质一级序列,BLAST软件进行蛋白质鉴定。使用低钾诱导体外培养小脑颗粒神经元凋亡模型,研究其神经元保护作用。【结果】从中华眼镜蛇蛇毒中分离出一种,可浓度依赖性地抑制低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡。神经保护因子(Cobravenomneu-ronalprotectivefactor,CVNPF)此神经保护因子N-末端20个氨基酸序列为NLYQFKNMIQCTVPSRSWWD-,BLAST序列同源比对确定该保护因子为中华眼镜蛇分泌型磷脂酶A2(secretedphospholipaseA2,sPLA2)。进一步发现来源于蜂毒、莫桑比克眼镜蛇(Njajanajamossambica)蛇毒、西部菱斑响尾蛇(Crotalusatroxalso)蛇毒的sPLA2也对小脑颗粒神经元具有保护作用;其作用不为磷脂酶A2酶活性抑制剂7,7-Dimethyleicosadienoicacid(DEDA)和Manoalide阻断。【结论】CVNPF属于sPLA2。多种sPLA2可以抗神经元凋亡,其保护机制与磷脂酶A2的酶活性无关。

红黑二丸甾醇提取物通过非钙依赖磷脂酶A2介导的抗心肌细胞缺氧复氧损伤研究

目的:探讨红黑二丸甾醇提取物抗心肌细胞H/R损伤的作用与机制。方法:western blot检测不同H/R时间点iPLA2蛋白的表达,确定H/R的时间点;在H/R的基础上,用不同浓度梯度的红黑二丸甾醇提取物处理细胞,western blot检测iPLA2蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,试剂盒检测LDH、SOD、MDA、TNF-α的含量,流式细胞术检测凋亡。结果:H60min/R30min,iPLA2蛋白表达最高(P<0.01),红黑二丸甾醇提取物量效依赖地降低了其蛋白表达,同时降低H/R时LDH、MDA、TNF-α的含量,减少凋亡,提高SOD的活性及细胞的存活率(P<0.05)。结论:红黑二丸甾醇提取物能通过i PLA2量效依赖地抗心肌细胞H/R损伤。

钙非依赖性磷脂酶A_(2)在肾内动脉平滑肌收缩反应中的作用

目的探讨钙非依赖性磷脂酶A_(2)(calcium-independent phospholipase A_(2),iPLA_(2))在肾内动脉平滑肌收缩钙调控中的作用。方法利用离体小动脉张力测定方法,研究iPLA_(2)特异性抑制剂溴烯醇内酯(bromoenol lactone,BEL)对不同钙通道诱导小鼠肾内动脉张力影响,同时利用激光共聚焦测钙技术,探索BEL对花生四烯酸调节钙(arachidonate-regulated Ca^(2+),ARC)通道介导细胞内钙离子内流的影响。结果BEL可抑制血管收缩剂苯肾上腺素和5-羟色胺诱导的肾内动脉浓度依赖性收缩反应(P<0.01);BEL对CaCl_(2)诱导的收缩曲线也有抑制作用(P<0.05);在硝苯地平孵育后的无钙K-H溶液中,BEL对肌浆网钙释放和CaCl_(2)诱导SOC通道钙内流引起的肾内动脉血管收缩均有抑制作用(P<0.05);BEL可明显抑制硝苯地平孵育后人主动脉平滑肌细胞株的ARC通道介导的外钙内流(P<0.01)。结论iPLA_(2)通过调节L型钙通道、肌浆网钙释放、SOC通道及ARC通道功能介导肾内动脉血管的收缩反应。

钙非依赖型磷脂酶A_(2)介导心肌缺血再灌注损伤

目的:探讨钙非依赖型磷脂酶A_(2)(Ca^(2+)-independent PLA_(2),iPLA_(2))在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:采用CRISPR方法构建iPLA_(2)基因敲除(iPLA_(2)^(-/-))小鼠,通过结扎C57BL/6JNifdc小鼠的左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注模型,采用蛋白质印迹法检测iPLA_(2)蛋白的表达;全自动生化分析仪检测血清心肌酶的活性;间接免疫荧光标记法检测CD68的表达。结果:野生型小鼠心肌缺血再灌注中,缺血45 min再灌注3 h时iPLA_(2)蛋白的表达最高。与野生型心肌缺血再灌注小鼠比较,iPLA_(2)^(-/-)小鼠心肌缺血再灌注损伤得到改善,表现为血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的漏出减少和CD68阳性细胞数减少。结论:iPLA_(2)蛋白的高表达是小鼠心肌缺血再灌注损伤的重要原因,iPLA_(2)可能是治疗心肌缺血再灌注损伤的潜在靶点。

瑞舒伐他汀钙强化治疗对非ST段抬高型急性冠状动脉综合征高危患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2及炎性因子水平的影响

