1例以言语不清为首发症状的非酒精性韦尼克脑病报告并文献复习

目的总结1例以言语不清为首发症状的非酒精性韦尼克脑病(WE)患者的临床特点及诊治方法,提高临床对本病的认识。方法回顾性分析1例非酒精性WE患者的临床资料及诊疗过程,在PubMed、Embase数据库检索相关病例行文献复习,总结该类患者的临床特点、治疗及预后情况。结果患者男,59岁,以“言语不清10 d”入院,查体发现共济失调、记忆力下降,有胃部手术史,长期营养不佳。外院头部磁共振成像(MRI)提示胼胝体压部及双侧基底节对称性病变,入院后查及维生素B1缺乏,予以硫胺素治疗后症状缓解,复查基底节区病灶消失,考虑诊断为非酒精性WE。从PubMed、Embase数据库共纳入文献127篇,包含138例非酒精性WE患者进入分析。138例非酒精性WE患者发病中位年龄为38岁,男女比例约为1∶2,最常见的易感因素为胃肠道手术,40.6%的患者病程中出现WE典型三联征,88.4%的患者具有典型MRI表现,25.4%的患者合并非典型部位受累,最常见部位为大脑皮层;患者急性期治疗均为胃肠外补充硫胺素,但治疗剂量与时长存在差异,最常见的治疗剂量为1500 mg/d,中位治疗时长为7 d;多数患者治疗后症状缓解,但仍有约1/3患者遗留不同程度的后遗症,其中最常见的后遗症为记忆障碍。结论非酒精性WE临床及影像学特点相较于酒精性WE更不典型,早期可表现为仅非典型部位受累或仅典型部位MRI增强强化,易被漏诊或误诊,因此存在硫胺素缺乏易感因素的患者出现典型或非典型(言语不清、视听力障碍、构音障碍等)神经系统表现时均应考虑WE可能,增强MRI扫描或可增加其诊断的敏感性,早期足量胃肠外硫胺素补充治疗效果较好,可有效改善预后。

1例韦尼克脑病的前庭功能表现

韦尼克脑病(wernicke’s Encephalopathy,WE)于1881年由Carl Wernicke首次报道,是维生素B1缺乏导致的以中枢神经系统损害为主要临床表现的代谢性疾病,典型表现为眼外肌麻痹、精神异常和共济失调“三联征”[1]。临床仅有10%~16%患者表现典型三联征[2-3],19%患者可无三联征中任何表现[3],目前无特异性生物标志物可辅助诊断,头颅MRI是WE最有诊断价值的检查,但MRI正常并不能完全排除WE。眼震视图及头脉冲试验可在脑病、眼肌症状及共济失调等症状出现之前即有异常表现[4],且其神经眼科表现根据病程发展及治疗有所演变[5],有助于临床医师早期诊断WE并判断治疗效果。目前为止国内尚无WE前庭功能表现的相关报道,现介绍如下。

治疗时机对韦尼克脑病认知障碍后遗症的影响

0引言韦尼克脑病(Wernicke’s encephalopathy,WE)是一种由硫胺素(维生素B1)缺乏所导致的中枢神经系统病变,主要临床症状包括眼外肌麻痹、共济失调、精神意识障碍三大主征。若WE治疗不及时,后期可能进展为柯萨科夫精神病(Korsakoff-phychosis),表现为记忆障碍、虚构、定向障碍、幻觉、谵妄等,此为不可逆的慢性后遗症[1]。由于典型的WE三主征并不多见,故临床早期误诊率较高[2]。本文通过对比2例WE患者不同治疗时机所产生Korsakoff综合征的不同预后,为WE的治疗提供临床依据。

进食障碍诱发韦尼克脑病伴不典型MRI表现1例

韦尼克脑病(Wernicke Encephalopathy,WE)是维生素B1(硫胺素)缺乏的神经系统并发症[1]。通常由不良饮食并伴有酗酒引起。急性发作脑病、动眼神经功能障碍和步态共济失调是经典三联征[2]。然而,临床患者通常起病隐匿,较少同时出现三种症状。严重的韦尼克脑病患者不及时治疗,有高死亡风险。未能早期识别WE可能会对患者的临床结局及远期生存质量不利。报道1例由于短期禁食伴大剂量饮酒致韦尼克脑病,经及时诊治愈后较好的年轻女性患者。本研究已通过中山大学大附属第八医院科研伦理委员会批准(2023-066-01)。

