拟双角斯氏线虫D43品系鞘蛋白对大蜡螟幼虫的免疫抑制作用

侵染期的拟双角斯氏线虫Steinernema ceratophorumD43品系体外都包裹着一个透明的体鞘。为探明体鞘对线虫侵染力的影响,了解鞘蛋白(sheath proteins,SPs)对大蜡螟Galleria mellonella幼虫的免疫抑制作用,本研究通过化学方法使拟双角斯氏线虫D43脱鞘,以对寄主的致死率和侵入点数量为指标,与包鞘线虫比较对大蜡螟幼虫的侵染力;采用乙醇提取的方法获得线虫鞘蛋白,利用双向电泳和质谱技术对鞘蛋白进行鉴定分析;从血细胞数量和酚氧化酶活力两个方面评价鞘蛋白对大蜡螟幼虫免疫反应的抑制作用。结果表明:0.5%次氯酸钠处理20min可以保证95%以上的线虫存活和脱鞘。与包鞘线虫相比,脱鞘线虫对大蜡螟幼虫的致死率显著降低,致死时间延后,节间膜侵入点数量显著减少。以35%乙醇提取的鞘蛋白提取物可鉴定出6种鞘蛋白,其中一个被鉴定为丝氨酸蛋白酶。此外,血腔注射鞘蛋白提取物可导致试虫血细胞数量明显降低,酚氧化酶活力受到显著抑制。由此说明,体鞘对拟双角斯氏线虫D43的侵染力具有显著影响,鞘蛋白在抑制寄主昆虫免疫反应中发挥重要作用。

氟对小鼠釉鞘蛋白基因表达的影响

目的探讨氟对小鼠釉鞘蛋白基因表达的影响。方法在建立小鼠中度及重度氟斑牙模型的基础上,应用原位杂交技术观察对照组(饮用去离子水)、低氟组(饮水F-为50 mg/L)、高氟组(饮水F-为150 mg/L)小鼠下切牙发育过程中,釉鞘蛋白mRNA在成釉细胞增殖分化期、分泌期及成熟期的表达情况。结果对照组小鼠下切牙形态正常,牙齿表面呈半透明、乳白色,光滑而有光泽。镜下釉鞘蛋白mRNA在成釉细胞增殖分化期表达为阴性;分泌初期细胞内及新生釉基质中开始出现弱阳性表达;至分泌期,细胞内及新生釉基质中均呈强阳性表达;成熟釉质中无釉鞘蛋白mRNA的阳性表达。低氟组小鼠下切牙表面有或宽或窄的白垩色釉质矿化不良区与矿化较好的釉质条带相交替,镜下釉鞘蛋白mRNA在釉牙本质界附近的釉基质中有弱阳性表达。高氟组小鼠的下切牙表面大面积白垩色区域伴局灶性釉质缺损,镜下成釉细胞排列紊乱;在成釉细胞分泌期,釉基质分泌几乎中断;釉鞘蛋白mRNA在新生釉基质表面及釉牙本质界处阳性表达,在成釉细胞分泌期,其表达多次中断,并且在深层釉基质中也可见到釉鞘蛋白mRNA的较强阳性表达。结论氟影响釉鞘蛋白mRNA在成釉细胞、釉基质中的表达,过高浓度的氟周期性抑制成釉细胞分泌釉基质的功能,从而导致釉质的矿化不全、矿化不均及局灶性缺损。

齿垢密螺旋体主要外鞘蛋白的结构和作用机制

主要外鞘蛋白(Mosp)广泛存在于密螺旋体的菌体表面,常以低聚物的形式存在,分别由葡萄糖、半乳糖、谷氨酰胺、氨基半乳糖和岩藻糖组成。Mosp的中央结构域,在介导细菌与宿主蛋白的黏附中起着至关重要的作用。Mosp竞争性地抑制齿垢密螺旋体与具核梭杆菌和牙龈卟啉单胞菌的结合,即Mosp在齿垢密螺旋体与牙周致病菌共聚中起着类黏附蛋白的作用。Mosp的细胞毒性即成孔效应,包括营养摄取,转运细菌产物至感染的宿主细胞,介导细胞的杀伤作用。Mosp可通过影响成纤维细胞、中性粒细胞的细胞骨架破坏其迁移运动能力,而成纤维细胞的迁移与牙周结缔组织的改建和愈合相关,中性粒细胞又是牙周固有免疫的关键细胞,可牵制致病菌的扩散。深入研究Mosp的作用机制,可为降低齿垢密螺旋体的致病性提供新的思路,为控制牙周炎的进展奠定坚实的理论基础。