目的探讨瑞舒伐他汀钙强化治疗对非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)高危患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及炎性因子水平的影响。方法选择2013年7月至2015年2月在黄冈市中心医院住院治疗的NSTE-ACS高危患者86例,根据治疗方法分为观察组和对照组,每组43例。对照组患者给予瑞舒伐他汀钙标准治疗(10 mg),观察组患者给予瑞舒伐他汀钙强化治疗(20 mg);分别于治疗前及治疗48 h后测定2组患者血清Lp-PLA2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;治疗后随访3个月,记录不良反应发生情况。结果治疗前2组患者血清Lp-PLA2、CRP、TNF-α及IL-6水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组患者血清Lp-PLA2、CRP、TNF-α及IL-6水平均显著低于治疗前(P<0.05);治疗后观察组患者血清Lp-PLA2、CRP、TNF-α及IL-6水平均显著低于对照组(P<0.05)。治疗前及治疗后2组患者血清ALT、AST水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),2组患者治疗后血清ALT、AST水平与治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者均未出现肌痛、横纹肌溶解、过敏等不良反应。结论瑞舒伐他汀钙强化治疗NSTE-ACS高危患者能够有效减轻机体炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块,且有较高的安全性。

平滑肌收缩的非钙依赖性调节机制

在平滑肌收缩活动中 ,肌球蛋白轻链激酶 (MLCK)对肌球蛋白轻链 (MLC2 0 )的钙依赖性磷酸化是引起平滑肌收缩的主要原因 ,同时还存在着其它非钙依赖性的调节途径。高浓度的MLCK和Ca2 + independentLC2 0kinase均可引起MLC2 0 的非钙依赖性磷酸化 ;Rho kinase、花生四烯酸及蛋白激酶C等都能抑制肌球蛋白轻链磷酸酶的活性 ,减少MLC2 0 的脱磷酸化 ;调宁蛋白、原肌球蛋白和钙介导蛋白等能通过与肌动蛋白或肌球蛋白的结合来调节肌球蛋白Mg2 + ATP酶活性。这些因素都有助于维持低Ca2 + 时平滑肌的张力。

钙非依赖型磷脂酶A_2对过氧化氢诱导胰岛微血管内皮细胞凋亡的影响

目的用过氧化氢(H_2O_2)诱导大鼠胰岛微血管内皮细胞(IMECs)凋亡,观察钙非依赖型磷脂酶A_2(iPLA_2)对其凋亡的影响。方法 siRNA技术抑制IMECs iPLA_2表达,DNA ladder法检测H_2O2诱导后的DNA片段,Annexin V-FITC/PI双染色检测细胞凋亡率,DIOC_6(3)染色检测细胞线粒体膜电位。结果 (1)siRNA-iPLA_2可明显抑制IMECs内iPLA_2 mRNA的表达。(2)H_2O_2诱导后细胞DNA片段化程度随诱导时间的增加而增多,抑制iPLA_2表达后细胞的梯状条带明显增亮。(3)干扰组和未干扰组、干扰阴性对照组相比凋亡率明显升高(P均<0.01)。(4)与未干扰组比较,干扰组细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.1)。结论抑制iPLA_2表达可促进H_2O_2诱导的IMECs凋亡。

钙非依赖性磷脂酶A2对人非酒精性脂肪性肝病细胞中甘油3-磷酸脱氢酶表达的影响

目的探讨钙非依赖性磷脂酶A2(iPLA2)在人非酒精性脂肪性肝病细胞中对线粒体甘油3-磷酸脱氢酶(mGPDH)表达的影响。方法体外用油酸诱导THLE-2细胞脂质沉积, 构建非酒精性脂肪性肝病细胞模型。同时运用甘油三酯试剂盒、定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测不同诱导时期(0、24、48、72 h)细胞内甘油三酯含量、iPLA2及mGPDH的表达水平。在模型细胞中分别加入iPLA2抑制剂溴烯醇内酯和活性氧(ROS)抑制剂N-乙酰半胱氨酸, 继续培养24、48 h后收集细胞, 检测细胞内mGPDH的mRNA和蛋白的表达水平。采用t检验、单因素方差分析、直线相关分析法进行统计学分析。结果随着油酸作用THLE-2细胞时间的延长, 细胞内甘油三酯含量逐渐增加(P < 0.01), mGPDH mRNA及蛋白表达量降低(P < 0.01), iPLA2 mRNA及蛋白表达量增加(P < 0.01)。并且mGPDH mRNA表达水平与iPLA2 mRNA水平呈负相关(r = -0.878, P = 0.002)。iPLA2抑制剂组和ROS抑制剂组中mGPDH mRNA和蛋白表达量较模型对照组增加(P值均< 0.01)。iPLA2抑制剂组中24 h mGPDH mRNA表达量较48 h增加(P < 0.01)。ROS抑制剂组中mGPDH mRNA表达量随抑制剂作用时间的延长而逐渐增加(P < 0.01)。2个抑制剂组比较, ROS抑制剂组mGPDH mRNA增加较iPLA2抑制剂组明显, 差异有统计学意义(P < 0.01)。结论非酒精性脂肪性肝病细胞中iPLA2在一定程度上可抑制mGPDH的表达。

