牛膝引药下行靶向调节骨关节炎软骨退变的机制探讨

在分析、综合、归纳相关文献的基础上,以牛膝引药下行为切入点,采用文献检索方法建立牛膝的化学成分分子集,以骨关节炎为研究对象,针对骨关节炎的病理特点,探讨牛膝对骨关节炎软骨细胞、软骨基质及软骨下骨的影响,提出牛膝引药下行靶向调节骨关节炎软骨退变的可能作用模式,旨在为部分阐明牛膝引药下行的科学内涵提供理论基础。

MicroRNA-30b靶向调节Sema3A对视神经损伤修复的作用

目的对专MicroRNA-30b靶向调节Sema3A对视神经损伤的临床修复作用进行探究,进而进一步证实Sema3A是MicroRNA-30b的靶基因,明确MicroRNA-30b可以通过对Sema3A的调节来表达、抑制其信号通路,进而保护视网膜神经节细胞并加快轴突的生长,为视神经受损提供系的思路与目标靶点。方法择取实验室现有的实验鼠进行SD视神经钳夹损伤模型,并分别采取qRT-PCR、Western blotting以及双荧光素酶报告基因系统对实验鼠健康及受损后,视网膜中MicroRNA-30b、Sema3A等指标的表达变化情况进行检测分析。向实验鼠损伤眼玻璃体腔内分别注射实验室现有的PBS、rAAV-miR-30b mimic、rAAV-miRNA NC以及rAAV-miR-30b Inhibitor等制剂,进而判定损伤后不同时间节点内视网膜神经节细胞(RGCs)的存活率变化,以了解不同组别间视功能恢复情况的差异。最后,进行以Sema3A为靶目标的siRNA,分别在正常情况下体外培养RGCs和取目前抑制效果最佳的siRNA进行培养RGCs状态下检测Sema3A的表达量,以掌握MicroRNA-30b调控Sema3A的信号通路情况。进而判定MicroRNA-30b靶向调节Sema3A对视神经损伤修复中的具体作用。结果在SD神经钳夹损伤模型中可知,实验鼠视网膜中MicroRNA-30b、Sema3A的表达均为先上升而后下降,一般在7 d时达最高峰,免疫组化检测显示Sema3A的表达一般发生于健康视网膜中的节细胞层与内核层中,而在视神经受损后两细胞层内阳细胞数量显著增多。同时,在实验鼠玻璃体内注射注射PBS、rAAV-miR-30b mimic、rAAV-miRNA NC以及rAAV-miR-30b Inhibitor后受损四组RGCs存活率均有不同程度下降,且mimic组最高、inhibitor组最低。结论实验表明,Sema3A为MicroRNA-30b的靶基因,在对视神经修复中具有显著的作用,能够有效提升视神经损伤后RGCs的存活率,进而促进视神经的修复。

miR-149在口腔鳞癌细胞株KB中的表达及其对MMP-9的靶向调节作用

目的:探讨mi R-149通过靶向调节基因对口腔鳞癌细胞生长和侵袭的影响。方法:以实验室过微阵列芯片技术筛选出的mi R-149作为本实验研究对象,通过靶基因预测软件,选定基质金属蛋白酶-9(MMP-9)为其靶基因,利用实时定量PCR(RT-PCR)检测口腔鳞癌和癌旁组织中mi R-149和MMP-9 m RNA的表达水平。瞬时转染mi R-149 mimics、mi R-149 mimics control、MMP-9si RNA和MMP-9 si RNA阴性对照,通过PT-PCR及Western blotting检测口腔鳞癌KB细胞系中mi R-149与MMP-9的关系。运用平板克隆形成和Transwell侵袭实验检测MMP-9对口腔鳞癌KB细胞生长和侵袭的影响。结果:在口腔鳞癌中mi R-149的表达明显低于癌旁组织(P<0.01),MMP-9 m RNA的情况则相反(P<0.01)。瞬时转染后应用RT-PCR及Western blotting检测提示,mi R-149与MMP-9表达成反比,差异具有统计学意义(P<0.05),说明二者之间有靶向调节关系。与对照组细胞相比,转染MMP-9 si RNA的口腔鳞癌KB细胞克隆数目减少(P<0.05),发生侵袭的细胞减少(P<0.05)。结论:mi R-149通过靶向调节MMP-9的表达,抑制口腔鳞癌细胞的生长和侵袭,发挥着抑癌基因的作用,可望作为口腔鳞癌分子治疗的有效靶点。