中心静脉导管相关性纤维蛋白鞘预防和治疗进展

纤维蛋白鞘是中心静脉留置导管后导管表面常见的一层膜状物。这层膜状物是导管功能障碍最常见的原因,也是导致血栓形成、继发感染、肺栓塞等一系列严重并发症的原因。其预防主要依赖于肝素、香豆素、阿司匹林等药物。纤维蛋白鞘形成后,采用尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物(tPA)等药物进行治疗,药物治疗无效时采用纤维蛋白鞘剥离术。无论哪一种治疗方法都只能短期内恢复导管功能,远期治疗效果并不肯定。

PICC应用过程中纤维蛋白鞘形成的观察与护理

目的对PICC使用中纤维蛋白鞘形成进行观察与护理,以减少纤维蛋白鞘形成,保证导管使用安全、通畅。方法观察记录法。结果纤维蛋白鞘发生率为8.3%,给予处理后导管再通率为83.3%。结论临床护士应掌握PICC导管使用中纤维蛋白鞘形成的原因、处理方法及护理,以保证导管的质量和使用寿命,减轻患者的痛苦,提高生活质量,提升护理水平。

PICC相关纤维蛋白鞘研究进展

经外周置入中心静脉导管(PICC)是指经肘窝处或者上臂的主要浅静脉置入达中心静脉,其末端保持在上腔静脉下段的长导管[1]。1970年PICC在全球得到广泛开展,因置入简单、安全、成本效益好,与CVC相比能够有效降低手术创伤的风险,并可减少相关并发症的发生,从而使PICC使用率大大增加[2-4]。目前,PICC被广泛应用于癌症化疗、TPN、患者需要输注刺激性药物及长期静脉输液等。尽管PICC被广泛应用并认可,但仍存在某些并发症,如感染、导管相关血栓形成、纤维蛋白鞘、静脉炎等。有研究显示,所有类别的中心静脉导管通路,几乎都有纤维蛋白鞘的形成[5]。

慢性肾功能衰竭长期血液透析导管纤维蛋白鞘形成的防治方案研究

目的探讨慢性肾功能衰竭长期血液透析患者导管内纤维蛋白鞘形成的防治方案。方法收集2010年1月至2014年6月来石家庄市第一医院救治的慢性肾功能衰竭长期血液透析的患者80例为研究对象,按患者就诊的顺序随机将患者分为试验组与对照组。试验组患者在留置导管时就应用尿激酶进行封管及滴注;对照组患者在出现导管的不良反应后再使用尿激酶进行封管及滴注。6个月后观察与比较两组患者的导管功能、静脉压、平均血流量、凝血的功能及并发症等。结果试验组患者动脉端与静脉端导管功能不良反应发生率均低于对照组,试验组首次发生导管功能不良反应的时间明显短于对照组。置管1个月时两组患者的平均血流量及静脉压差别不大;置管3个月时试验组患者的平均血流量明显大于对照组,而平均静脉压两组差别不大;置管6个月时试验组患者的平均血流量明显大于对照组,平均静脉压明显低于对照组。结论对慢性肾功能衰竭长期血液透析患者早期进行尿激酶的封管及滴注能有效防治导管纤维蛋白鞘的形成。