急性胆管炎合并韦尼克脑病1例报道

韦尼克脑病(Wernicke’s encephalopathy, WE)是一种由硫胺素缺乏引起的急性中枢神经系统疾病,典型三联征包括眼肌麻痹、共济失调和精神意识障碍,最常见于慢性酒精中毒,也可见于妊娠剧吐、肝脏衰竭、恶性肿瘤及胃肠道疾病和手术[1]。由于只有16%~33%的患者可能出现明显的典型症状,使该病在临床中常常被误诊,若未得到正确诊断,很可能发生不可逆神经变性坏死、Korsakoff症候群等,最终甚至会危及生命[2]。

以全科临床诊疗思维诊治慢性酒精中毒致韦尼克脑病1例报道

韦尼克脑病典型三联征包括精神状态改变、眼肌麻痹、共济失调,其最常见的病因为慢性酒精中毒。但在临床上发生韦尼克脑病的患者中具有典型三联征者仅占少数,故该病容易被误诊。全科临床诊疗思维是指全科医生运用以人为中心的诊疗策略,从而对患者进行全面的诊治。本文通过报道1例韦尼克脑病的诊疗经过,探讨这一少见神经系统疾病的全科诊疗思维,并结合文献复习韦尼克脑病的相关知识,旨在为全科医生诊治此疾病提供思路,从而达到早发现、早诊断、早治疗的目的,同时减少该疾病的误诊。

妊娠剧吐合并韦尼克脑病一例

妊娠剧吐是在妊娠期间出现严重恶心和呕吐的病症,可引起多种并发症,如脱水、酸中毒等体液和电解质代谢紊乱,以及顽固性呕吐引起的并发症,如食管撕裂和消化道出血等,其中死亡风险较高的是韦尼克脑病,若诊断及治疗不及时会引起严重后果。报道1例妊娠剧吐合并韦尼克脑病孕妇,该患者伴有恶心、呕吐、头晕和眼球震颤等典型的韦尼克脑病临床症状,但尚未出现典型影像学表现,入院时即常规给予100 mg维生素B_(1)肌内注射,确诊后及时给予大剂量维生素B_(1)并终止妊娠后,症状好转并未遗留并发症。提示妊娠剧吐合并韦尼克脑病的影像学异常通常具有滞后性,对于出现相关症状和疑似诊断应立即补充维生素B_(1)。

1例韦尼克脑病患者康复治疗体会

探讨1例韦尼克脑病(WE)患者康复治疗的体会,该患者由于临床症状不典型,发病后出现行走困难,一直以药物对症治疗及寻找病因为主,未做系统康复治疗,延误了最佳康复治疗时间。患者入院后将多种感觉输入应用到常规康复训练中,提高了患者的平衡功能及步行能力。

肾脏病患者并发韦尼克脑病特点及处理

韦尼克脑病(WE)是一种罕见、危害重但可早期逆转及预防的疾病,由维生素B1(硫胺素)摄入不足或吸收不良以及持续摄取碳水化合物引起。临床特征包括意识模糊(淡漠、嗜睡或昏迷等)、眼征(眼球震颤、部分眼肌麻痹)和小脑功能障碍(缓慢步态、阔步等)。尸检证据提示非酗酒WE死亡病例,透析及肾脏疾病者占3.8%。

以小脑蚓部损害为主的非酒精性韦尼克脑病1例报告

韦尼克脑病(Wernicke encephalopathy,WE)是一种由体内维生素B1(又名硫胺素)缺乏导致的急、慢性神经系统疾病,由卡尔·韦尼克于1881年首次描述[1]。根据维生素B1缺乏原因又可分为过量饮酒导致的酒精性WE和其他原因导致的非酒精性WE。WE在一般人群中的发病率为0.8%~2.8%.