miRNA-146b-5p靶向调节LAD-1对非小细胞肺癌增殖和凋亡的影响

目的探讨miRNA-146b-5p靶向调节线皮素-1(LAD-1)对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖和凋亡的影响。方法选取我院2018年3月至2021年1月接收的45例诊断为NSCLC并进行肿瘤根治术的患者,留存肿瘤组织及癌旁组织作为检测样本。采用RT-PCR检测样本中miRNA-146b-5p相对表达量。复苏NSCLC A549细胞,并建立稳定A549敲降miRNA-146b-5p细胞及过表达miRNA-146b-5p细胞,依次设定为对照组、敲降组及过表达组。采用CCK-8法、流式细胞术及蛋白印迹法分别测定三组的细胞增殖率、凋亡率及LAD-1蛋白相对表达量。结果肿瘤组织中miRNA-146b-5p相对表达量明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。敲降组的miRNA-146b-5p相对表达量明显低于对照组(P<0.05);过表达组的miRNA-146b-5p相对表达量明显高于对照组(P<0.05)。培养12、24、48、72 h,敲降组的细胞增殖率低于对照组,过表达组的细胞增殖率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。敲降组的细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);过表达组的细胞凋亡率低于对照组(P<0.05)。敲降组的LAD-1蛋白相对表达量明显低于对照组(P<0.05);过表达组的LAD-1蛋白相对表达量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论miRNA-146b-5p在NSCLC肿瘤组织中呈高表达,其可能通过显著上调LAD-1蛋白表达来促使NSCLC肿瘤细胞增殖并抑制凋亡,进而促进癌症发展。

miR-7靶向调节EGFR对鼻咽癌CNE1细胞增殖和迁移侵袭的影响

目的:探讨miR-7靶向调节EGFR对鼻咽癌CNE1细胞增殖和迁移侵袭的影响。方法:将鼻咽癌CNE1细胞分为miR-7转染高表达组(CNE1/miR-7),转染对照组(CNE1/vecor)和空白未转染组(CNE1),Real-time PCR法检测各组细胞miR-7表达水平,荧光显微镜下观察转染效率情况。分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验和划痕试验检测转染后各组CNE1细胞的增殖与侵袭迁移能力变化。Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞EGFR mRNA和蛋白表达水平。结果:miR-7转染高表达组细胞miR-7表达水平高于转染对照组、空白未转染组,差异有统计学意义(P<0.001);miR-7转染高表达组EGFR mRNA和蛋白表达水平均低于转染对照组、空白未转染组,差异有统计学意义(P<0.001);转染对照组与空白未转染组细胞miR-7表达水平、EGFR mRNA和蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.001);第1、2、3、4天,miR-7转染高表达组MTT检测490 nm OD值低于转染对照组、空白未转染组,差异有统计学意义(P<0.001),转染对照组与空白未转染组MTT检测490 nm OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05);miR-7转染高表达组划痕愈合率、迁移实验穿膜数、侵袭实验穿膜数低于转染对照组、空白未转染组,差异有统计学意义(P<0.001),转染对照组与空白未转染组划痕愈合率、迁移实验穿膜数、侵袭实验穿膜数水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-7可靶向EGFR抑制鼻咽癌CNE1细胞的增殖和迁移侵袭。

