miR-22靶向NLRP3基因对冠心病大鼠内皮细胞炎症损伤的影响研究

目的研究miR-22靶向NLRP3基因对冠心病大鼠内皮细胞炎症损伤的影响。方法选取22只健康SD大鼠进行研究,随机分成研究组和对照组,对照组大鼠不进行特殊处理,研究组构建大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,对比两组大鼠血钙和血脂水平、大鼠心肌组织的miR-22和NLRP3、caspase-1mRNA表达水平,以及心肌组织NLRP3、caspase-1蛋白表达水平;在经过细胞转染分组后,分成空白组(未转染)、阴性组、miR-22mimic组、miR-22inhibitor组和miR-22inhibitor+si NLRP3组,对比几组的miR-22和NLRP3、caspase-1mRNA表达水平,NLRP3、caspase-1蛋白表达水平,以及炎症因子表达水平。结果研究组的TC、TG、LDLC和Ca2+水平均明显高于对照组(P<0.05);研究组的miR-22水平明显低于对照组,NLRP3、caspase-1mRNA表达水平以及NLRP3、caspase-1蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05);miR-22mimic组的miR-22明显高于空白组,NLRP3、caspase-1mRNA表达显著低于空白组(P<0.05),miR-22inhibitor组和空白组的对比结果与之相反(P<0.05);miR-22mimic组的NLRP3、caspase-1蛋白表达均明显低于空白组(P<0.05),miR-22inhibitor组明显高于空白组(P<0.05);miR-22mimic组的IL-1β、IL-6和IL-18水平明显低于空白组和阴性组,IL-10明显高于空白组与阴性组(P<0.05),miR-22inhibitor组与空白组及阴性组的炎症因子水平对比结果与之相反(P<0.05)。结论 miR-22能够利用显著的NLRP3基因靶向抑制效果,改善冠心病大鼠的内皮细胞凋亡状况,且能够促进炎症因子水平的下降,具有显著的内皮细胞保护作用。