黄葵胶囊联合缬沙坦治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎轻中度蛋白尿的临床研究

目的:观察黄葵胶囊联合缬沙坦治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎轻中度蛋白尿的疗效。方法:将96例非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者随机分为黄葵胶囊联合缬沙坦组(治疗组)和单用缬沙坦组(对照组),分别检测两组治疗前后24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、血肌酐,并进行组间比较。结果:治疗组临床疗效总有效率显著高于对照组(P<0.01)。治疗组与对照组均能显著降低24 h尿蛋白(P<0.01),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组与对照组均能显著提高血清白蛋白(P<0.05),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黄葵胶囊联合缬沙坦治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎比单用缬沙坦能更显著地降低尿蛋白排泄量,未见明显不良反应。

巨噬细胞移动抑制因子在非IgA系膜增生性肾小球肾炎肾组织中的表达

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学双标记技术检测正常对照组及不同病变程度非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织内MIF和人巨噬细胞标记抗原CD68的表达。结果在正常对照组和IgA系膜增生性肾小球肾炎患者轻度组仅有少量MIF和CD68表达。随着非IgA系膜增生性肾小球肾炎病变程度的加重,MIF、CD68的表达逐渐增强,重度病变时,MIF、CD68的表达最强,且MIF表达水平与CD68表达呈正相关(r=0.87,P<0.01)。结论肾组织内MIF表达上调所导致的巨噬细胞浸润增加可能是非IgA系膜增生性肾小球肾炎进展的重要机制之一。

细胞间粘附分子－1在非IgA系膜增殖性肾小球肾炎病变中表达的定量分析

应用免疫组化方法及计算机图象分析系统，检测了非ＩｇＡ系膜增殖性肾小球肾炎患者肾组织病变过程中细胞间粘附分子－１的变化。结果显示：在系膜细胞增殖的肾小球内细胞间粘附分子－１含量增加，并随病变进展明显增加，且与系膜细胞增殖程度显著正相关。

原发性非IgA系膜增生性肾小球肾炎临床分析

目的探讨非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者临床表现与病理类型之间的关系,以及不同治疗方案的疗效及其预后。方法对116例非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者的临床特点、病理资料进行回顾性分析,并随访患者各种治疗方案的疗效及预后。结果非IgA系膜增生性肾小球肾炎临床表现以血尿合并蛋白尿最为常见,治疗方案主要根据临床表现及肾脏病理改变的特点进行选择,疗效较好,患者预后与临床表现、病理改变程度及药物疗效密切相关。结论非IgA系膜增生性肾小球肾炎总的预后较好,临床表现及病理改变的轻重决定了患者的预后。

中药配合西医疗法治疗非IgA系膜增生性肾炎140例临床分析

通过对140例原发性非IgA系膜增生性肾小球肾炎(non—IgAMsPGN)患者疗效的回顾性分析,观察中西医结合治疗对该类患者临床类型、病理损害程度、中医证型与疗效的相关性。结果显示,临床缓解91例(65％),显效23例(16.4％),好转15例(10.7％),无效11例(7.9％),表明原发性non—IgAMsPGN的中西医结合治疗应注重临床与病理的检测,其疗效与病理损害的严重性有关;注重辨病与辨证相结合,不同中医证型的疗效相似(P>0.05)。

黄葵胶囊联合厄贝沙坦治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎临床疗效观察

目的:观察黄葵胶囊联合厄贝沙坦治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎临床疗效。方法:89例非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者随机分为黄葵胶囊联合厄贝沙坦组(治疗组)49例,厄贝沙坦组(对照组)40例,比较治疗前后尿蛋白、血清白蛋白的差异。结果:总有效率治疗组明显高于对照组(P<0.05);24h尿蛋白治疗组与对照组均明显减低(P<0.05),下降幅度治疗组与对照组比较有统计学意义(P<0.05);血清白蛋白每组治疗后较治疗前显著升高,升高幅度治疗组与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:黄葵胶囊联合厄贝沙坦治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎24h蛋白尿比单独应用厄贝沙坦更有效,值得临床推广使用。

经皮中药离子导入佐治非IgA系膜增生性肾小球肾炎疗效观察

目的观察经皮中药离子导入配合常规药物疗法治疗非Ig A系膜增生性肾小球肾炎的临床疗效。方法将147例非Ig A系膜增生性肾小球肾炎患者随机分为治疗组(50例)和对照组A组(48例)、对照组B组(49例)。对照组A组采用常规药物疗法治疗,对照组B组在常规药物治疗的基础上采用经皮生理盐水离子导入治疗;治疗组在常规药物治疗的基础上采用经皮中药离子导入治疗,疗程30 d,对比观察3组患者治疗前后24 h尿蛋白定量、血β2微球蛋白(血β2-MG)、尿β2微球蛋白(尿β2-MG)的变化和临床症状改善情况。结果治疗组治疗后24 h尿蛋白定量、血β2-MG、尿β2-MG均有显著下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组临床症状明显改善。结论经皮中药离子导入配合药物治疗非Ig A系膜增生性肾小球肾炎,能明显减少蛋白尿,延缓非Ig A系膜增生性肾小球肾炎的进展,改善患者临床症状,且无明显副作用。