认知-运动双重任务训练治疗韦尼克脑病1例康复病例报告

目的:观察认知-运动双重任务训练治疗1例韦尼克脑病的康复效果。方法:收集韦尼克脑病患者1例,运用认知-运动双重任务训练治疗共2周,分别对患者治疗前、治疗1周与治疗2周后的认知功能、运动功能、平衡功能、日常生活活动能力及行走功能进行评估。结果:治疗1周与2周后,患者Berg量表评分、简易精神状态检查量表评分、运动功能评定量表评分、功能独立性量表评分均显著提高,Holden步行功能级别提高。结论:认知-运动双重任务训练可以改善韦尼克脑病患者认知与平衡功能,促进下肢步行及运动功能的重建,提升社会参与能力,具有积极疗效。

危重韦尼克脑病1例

韦尼克脑病属于代谢性脑病,是机体内维生素B1缺乏导致的神经系统综合征。韦尼克脑病临床少见,诊断无金标准,常需结合维生素B1缺乏病史、临床症状、典型影像学表现及诊断性治疗有效等确诊。对于复杂韦尼克脑病或合并多种疾病的危重韦尼克脑病的诊断及鉴别更为困难。本文就我院收治的1例危重韦尼克脑病及考虑合并肝性脑病的患者展开讨论,现报道如下.

韦尼克脑病误诊为精神分裂症1例

本文报道了1例误诊为精神分裂症的韦尼克脑病病例。患者1月余前在当地精神专科医院住院,诊断为精神分裂症。12天前逐渐出现流涎、进食困难、双手发抖、行走不稳、舌后坠等情况,按照药物不良反应处理后效果差,并出现意识障碍。转入我院并完善检查后考虑为韦尼克脑病合并周围神经病,因患者病情进展,家属放弃治疗、要求出院,患者于院外死亡。通过本案例报道,旨在提高对精神障碍患者韦尼克脑病的认识和早期预防,以改善预后。

韦尼克脑病合并腺垂体功能减退症1例并文献复习

患者男性,58岁。自发性蛛网膜下腔出血并颅内感染,临床表现为呕吐,长期禁食、静脉营养后出现意识障碍。查头颅MRI提示脑干后部、双侧丘脑、穹窿柱见对称性斑片状异常信号影,垂体功能中促黄体生成素、卵泡刺激素、超敏促甲状腺激素明显降低。给予维生素B1、氢化可的松琥珀酸钠、左甲状腺素钠片对症治疗后,患者病情好转、症状改善。本例旨在提高临床医生对韦尼克脑病合并腺垂体功能减退症的认识,对出现长期恶心、呕吐、食欲减退、消瘦等症状需要静脉营养的患者,若忽视补充维生素B1可引发韦尼克脑病,同时应注意进行腺垂体功能的全面评估,临床诊治过程中应对这两种临床症状不典型、易漏诊误诊的疾病引起重视,尽早发现、及时治疗,可降低患者的致残率及死亡率。

韦尼克脑病16例临床分析

目的探讨韦尼克脑病（Wernicke’s encephalopathy,WE）的病因、发病机制、临床表现及治疗。方法回顾性分析我院2002-2009年16例WE患者的临床资料。结果 WE病因复杂,饮酒为其最常见的病因。主要临床表现包括行走不稳、眼征、精神神志障碍＂三联征＂,但典型的WE＂三联征＂很少同时出现,往往以其中一种或两种表现为主。头部MRI大多为腔隙性脑梗死、脑萎缩等非特异性表现,丘脑、下丘脑、乳头体及脑室周围等部位对称性长T1、长T2信号的特征性表现并不多见。绝大多数患者经大剂量补充Vit-B1后疗效显著。结论 WE病因及临床表现复杂多样,早期诊断困难,头部MRI可作为WE重要的辅助检查。及时补充大剂量Vit-B1预后良好。

颅脑MRI检查在非乙醇中毒性韦尼克脑病诊断中的价值

目的 评价颅脑MRI检查在非乙醇中毒性韦尼克脑病(WE)诊断中的价值。方法 对6例非乙醇中毒性WE患者的临床特征、颅脑MRI影像及治疗转归等资料进行分析。结果 本组颅脑MRI显示,丘脑内侧及侧脑室、第三脑室、中脑导水管周围脑组织对称性T2W及Flair成像异常高信号, 1例成为持续性植物状态的患者伴有部分皮质T2W及Flair成像异常高信号。随访显示4例康复患者,随临床表现好转其颅脑MRI异常信号逐渐消失, 1例持续性植物状态患者随访2年,异常信号无变化。结论 颅脑MRI对非乙醇中毒性WE具有诊断价值,其显示的损害范围可反映WE患者的疾病严重程度。