钙非依赖性磷脂酶A2在氧化应激中作用的研究进展

钙非依赖性磷脂酶A2(iPLA2)是磷脂酶A2家族的一大亚族,在氧化应激、炎性反应与磷脂重塑等方面发挥着重要的作用。近年来相关学者对iPLA2在氧化应激中的调控方式与结果存在一定争议。因此,本文主要就iPLA2在氧化应激损伤中的作用作一综述,以期系统阐明两者间的关系。

沉默钙非依赖型磷脂酶A2β基因对间歇性高糖诱导胰岛微血管内皮细胞凋亡的影响

目的 通过小分子干扰（siRNA）技术沉默大鼠胰岛微血管内皮细胞（IMECs）的钙非依赖型磷脂酶A2（iPLA2）基因,研究不同葡萄糖浓度对IMECs iPLA2表达的影响及其与细胞凋亡之间的关系.方法 通过分离纯化大鼠胰岛,获取IMECs细胞,采用随机数余数分组法将其分为正常糖组（5 mmol/L）、恒定高糖组（28 mmol/L）及间歇高糖组（每24小时轮换培养于5mmol/L或28 mmol/L葡萄糖）;通过实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测葡萄糖浓度分别为恒定的5 mmol/L、28 mmol/L以及每24小时轮换的5 mmol/L或28 mmol/L培养条件下的IMECs iPLA2的基因表达;合成iPLA2的RNA干扰序列并转染至IMECs中,通过RT-PCR验证其是否转染成功;采用细胞DNA片段化检测和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V/PI）流式细胞仪检测不同葡萄糖浓度条件下IMECs的凋亡.组间两两比较采用LSD检验,凋亡率采用随机区组设计的两因素ANOVA分析.结果 RT-PCR检测显示各组细胞iPLA2基因表达逐渐减弱,依次为1.90±0.23、0.90±0.05及0.23±0.03,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.成功合成并转染iPLA2 siRNA后,IMECs间歇性葡萄糖培养组较正常糖组及恒定高糖组DNA片段化更为明显,间歇高糖组流式细胞凋亡率较正常糖组升高,差异有统计学意义（44.9±2.7比3.1±1.0,P＜0.05）.结论 间歇性高糖环境可抑制IMECsiPIA2基因表达,且通过小分子干扰技术抑制iPLA2基因表达能够促进细胞的凋亡,提示iPLA2表达减弱可能参与了间歇性高糖诱导的IMECs凋亡过程.

iPLA2β通过调控铁死亡减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤

目的探讨钙离子非依赖型磷酸酯酶A2β(iPLA2β)在高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中的表达,iPLA2β与铁死亡的关系以及iPLA2β对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护机制。方法用30 mmol/L葡萄糖刺激HK-2细胞,iPLA2β质粒转染构建过表达模型,铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)和铁死亡激活剂erastin作为铁死亡对照组。干预36 h后,试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、铁含量,DCF免疫荧光检测细胞内活性氧(ROS)水平。Western blot法检测铁死亡指标ACSL4、GPX4、LPCAT3、TFR1的表达。结果高糖刺激可以降低HK-2细胞内iPLA2β的表达,HK-2细胞内ROS、MDA水平升高,GSH、SOD水平降低。Western blot结果显示ACSL4、LPCAT3、TFR1表达增高,GPX4表达降低。Fer-1干预后上述指标改善。过表达iPLA2β后,可降低KIM-1表达,减轻HK-2细胞损伤。进一步研究发现,过表达iPLA2β后可抑制高糖诱导的HK-2细胞的氧化应激和铁死亡。另外,erastin减弱了iPLA2β对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护作用。结论iPLA2β通过调控铁死亡减轻高糖诱导的HK-2细胞损伤。