非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者全基因组miRNA表达谱的特征

目的了解非IgA系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)患者肾脏组织全基因组微小核糖核酸(miRNA)的表达特征及其作用。方法分别收集6例非IgA MSPGN患者肾穿组织和6例镜下病理检查正常的肾皮质组织作为Ms PGN组和NRC组,运用Illumina高通量测序技术分别对其miRNA表达水平进行检测,分析miRNA的表达差异,运用生物信息学技术初步分析其功能。结果在两组样本中具有显著性差异表达的miRNA有139种,其中在非IgA MSPGN组中表达上调的有13种,表达下调的有126种;另外还有20种miRNA在NRC组中特异性表达。生物信息学分析显示这些miRNA靶基因与系膜增生有关。结论非IgA MSPGN患者肾脏组织具有特定的miRNA表达,这些miRNA可能在疾病的发展中具有重要作用。

双倍剂量的福辛普利钠治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎的疗效观察

目的:观察双倍剂量的福辛普利钠(血管紧张素转化酶抑制剂)治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎的疗效。方法:40例经病理确诊为非IgA系膜增生性肾小球肾炎的患者随机分为治疗组和对照组各20例,治疗组予双倍剂量福辛普利钠(20mg/天)口服治疗6个月,对照组予单倍剂量福辛普利钠(10mg/天)口服治疗6月,分别于治疗前、治疗后3月、6月测定患者的24小时尿蛋白定量、血清白蛋白、肌酐。结论:应用双倍剂量福辛普利钠能明显减少尿蛋白、保护肾功能,疗效优于单倍剂量的福辛普利钠。

益肾清利活血汤加减联合小剂量泼尼松治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎疗效及对血清Th1/Th2的影响

目的观察益肾清利活血汤加减联合小剂量泼尼松治疗非Ig A系膜增生性肾小球肾炎(non-Ig AMs PGN)疗效及对血清Th1/Th2的影响。方法选取108例non-Ig AMsPGN患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组各54例,2组均给予常规治疗,在此基础上对照组给予小剂量泼尼松治疗,观察组在对照组基础上联合益肾清利活血汤加减治疗。观察2组临床疗效及治疗前后24 h尿蛋白定量、白蛋白,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-4(IL-4)水平,统计不良反应发生情况。结果观察组总有效率显著高于对照组(P <0. 05);治疗后2组24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、IFN-γ均显著低于治疗前(P均<0. 05),且观察组显著低于对照组(P均<0. 05); 2组血清白蛋白、IL-10、IL-4水平均显著高于治疗前(P均<0. 05),且观察组显著高于对照组(P均<0. 05);观察组不良反应发生率稍低于对照组,但差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论益肾清利活血汤加减联合小剂量泼尼松能够明显改善non-Ig AMsPGN患者血清Th1/Th2水平和肾功能,提高临床疗效。

芯片技术研究1ncRNA在非IgA系膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的通过微阵列芯片技术研究非IgA系膜增生肾小球肾炎（non-IgA mesangial proliferative glomerulonephritis，non-IgA MsPGN）组（观察组）及对照组中信使RNA（Message RNA，mRNA）和长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）的差异性表达，从而探索lncRNA在non-IgA MsPGN发病机制中潜在的作用。方法通过单纯随机抽样分别选取4例non-IgAMsPGN患者和2例未患肾病者作为观察组和对照组，分别收集2组的肾皮质组织，提取并鉴定总RNA，然后制备双链cDNA，单色荧光标记后用于芯片杂交。通过Gene Ontology，Pathway分析及mRNA与ln-cRNA基因座位置关联分析，找出与non-IgAMsPGN密切相关的lncRNA。最后，采用半定量逆转录聚合酶链反应（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）对部分基因的芯片检测结果进行检测，验证基因芯片结果的可靠性。结果经过折叠倍率过滤（fold-change filtering），筛选出有统计学差异（P〈O．05）表达的mRNA转录本4317个与lncRNA转录本3502个。经分析，发现了5个在non-IgAMsPGN发病机制中有着重要潜在作用的lncRNA：AF1180924（相邻编码基因FGG），AK092233（相邻编码基因COL18A1），AKl30579（相邻编码基因CREBBP），AK023598（相邻编码基因LEPR），AK055915（相邻编码基因CDC42EP3），为全面揭示nonqgAMsPGN发病机制提供了重要依据。结论某些lncRNA可潜在调控相关基因，在non-IgAMsPGN的发病机制及发展过程中起重要作用。