非酒精性韦尼克脑病的临床与MRI影像特征

目的非酒精性韦尼克脑病(Wernicke encehalopathy,WE)易误诊,本文旨在提高对该病的认识。方法回顾性分析6例非酒精性WE患者临床及MRI特征。结果 6例患者均出现不同程度的意识障碍,其中仅2例表现为经典的三联征。6例患者均出现双侧对称性丘脑内侧、脑室及导水管周围、中脑顶盖异常信号典型表现,同时2例深昏迷患者分别表现出弥漫性皮层及面神经核受累。随访患者平均恢复时间为7.5个月,而MRI则为2.8个月。2例深昏迷患者预后较差,1例患者死亡,另1例2年后仍遗留严重四肢痉挛性瘫痪,并伴智能低下。2例深昏迷患者DWI上表现为广泛高信号。结论 MRI可为非酒精性WE提供早期诊断,而病变累及广泛皮层及颅神经核可能提示较差的预后,同时DWI序列可能有一定的预后作用。

急性胰腺炎并发的胰性脑病和韦尼克脑病10例报告

目的 探讨急性胰腺炎 (AP)并发的胰性脑病 (PE)和韦尼克脑病 (WE)的临床特征和治疗方法。方法 回顾性分析了 10年来收治的AP患者 5 96例。结果 AP中重症急性胰腺炎 (SAP) 93例 ,脑病 10例(1 7% ) ,其中PE 6例 ,WE 4例 ;6例PE均为SAP ,占AP的 1%、SAP的 6 5 % ,其中死亡 3例 ,占SAP的 3%、PE的 5 0 %。 4例WE ,占AP的 0 7% ,死亡 2例 ,占AP的 0 3%、WE的 5 0 %。 2例WE注射维生素B1而治愈。结论 PE多发生在SAP的早期或病情反复时 ;WE发生于SAP或AP的恢复期。禁食时间长、反复呕吐及全胃肠外营养中未补充维生素B1是在胰腺炎病程中造成维生素B1缺乏而导致WE的重要原因。

胃肠道肿瘤术后并发韦尼克脑病的诊断与治疗

目的：探讨胃肠道肿瘤术后患者并发韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy,WE）的临床特点及诊治方法。方法：回顾性分析2005年1月至2014年12月我院诊治的6例胃肠道肿瘤术后并发韦尼克脑病患者的临床资料。结果：6例患者中男5例,女1例,平均年龄67.3（56-83）岁。所有患者术后均发生手术并发症,并接受全胃肠外营养。发病时间为术后8-27 d,平均（19.33±8.14）d。所有6例均出现不同类型精神症状,5例出现眼征,1例出现共济失调。仅1例临床表现为典型的三联征。所有患者均出现MRI特征性表现,并在确诊后接受硫胺素（维生素B1）治疗。其中4例症状完全缓解,2例部分缓解。结论：韦尼克脑病是硫胺素缺乏所致的神经科急症。胃肠道肿瘤患者围手术期及时足量补充维生素B1是预防和治疗韦尼克脑病的关键措施。

非酒精中毒性韦尼克脑病的临床与MRI特征

目的:提高对非酒精中毒性韦尼克脑病的认识、早期诊断率及预后判断能力。材料和方法:对我院1999～2006年收治的12例非酒精中毒性韦尼克脑病患者临床特征、颅脑磁共振成像特点及治疗转归进行分析。结果:非酒精中毒性韦尼克脑病患者临床表现复杂,大多病例缺乏特征性临床表现。颅脑MRI检查显示韦尼克脑病患者疾病严重程度、临床预后和转归与其脑部组织损害范围相关,其典型主要表现为内侧丘脑、第四脑室底部及侧脑室、第三脑室、中脑导水管周围等脑组织对称性T2加权及FLAIR异常高信号,深昏迷患者出现大脑皮质损害。乳头体萎缩少见,增强可见强化。深昏迷及大脑皮质受损的患者预后不佳,其余患者及时给予维生素B1治疗,预后良好。结论:大多非酒精中毒性韦尼克脑病缺乏特征性临床表现,颅脑MRI有一定特异性,具有诊断和预后判断价值。