miR-125b靶向调节p53表达对生精细胞发育能力的影响

目的:分析miR-125b靶向调节p53表达对生精细胞发育能力的影响。方法:选取出生7d的清洁级健康小鼠,以颈椎脱臼法将其处死,取出睾丸,进行支持细胞培养,以miR-125b的inhibitor与mimic对小鼠支持细胞进行转染,采取四甲基偶氮唑盐法对细胞的增殖情况进行检测,并测定增殖细胞核抗原表达及p53表达。结果:miR-125b可使p53表达下调,p53表达是miR-125b的靶基因。将p53的小干扰RNA转染支持细胞后,发现p53基因沉默可对支持细胞组织增殖产生促进作用。结论:miR-125b通过靶向调节p53表达,从而促进生精细胞发育能力的提升。

靶向调节Nrf2基因对急性重症一氧化碳中毒大鼠脑损伤的神经保护作用

目的探讨靶向调节核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor2，Nrf2）基因对急性重症一氧化碳（CO）中毒大鼠脑损伤的神经保护作用。方法按随机数字表法将180只健康雄性SD大鼠分为正常对照组、CO中毒组、慢病毒组和Nrf2治疗组，每组45只。采用高压氧舱吸入法建立急性重症CO中毒动物模型。慢病毒组在脑立体定向仪指导下用微量注射器向纹状体内局部注射慢病毒稀释液（4×10^6TU／μl），Nrf2治疗组给予同等剂量重组Nrf2基因慢病毒稀释液，正常对照组和CO中毒组给予等量缓冲液。各组分别于造模后1d、7d、14d各取5只大鼠，用JC-1法检测脑组织神经细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，MMP），用免疫组化法及Western blot法观察脑组织Nrf2和谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit，GCLC）蛋白的表达变化。结果造模1d，与正常对照组[皮质区：（75.3±6.8），海马区：（76.4±7.1），纹状体区：（73.8±7.3）]比较，CO中毒组[皮质区：（34.5±6.7），海马区：（30.3±5.6），纹状体区：（41.5±6.1）]和慢病毒组[皮质区：（36.8±6.2），海马区：（30.8±6.0），纹状体区：（42.7±6.3）]大鼠脑组织神经细胞MMP明显下降，差异有统计学意义（P〈0.05）。但CO中毒组和慢病毒组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。正常对照组大鼠脑组织有少量Nrf2蛋白（0.22±0.05）和GCLC蛋白（0.24＋0.04）表达，CO中毒组和慢病毒组脑组织Nrf2蛋白（0.31±0.06，0.31±0.05）和GCLC蛋白（0.30±0.04，0.31±0.07）的表达略增高（P〈0.05）。但CO中毒组和慢病毒组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。Nrf2治疗组大鼠脑组织神经细胞MMP[皮质区：（53.3±5.3），海马区：（56.9±6.1），纹状体区：（60.6±6.0）]，明显高于同一时间点CO中毒组及慢病毒组（P〈0.05）；脑组织Nrf2的表达明显增高（0.59±0.05），与同一时间点CO中毒组及慢病毒组比较，差异有统计学意义（P〈0.05）；GCLC蛋白略有升高（0.37±0.06），但与CO中毒组及慢病毒组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论CO中毒能诱发机体氧化应激反应，损伤神经细胞线粒体功能；靶向调节Nrf2的活性状态，能明显增强大鼠抗氧化能力，对急性重症CO中毒引起的脑损伤起积极的保护作用。