植入式静脉港体内导管纤维蛋白鞘形成的诊断及处理

目的探讨植入式静脉输液港(静脉港)体内导管纤维蛋白鞘形成的诊断及处理方法。方法静脉港导管功能障碍患者131例,采用数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)技术,经静脉港蝶翼针外接口,手推造影剂行体内导管造影,分析DSA表现;对诊断明确患者给予尿激酶溶鞘治疗,观察处理效果。结果DSA发现静脉港体内导管纤维蛋白鞘形成51例,占静脉港导管功能障碍的38.9%(51/131),其中体内导管末端局部纤维蛋白鞘形成43例,体内导管弥漫性纤维蛋白鞘形成5例,体内导管广泛性纤维蛋白鞘形成3例。特异影像学表现为DSA下可见沿体内导管外壁走形的线样、柱状或不规则状高密度影包裹体内导管,被包裹的导管管径明显增粗,造影剂可向上反流进入腔静脉、静脉港植入侧或输液座周围皮下软组织内。51例患者给予尿激酶溶鞘治疗后,48例静脉港继续使用,3例静脉港提前摘除。体内导管局部、弥漫性及广泛性纤维蛋白鞘形成尿激酶溶鞘治疗成功率分别为100.0%(43/43)、100.0%(5/5)和0.0%(0/3)。结论 DSA可有效评估静脉港体内导管纤维蛋白鞘形成,纤维蛋白鞘形成是造成静脉港导管功能障碍的主要原因之一,尿激酶对静脉港体内导管末端局部纤维蛋白鞘形成具有良好的治疗效果。

中心静脉导管纤维蛋白鞘的组织病理学特点及发生机制的研究进展

所有类别的中心静脉通路装置,其中心静脉内导管表面都有纤维蛋白鞘形成,是由内皮细胞、平滑肌细胞和胶原蛋白组成的膜状物,可直接导致导管失功。其发生机制目前主要存在2种观点:第1种观点认为,纤维蛋白鞘是血液中的蛋白沉积于导管表面,继发血栓机化而形成。第2种观点认为纤维蛋白鞘的形成是静脉壁中的平滑肌细胞和内皮细胞,对导管成分和相关血栓的一种生物学反应,而不单纯是非细胞成分的沉积和血栓形成。了解其组织病理学成分和发生机制可指导临床预防纤维蛋白鞘的发生,保证透析导管的通畅。

敖汉细毛羊Ⅰ型内根鞘角蛋白基因表达模式的研究分析

[目的]探讨细毛羊毛囊生长期及休止期特异基因的表达模式以及该模式对敖汉细毛羊选育的意义。[方法]通过基因芯片技术对敖汉细毛羊羊毛生长期和休止期的颈部、腹股沟部的上皮基因表达进行检测。[结果]统计分析Ⅰ型内根鞘角蛋白基因KRT25、KRT26、KRT27和KRT28在细毛羊颈部与腹股沟部的表达,发现该基因在细毛羊生长期颈部表达量极显著高于腹股沟部的表达量(差异倍数>2,P<0.01);对比分析生长期与休止期该基因的表达变化,结果显示在腹股沟部所有芯片涵盖的Ⅰ型内根鞘角蛋白基因的表达都表现出由生长期进入休止期的显著下调(P<0.05),除KRT25(LOC443079)外,其他基因的表达变化都在2倍以上。[结论]该研究结果表明Ⅰ型内根鞘角蛋白基因家族的表达与特异部位羊毛密度的控制以及整个毛囊发育生长周期都有着重要的联系。