非钙依赖型磷脂酶A2相关性神经变性病5例并国内文献复习

目的探讨国内非钙依赖型磷脂酶A2相关性神经变性病(PLAN)临床表型和PLA2G6基因型特点。方法回顾性收集2016年6月至2019年5月复旦大学附属儿科医院确诊PLAN患儿的临床资料,并以"PLA2G6"和"脑组织铁沉积神经变性病"为检索词在"中国知网、万方、维普、Pubmed"数据库检索2006年1月至2020年3月我国学者报道PLAN病例的文献,总结分析国内PLAN表型和基因型特点。结果 5例患儿均为婴儿神经轴索营养不良(INAD),发病年龄中位数18月龄,首发症状中4例为发育倒退,1例为步态不稳,1例合并癫痫,表现为痉挛和局灶性发作。神经系统查体中除1例肌力正常外,4例肌力为1~4级,1例病理征阳性,4例深反射活跃,1例深反射亢进。头颅磁共振成像(MRI)检查中3例小脑萎缩。3例行肌电图均提示神经源性损害改变。4例进行随访,现存肌力0~3级,3例完全丧失语言能力。本组5例均具有PLA2G6复合杂合变异,共有10种不同变异,错义变异(50%),7种未在人类基因突变数据库(HGMD)中报道。文献复习:14年间共检索到12篇文献,报道43例PLAN,其中36例(83.7%)为INAD,3例(7.0%)为不典型INAD,4例(9.3%)为PLA2G6相关性肌张力障碍-帕金森综合征(PLAN-DP)。6例(14.0%)合并癫痫,5例癫痫发作类型为局灶性发作或全面性强直。10例临床诊断INAD,33例经分子遗传学明确诊断。43例共检测到PLA2G6基因49种变异类型,其中错义变异27种(55.1%)。结论 INAD是PLAN最常见的临床表型,同时存在周围神经和中枢神经损害,且病情进展迅速是其主要特点。PLA2G6以错义变异为主,未发现热点变异位点,目前尚无有效治疗方法。

MZF1通过调控PLA2G6参与肾透明细胞癌的进程

目的探讨髓样锌指蛋白1(recombinant human myeloid zinc finger 1,MZF1)在肾透明细胞癌(kidney renal clear cell carcinoma,KIRC)中的潜在临床意义,以及靶向治疗的潜在基因。方法佳木斯大学基础医学院和齐齐哈尔市第一医院自2022年10月—2023年5月从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载TCGA KIRC RNA-Seq基因表达数据和UCSC Xena数据库的临床材料。用荧光定量PCR和Western blot检测MZF1和钙非依赖性磷脂酶A2G6(calcium-independent phospholipase A2G6,PLA2G6)的mRNA和蛋白表达水平。使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞生存能力。结果肾脏细胞系HK-2中MZF1的mRNA、蛋白水平明显低于OSRC-2、786-O中mRNA水平,差异有统计学意义(P<0.05)。MZF1si 1组和MZF1si 2组的MZF1 mRNA、蛋白水平明显低于blank组,差异有统计学意义(P<0.05)。OSRC-2与786-O细胞中si-MZF1组OD值均小于si-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。肾脏细胞系HK-2中PLA2G6的mRNA、蛋白水平明显低于OSRC-2、786-O中水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与OSRC-2组相比,ov-MZF1 OSRC-2组PLA2G6的mRNA水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),si-MZF1 OSRC-2组PLA2G6的mRNA水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与OSRC-2组相比,ov-MZF1 OSRC-2组PLA2G6的蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),si-MZF1 OSRC-2组PLA2G6的蛋白水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Empty vector+sh-NC组相比,OE-MZF1+sh-NC组的OD值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),OE-MZF1+sh-PLA2G6组的OD值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MZF1通过调控PLA2G6参与了KIRC的进程。

卵磷脂与细胞周期

卵磷脂作为哺乳动物细胞膜结构组成的重要成分,在细胞增殖过程中表现出周期性的变化.卵磷脂生物合成和分解代谢中关键酶的共同作用调节卵磷脂的变化规律,尤其是CTP:磷酸胆碱胞苷转移酶和非钙依赖的磷脂酶A2在其中起着非常重要的调节作用.在简述卵磷脂在细胞周期中的变化规律的基础上,详细阐述了卵磷脂周期性变化规律的调节机理,并就卵磷脂和细胞周期的关系及其重要生物学意义与相关疾病发生关系进行了探讨.

维生素D与儿童和青少年2型糖尿病发病分子机制研究进展

2型糖尿病(T2DM)在全球的发病率不断上升。随着儿童肥胖率的增加,T2DM的发病率在儿童当中也呈现出上升的趋势。与成年患者相比,儿童T2DM患者血糖控制持久性更差,且更容易出现并发症。近年来,研究发现成人患者中维生素D缺乏与T2DM发病密切相关,在儿童与青少年群体中的研究报道也越来越多。机制方面,维生素D具有提高胰岛素敏感性和调节胰岛素分泌的作用,维生素D调节胰岛的敏感性可能与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)及氧化应激系统等通路有关,也可通过调节蛋白激酶A(PKA)、L型电压依赖性钙通道(L-type VDCC)、磷脂酶C(PLC)、ATP敏感性钾通道(K ATP)等信号分子刺激胰岛素的分泌。本文旨在阐述维生素D缺乏与儿童和青少年T2DM发病关系及相关分子机制,为儿童和青少年T2DM的预防和治疗提供参考。