miR-200b、miR-200c靶向肝细胞生长因子抑制结直肠癌细胞

目的研究miR-200b、miR-200c对肝细胞生长因子进行靶向调节抑制结直肠癌细胞增殖的机制。方法采用生物信息学软件预测和验证miR-200b、miR-200c靶基因,分析miR-200b、miR-200c过表达抑制HGF表达,并分析miR-200b、miR-200c在体外影响结直肠癌细胞增殖活性的情况。结果培养1d、2d、3d,阴性对照模拟物的结直肠癌细胞增殖活性均高于miR-200b模拟物、miR-200c模拟物、miR-200b/c模拟物(P<0.05),阴性对照抑制剂的结直肠癌细胞增殖活性均低于miR-200b抑制剂、miR-200c抑制剂、miR-200b/c抑制剂(P<0.05),miR-200b模拟物、miR-200c模拟物的结直肠癌细胞增殖活性均高于miR-200b/c模拟物(P<0.05),miR-200b抑制剂、miR-200c抑制剂的结直肠癌细胞增殖活性均低于miR-200b/c抑制剂(P<0.05)。结论miR-200b、miR-200c对肝细胞生长因子进行靶向调节抑制结直肠癌细胞增殖,可以作为潜在治疗靶点。

miR-34a靶向调控NOTCH1基因对SW480细胞增殖的影响

目的探讨miR-34a靶向调控NOTCH1基因表达而对结肠癌SW480细胞增殖的影响。方法通过生物信息学预测,NOTCH1为miR-34a特异性靶基因。构建含miR-34a结合位点的NOTCH1基因3'-UTR域荧光素酶报告载体。通过荧光素酶报告载体系统检测miR-34a与NOTCH1的3'-UTR相互作用对荧光素酶活性的影响;免疫印迹技术检测miR-34a对NOTCH1蛋白表达的影响。采用MTT法及流式细胞检测转染miR-34a对SW480细胞增殖的影响。结果经过酶切及基因测序鉴定,NOTCH1基因3'-UTR序列的双荧光素酶报告重组质粒构建成功;荧光素酶结果显示在SW480细胞中加入miR-34a的类似物和重组载体,荧光素酶的活性是只加入空载体的SW480组53.4%(P=0.003 8);而在HEK293细胞中加入miR-34a的抑制物和重组载体,荧光素酶的活性是只加入空载体的HEK293组145%(P=0.002 1),说明miR-34a有与NOTCH1的3'-UTR位点相结合。免疫印迹结果显示在SW480细胞中加入miR-34a的类似物,NOTCH1蛋白的表达水平是未处理SW480组下降53.6%(P<0.05);而在HEK293细胞中加入miR-34a的抑制物,NOTCH1蛋白的表达水平较未处理HEK293组升高78.9%(P=0.03),说明miR-34a负性调控NOTCH1蛋白的表达。miR-34a过表达的SW480细胞较未处理的SW480的生长速度明显减慢(P<0.05),且阻滞在G0～G1期,说明miR-34a过表达后能抑制SW480细胞增殖。结论 miR-34a负性靶向调控NOTCH1基因的表达而抑制SW480细胞的增殖。

miR⁃429靶向调控SIAH1基因对结直肠癌细胞LOVO增殖的影响

目的探讨miR⁃429靶向SIAH1基因对结直肠癌细胞系LOVO细胞增殖的影响。方法采用qRT⁃PCR检测正常结肠黏膜上皮细胞系NCM460和结直肠癌细胞系SW480、LOVO、HT⁃29中miR⁃429的表达。将miR⁃429 mimic和miR⁃429阴性对照序列(NC)转染至LOVO细胞,同时设置Control组。预测miR⁃429的靶基因并用双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系。采用Western blot检测SIAH1蛋白的表达水平,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布情况。结果qRT⁃PCR检测结果显示,相对于NCM460细胞,miR⁃429在各结直肠癌细胞系中的表达均降低(均P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验证实了SIAH1与miR⁃429的靶向关系。与NC组相比,过表达miR⁃429能抑制LOVO细胞中SIAH1蛋白的表达(P<0.001),细胞被阻滞在G0G1期,细胞增殖能力降低(P<0.001)。结论miR⁃429通过靶向SIAH1基因表达抑制LOVO细胞增殖。