超声联合实验室检查对肿瘤患者输液港纤维蛋白鞘形成的预测作用

目的探讨超声联合实验室检查对肿瘤患者输液港纤维蛋白鞘形成的预测价值。方法回顾分析2017年3月至2019年2月进行颈内静脉植入输液港的肿瘤患者100例,根据患者术后3个月的影像学(超声联合C臂下导管造影)结果分为观察组与对照组。比较2组患者术前24 h、术后1周的超声检查(血管内径与血流速度)和实验室检查[包括D二聚体(D-dimer,DD)与血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)]。采用Spearman相关分析确定纤维蛋白鞘形成与血管内径、血流速度、DD、vWF的相关性。结果100例患者中,37例患者于术后3个月行超声联合C臂下导管造影证实为纤维蛋白鞘形成,发生率37%(37/100)。观察组37例,对照组63例。2组术前24 h的血管内径、血流速度、DD、vWF差异无统计学意义(P>0.05)。观察组术后1周血管内径与血流速度较术前24 h减小,DD、vWF较术前24 h增大(P<0.05),对照组无明显变化(P>0.05)。观察组术后1周血管内径与血流速度低于对照组,DD与vWF高于对照组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,术前24 h血管内径、血流速度、DD、vWF与纤维蛋白鞘形成之间无明显相关性(P>0.05);术后1周血管内径、血流速度与纤维蛋白鞘形成之间呈明显负相关,DD、vWF与纤维蛋白鞘形成之间呈明显正相关(P<0.05)。结论肿瘤患者经颈内静脉植入输液港后,纤维蛋白鞘形成者的超声与实验室检查与术前比较发生明显变化,超声联合实验室检查在预测输液港纤维蛋白鞘形成方面具有较大的临床价值。

彩色多普勒超声观察深静脉导管纤维蛋白鞘28例分析

目的探讨深静脉导管纤维蛋白鞘彩色多普勒超声的影像学特点。方法自2010年4月～2011年1月,本研究对28例使用深静脉临时导管的血液透析患者进行了拔管前彩色多普勒超声检查,并对其中13例患者在拔管后1个月再次进行超声检查,观察导管纤维蛋白鞘的情况。结果 28例患者中,26例患者超声可见导管表面纤维蛋白鞘形成,检出率为92.9%,追踪随访13例患者,拔管后1个月时超声仍可见静脉插入点处纤维蛋白鞘膜状物原位存在。28例患者中15例拔出纤维蛋白鞘,拔出率为53.6%。结论彩色多普勒超声可观察到纤维蛋白鞘特异性影像学表现,是1种临床易于操作和掌握的观察、诊断纤维蛋白鞘的方法,有利于血液透析患者深静脉导管功能的维护。

纤维蛋白鞘形成导致患儿外周静脉置入中心静脉导管拔管困难的临床分析

目的探讨患儿外周静脉置入中心静脉导管(PICC)拔管困难的原因及应对办法。方法回顾性分析2015年3月至2016年3月在本中心进行的237例患者PICC置入的临床资料。按PICC留置时间共分为4组,统计PICC纤维蛋白鞘发生率,拔管困难发生率,以及D-二聚体水平差异。结果237例的PICC纤维蛋白鞘发生率100%;PICC置入拔管困难发生率3.38%,均发生于PICC留置的200天后,4组不同时间段拔管困难情况差异有统计学意义(P=0.035);4个PICC留置时间组间D-二聚体水平差异无统计学意义(P=0.077)。结论 PICC拔管困难可能与置管时间有关,随着时间的推移PICC形成黏附更坚固的纤维蛋白鞘,拔管困难与PICC相关血栓形成无明显相关性。目前应对PICC拔管困难的手段较多,但较被动,缺乏主动预防措施。

重组人脑髓鞘碱性蛋白及其抗体的研究

将 Eco R1和 Sal I酶切的人脑髓鞘碱性蛋白 ( MBP)基因 c DNA克隆片段与表达载体 p GEX- 5 T重组后转化大肠杆菌 ,经筛选 ,增殖和 IPTG诱导 ,阳性克隆 SDS- PAGE结果证实表达一条特异 42 KDa区带 ,Western印记杂交证实该区带具 MBP抗原特异性 ,免疫斑点杂交和 EL ISA检测表达产量占菌体可溶性蛋白含量 6% ,达414.6m g/ L 菌液。将含可溶性 MBP蛋白的菌液行 SDS- PAGE分离纯化得重组 MBP抗原 ,对新西兰兔进行背部皮下多点注射 ,5次免疫后以琼脂板免疫双扩法检测抗体效价达 1∶ 16,并通过免疫斑点杂交和 Western印迹杂交证实该抗体具抗