成人IgM肾病与其它非IgA系膜增生性肾炎临床与病理分析

目的：探讨免疫球蛋白（Ｉｇ）Ｍ肾病是否为一独立疾病。方法：将经临床和肾活检确诊为原发性非ＩｇＡ，系膜增生性肾炎７６例，据系膜区沉积物分为ＩｇＭ肾病（ＩｇＭＮ）组和其它非ＩｇＡ系膜增生性肾炎组，两组分别进行发病诱因、临床表现、病理（光镜、免疫荧光、电镜）对肾上腺皮质激素疗效、复发率及血清ＩｇＭ升高等比较。结果：两组无显著性差异，且血清ＩｇＭ升高与免疫荧光下系膜ＩｇＭ沉积的分布、荧光强度无关。结论：ＩｇＭＮ不应为一独立疾病，应统称为非ＩｇＡ系膜增生性肾炎。

益肾清利活血汤加减联合小剂量泼尼松治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎的临床疗效

目的探讨益肾清利活血汤加减联合小剂量泼尼松治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎的临床疗效。方法选取黄石爱康医院2016年12月—2018年10月收治的非Ig A系膜增生性肾小球肾炎患者98例,按照治疗方法分为对照组和观察组,各49例。对照组给予小剂量泼尼松,观察组在对照组基础上给予益肾清利活血汤加减治疗,两组均连续治疗30 d。比较两组临床疗效,治疗前后血尿素氮、血肌酐、干扰素y(IFN-y)、白介素10(IL-10)、白介素4(IL-4),并观察两组不良反应发生情况。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前两组血尿素氮、血肌酐、IFN-y、IL-10、IL-4比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组血尿素氮、血肌酐、IFN-y低于对照组,IL-10、IL-4高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾清利活血汤加减联合小剂量泼尼松治疗非IgA系膜增生性肾小球肾炎的临床疗效确切,有利于改善肾功能及减少血清Th1/Th2的影响,且安全性较高。

中西医结合治疗表现为无症状性血尿的非IgA系膜增生性肾炎30例

目的:探讨中西医结合治疗表现为无症状性血尿的非IgA系膜增生性肾炎的疗效。方法:将表现为无症状性血尿的非IgA系膜增生性肾炎患者56例,随机分为2组。中西医结合治疗组30例,对照组26例。中西医结合治疗组采用地塞米松、氮芥结合中药辨证施治;对照组采用雷公藤多苷片口服治疗。结果:中西医结合治疗组总有效率96.67%,对照组总有效率76.92%,两组疗效比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:中西医结合治疗表现为无症状性血尿的非IgA系膜增生性肾炎具有较好疗效。

银屑病合并IgA或非IgA系膜增生性肾小球肾炎六例临床病理分析

目的分析银屑病合并肾损害的临床病理特点。方法回顾性分析北京协和医院1983年至2004年有肾活检结果的银屑病并肾损害患者6例,分析其临床及病理特点。结果男性2例,女性4例,平均年龄38岁。肾损害在银屑病发病后平均16年(7—30年)被发现。2例表现为无症状性镜下血尿和蛋白尿;3例表现为慢性肾炎综合征;1例为肾病综合征。6例均有中大量镜下血尿,其中2例有发作性肉眼血尿;蛋白尿平均为2.05 g/24 h (0.01-5.42 g/24 h);血压4例正常,2例升高;Scr均正常。肾组织免疫荧光检查发现系膜区IgA沉积4例,系膜区IgG沉积1例,免疫荧光阴性1例。光镜表现均不严重,轻度系膜增生3例,中度系膜增生3例;均无新月体形成;慢性肾小管间质病变不明显;2例肾内动脉内膜增生、管腔狭窄。结论在银屑病合并肾损害中,系膜增生性肾小球肾炎并不少见,可能与银屑病存在一定关系。

病理为非IgA系膜增生性肾小球肾炎的小儿肾病综合征HLA-DRBl基因分型

目的研究山西汉族小儿以原发性肾病综合征为临床表现的非IgA系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）与HLA-DRBl基因的相关性。方法应用聚合酶链反应一序列特异性引物技术（PCR-SSP）检测20例病理为非IgA MsPGN的小儿肾病综合征HLA-DRBl基因特异性，从而确定该病的HLA分型。结果20例以原发性肾病综合征为临床表现的非IgAMsPGN患儿的HLA-DRBl等位基因频率与对照组比较，HLA-DRBl＊11明显增高，差异有统计学意义（22．50％ vs 8．33％，X^2=9．544，P=0．002，CI=1．674～9．995，RR=4．09）。9例HLA-DRBl＊11阳性患儿全部伴血尿、血压增高和短暂的肾功能受累。结论山西汉族以原发性。肾病综合征为临床表现的非IgA MsPGN患儿与HLA-DRBl＊11有显著相关性，具有此基因者易伴血尿、高血压及短暂的肾功能受累。为揭示该病发病机制中免疫遗传学机制所起的作用提供了重要线索和依据。