miR-375靶向SHOX2调控人食管鳞癌细胞侵袭迁移的初步研究？

目的探讨miR-375/SHOX2轴对食管鳞癌细胞侵袭迁移能力的影响,为食管鳞癌的靶向治疗寻找潜在新靶点。方法选取对数生长期的人食管鳞癌细胞(kyse-70、kyse-30),分别过表达以及干扰miR-375和SHOX2基因,采用克隆形成、MTT、划痕、Transwell等体外细胞功能学实验检测miR-375、SHOX2对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,通过拯救实验验证miR-375对SHOX2的靶向调控作用。结果与对照组的kyse-70、kyse-30细胞相比,过表达miR-375或干扰SHOX2基因后的细胞增殖率、克隆形成率和Transwell细胞穿透数均降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组的kyse-70、kyse-30细胞相比,干扰miR-375或过表达SHOX2后的细胞增殖率、克隆形成率和Transwell细胞穿透数均升高,差异均有统计学意义(P<0.01);miR-375过表达后的食管鳞癌细胞SHOX2基因表达减少,而抑制miR-375后SHOX2基因表达增强。拯救实验结果显示,共转染miR-375和SHOX2后细胞增殖和侵袭能力较对照组又有所增强。结论 miR-375抑制食管鳞癌细胞增殖和侵袭;SHOX2促进食管鳞癌细胞增殖和侵袭。miR-375靶向负调控SHOX2表达,对食管鳞癌细胞的增殖和侵袭起调控作用。

养分添加对植被生产力与群落结构稳定性影响

以内蒙古锡林郭勒退化草地为研究对象,在试验样地添加氮、磷、钾养分,采用“3414”试验设计,对草地生产力和群落结构稳定性进行评价.结果表明:复合养分在不同配比下对草地群落结构和稳定性的影响不同,在合适的氮、磷、钾配比下,草地生物量显著增加,同时可促进草地优势植被的恢复,提高群落稳定性.综合评价结果表明:在N 4.19g/m^(2)、P 1.85g/m^(2)、K 1.21g/m^(2)配比下,可显著提高优势种羊草的密度、高度和地上生物量(P<0.05),并显著降低退化指示种糙隐子草的密度和生物量(P<0.05),提高草地优势种的重要值,降低退化指示种的重要值.合理的养分调节模式是草地生态修复的重要途径.

重性抑郁障碍谷氨酸与γ-氨基丁酸稳态失衡研究进展☆

脑内谷氨酸与γ-氨基丁酸稳态异常是重性抑郁障碍(major depressive disorder,MDD)脑功能障碍机制之一,与MDD的病理生理有关。神经递质在维持脑内化学平衡方面起重要作用,基于重置兴奋-抑制性神经递质系统再平衡的药物及非药物治疗受到关注。基于磁共振波谱的研究表明MDD患者存在脑内谷氨酸与γ-氨基丁酸稳态失衡,药物及非药物治疗可靶向调节神经递质水平,药物治疗如氯胺酮、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、其他新型受体调节剂,非药物治疗如重复经颅磁刺激、电休克治疗、体育运动等。谷氨酸与γ-氨基丁酸稳态异常为揭示MDD病理生理机制、探索MDD神经递质类生物标志物、指导临床实践、制定个体化治疗方案提供了理论支持。