颈总动脉内纤维蛋白鞘超声表现1例

患者女,39岁,糖尿病肾病终末期（尿毒症）,右侧颈内静脉插管建立临时通路术后20天,前臂自体动静脉瘘成熟,拔出导管,于右颈部触及震颤并闻及血管杂音,血压160 mmHg/110mmHg,颜面及双下肢重度水肿。实验室检查：尿素氮15.51mmol/L,肌酐401.24μmol/L,血糖6.14mmol/L。超声检查：右颈内静脉管腔内充盈五彩镶嵌血流,呈动脉样频谱;右颈总动脉距起始约45mm处可见管状无回声通道与颈内静脉连接,CDFI示颈总动脉血流自此通道进入颈内静脉（图1A）;颈总动脉管腔内可见一条状略强回声,厚薄不均,

纤维蛋白鞘致PICC拔管困难的处理对策

[目的]探讨纤维蛋白鞘致经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)拔管困难的处理方法。[方法]2016年3月—2018年11月我院5例纤维蛋白鞘致PICC拔管困难病人,经血管彩超检查及X线检查,排除血栓及导管打折原因后,给予5%碳酸氢钠20 mL脉冲式冲管、灭菌液状石蜡湿敷穿刺口,润滑靠近穿刺口处导管,缓慢拔管。[结果]通过系列联合处理成功拔除PICC导管,避免了手术创伤。[结论]PICC拔管困难时要认真分析,根据不同的原因给予处理,减少手术取管带来的创伤及经济负担,保障病人的安全,提升护理水平。

植入式静脉输液港体内导管纤维蛋白鞘形成的诊断及处理方法

目的:研究与分析植入式静脉输液港(静脉港)体内导管纤维蛋白鞘形成的诊断及处理方法。方法:选取本院2015年6月-2017年6月收治的输液港植入术患者500例为研究对象,回顾性分析其全部的临床资料,所有患者均采用数字减影血管造影技术(DSA)进行诊断,对静脉港体内导管纤维蛋白鞘的形成及处理方法进行总结分析。结果:500例患者中,有213例出现静脉港体内导管纤维蛋白鞘形成,占比42.6%(213/500),其中体内导管广泛性纤维蛋白鞘形成15例、体内导管弥漫性纤维蛋白鞘形成26例、体内导管末端局部纤维蛋白鞘形成172例。经尿激酶溶鞘治疗后,体内导管广泛性、弥漫性以及局部纤维蛋白鞘形成的治疗成功率分别为0、100%(26/26)、100%(172/172)。结论:静脉港体内导管纤维蛋白鞘形成可采用DSA进行有效评估,而经尿激酶溶鞘治疗后能够达到显著效果,因而值得推广应用。

肿瘤患者PICC纤维蛋白鞘形成的观察及护理

总结肿瘤患者PICC纤维蛋白鞘形成的观察及护理。PICC置管后加强输液滴速观察,注意穿剌口有无渗血、渗液及置管侧肢体有无肿胀,以早期发现纤维蛋白鞘形成;纤维蛋白鞘形成后用尿激酶治疗,加强导管维护,以延长导管使用寿命。

电子握力器联合握拳锻炼法在改善PICC肿瘤患者纤维蛋白鞘相关导管功能障碍中的效果观察

目的探讨电子握力器联合握拳锻炼法在改善PICC肿瘤患者纤维蛋白鞘相关导管功能障碍中的效果。方法将2018年6-12月在我院肿瘤科行PICC置管的80例肿瘤患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组采取徒手握拳锻炼法,观察组在对照组基础上采用电子握力器联合握拳锻炼法。置管后第1天、第15天、1个月、2个月、3个月、4个月时,对两组患者输液速度及并发症发生情况进行比较。结果置管后第1天、第15天观察组与对照组输液速度比较,差异无统计学意义(P>0.05);置管后1个月、2个月、3个月、4个月时,观察组输液速度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者输液速度随时间的延长呈下降趋势,观察组下降幅度明显小于对照组(P<0.05)。观察组堵管及机械活瓣发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电子握力器联合握拳锻炼法能有效降低PICC肿瘤患者纤维蛋白鞘相关导管功能障碍的发生,延长PICC导管的使用寿命,值得进一步推广应用。