强啡肽A在新生鼠缺氧、缺血性脑损伤中的阿片样和非阿片样受体机制

目的:探讨强啡肽A1-13在新生鼠缺氧、缺血性脑损伤中作用的受体机制。方法:将7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成半球性脑缺氧、缺血模型,伤后即刻向小脑延髓池注射阿片κ受体拮抗剂nor-BNI或N-乙酰-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801,比较其对损伤后脑含水量、脑内强啡肽A1-13免疫活性物质(ir-DynA1-13)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:给予nor-BNI或MK-801均可降低损伤后的脑含水量,给药后皮层、海马ir-DynA1-13和/或MDA水平在脑损伤后的升高被部分逆转,SOD活性也部分恢复。MK-801恢复SOD活性的作用明显而nor-BNI的作用较弱。结论:强啡肽A1-13对新生鼠缺氧、缺血脑损伤的影响,很可能是通过阿片受体和NMDA受体途径共同作用而实现的,其影响的环节可能有所不同。