微小RNA-27a-5p对抑郁症大鼠桡骨骨折愈合的影响

目的 探讨微小RNA (miR)-27a-5p对抑郁症大鼠桡骨骨折愈合的影响。方法 将SD大鼠随机分为骨折对照组、骨折+抑郁组、miR-27a-5p agomir(激活剂)阴性对照组、miR-27a-5p agomir组、miR-27a-5p antagomir(抑制剂)阴性对照组、miR-27a-5p antagomir组,除骨折对照组外,其余各组大鼠均通过慢性温和不可预知应激刺激建立抑郁模型。所有大鼠均折断前右肢桡骨中段制备骨折模型,并以miR-27a-5p激活剂及抑制剂进行干预分组后,以强迫游泳实验与蔗糖水消耗实验检测各组大鼠抑郁症状。检测各组大鼠骨折段骨痂量和骨微结构;检测各组大鼠血清炎性因子白细胞介素(IL)-2、IL-6及核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测各组大鼠骨痂组织miR-27a-5p、IL-2 mRNA表达。体外培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC),随机分为对照组、miR-27a-5p mimics(模拟物)组、miR-27a-5p mimics阴性对照组、miR-27a-5p inhibitor(抑制剂)组、miR-27a-5p inhibitor阴性对照组。诱导各组细胞成骨分化并以miR-27a-5p模拟物及抑制剂分组干预后,以碱性磷酸酶(ALP)染色检测各组细胞成骨分化;以qRT-PCR实验检测各组细胞miR-27a-5p、IL-2 mRNA表达。以双荧光素酶报告基因实验检测大鼠BMSC中miR-27a-5p对IL-2的靶向调节作用。结果 与骨折对照组相比,骨折+抑郁组大鼠强迫游泳不动时间延长,血清IL-2、IL-6及RANKL水平、骨痂组织IL-2 mRNA表达升高,蔗糖水消耗量、骨痂量、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量减少,血清OPG水平、骨痂组织miR-27a-5p表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与骨折+抑郁组相比,miR-27a-5p agomir组大鼠强迫游泳不动时间缩短,血清IL-2、IL-6及RANKL水平、骨痂组织IL-2 mRNA表达降低,蔗糖水消耗量、骨痂量、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量增加,血清OPG水平、骨痂组织miR-27a-5p表达升高,差异有统计学意义(P<0.05), miR-27a-5p antagomir组大鼠各指标变化趋势与miR-27a-5p agomir组相反,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,miR-27a-5p mimics组细胞ALP阳性细胞相对比例、miR-27a-5p表达升高,IL-2 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05), miR-27a-5p inhibitor组细胞各指标变化趋势与miR-27a-5p mimics组相反,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠BMSC中miR-27a-5p可靶向下调IL-2表达。结论 miR-27a-5p可通过减轻炎症缓解抑郁症大鼠抑郁症状,并促进其桡骨骨折愈合,其分子机制是miR-27a-5p可靶向下调大鼠BMSC中IL-2表达。

FoxM1与胶质瘤的研究进展

FoxM1是Forkhead Box(Fox)转录因子家族的成员之一。近年来研究发现,FoxM1在脑胶质瘤的发生和发展中起着重要的作用。研究表明,人脑胶质瘤组织中FoxM1的表达明显高于正常脑组织,并且其表达水平与胶质瘤等级相关。同时,FoxM1信号途径参与调节细胞分化、增殖、凋亡、血管生成及维持干细胞自我更新等生理过程,并与多种致瘤信号途径有关。通过下调FoxM1的表达,可以抑制胶质瘤细胞的增殖、分化等生物学行为。因此,FoxM1的靶向治疗将为胶质瘤药物研发治疗提供一个潜在的新的作用靶点。

PPP1R3基因多态性与中国汉族人群2型糖尿病的相关性研究

目的 旨在研究 1型蛋白磷酸酶骨骼肌特异的糖原靶向调节亚单位基因 (PPP1R3)Asp90 5Tyr以及 3′ -UTR5bpD/I多态性与安徽省汉人群的 2型糖尿病 (T2DM )相关性。方法 运用PCR -RFLP法对安徽省合肥地区 36 6例汉族受试者 (T2DM患者 2 6 2例 ,健康成人 10 4例 )进行基因型测定。结果 (1)PPP1R3基因Asp90 5Tyr以及 3′ -UTR 5bpD/I多态性的基因型及等位基因频率在T2DM与健康对照组间分布均没有显著性差异 (P >0 .0 5 )。 (2 )PPP1R3基因Asp90 5Tyr以及3′ -UTR 5bpD/I多态性间呈连锁不平衡 ,其分布频率在不同人群中不尽相同。结论 PPP1R3基因Asp90 5Tyr以及 3′ -UTR 5bpD/I多态性可能在安徽省合肥地区 2型糖尿病发病中不起重要作用。两种多态性的分布表现明显的种族性。

PPP1R3基因Asp905Tyr多态性与安徽汉族人2型糖尿病相关性研究

目的研究 1型蛋白磷酸酶骨骼肌特异的糖原靶向调节亚单位基因 (PPP1R3) Asp90 5 Tyr多态性与安徽汉族人 2型糖尿病 (T2 DM)相关性。方法选取安徽省合肥地区汉族 T2 DM患者 2 6 2例 ,健康成人 10 4例 ,运用聚合酶链反应限制性酶切片段长度多态性技术 (PCR- RFL P)进行基因型测定。以体质指数 (BMI) 2 5为分割点 ,将病例组和对照组进行分层分析。结果 1PPP1R3基因 Asp90 5 Tyr多态性与安徽汉族人 2型糖尿病没有明显的相关性。 2以 BMI<2 5基因型Tyr/ Tyr组为参照组 ,BMI≥ 2 5携有 Asp90 5等位基因个体的糖尿病发病风险明显增加 (OR=3.6 9;95 % CI:1.38～ 8.89;P=0 .0 0 6 )。结论 PPP1R3基因 Asp 90 5 Tyr多态性可能不是安徽省汉族人 2型糖尿病主要的致病因素。肥胖与 Asp90 5等位基因间的交互作用可增加糖尿病的发病风险。

LncRNA MIR4435-2HG靶向TGF-β1对NSCLC细胞的影响

[目的]探讨长链非编码RNA MIR4435-2HG(LncRNA MIR4435-2HG)靶向上调转化生长因子-β1(TGF-β1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移、增殖的作用及其初步机制。[方法]检测NSCLC癌组织及其癌旁组织、NSCLC细胞株及正常人支气管上皮细胞(HBE)中MIR4435-2HG和TGF-β1表达。将pcDNA-MIR4435-2HG和pcDNA质粒转染至A549细胞,CCK-8法、Transwell法检测细胞增殖、迁移能力。Western Blot法检测细胞TGF-β1表达。免疫共沉淀验证MIR4435-2HG与TGF-β1靶向作用。[结果]NSCLC组织MIR4435-2HG(1.89±0.52 vs 0.76±0.48)和TGF-β1相对表达量(1.43±0.22 vs 0.37±0.18)均高于癌旁组织(P<0.05);与HBE细胞比较,NSCLC细胞株MIR4435-2HG相对表达量升高(P<0.05),且其中A549细胞高于H226细胞(P<0.05);与阴性对照组比较,MIR4435-2HG过表达组细胞MIR4435-2HG(4.72±0.43 vs 3.38±0.46)及TGF-β1(0.82±0.13 vs 1.07±0.24)相对表达量、细胞48 h OD值(0.43±0.03 vs 0.52±0.04)及迁移数量[(89.63±18.28)个vs(169.89±20.34)个]均增加(P<0.05),而与对照组比较,TGF-β1组细胞MIR4435-2HG表达未见显著变化(P>0.05)。[结论] NSCLC组织中MIR4435-2HG呈高表达,LncRNA MIR4435-2HG可能通过靶向上调TGF-β1促进NSCLC细胞迁移和增殖。

以肠道菌群为导向的精准饮食干预改善宿主代谢的研究进展

肠道菌群对宿主健康的作用已被广泛证实,而饮食习惯对肠道菌群产生深远的影响。近年来,通过调整饮食结构实现对肠道菌群的靶向调节,从而改善宿主代谢,促进宿主健康已取得显著成效。Gordon等对微生物群导向性食物的一系列研究,与赵立平团队对由全谷物、中药和益生元组成的配方食物的一系列研究均发现,补充特定的食物成分可以有效增加特定的菌种、菌株以及“功能群”的丰度,从而有效改善宿主表型。本文拟对这两个系列的研究结果进行分析和总结,以期为今后探寻更好的以优化肠道微生物群为导向的饮食干预方案提供参考。