蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠的影响

目的:探讨应用蒙药顺气补心十一味丸干预对心肌梗死大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:皮下注射异丙肾上腺素(ISO)复制心肌梗死大鼠模型,各组分别灌胃7d后取心肌组织观察病理形态学改变与各因子表达情况。结果:与心肌梗死组相比,各药物干预组大鼠心肌组织病理损伤有所减轻;TNF-α、MMP-9、TGF-β1的表达均有明显下调,结果有统计学意义(P<0.05)。结论:蒙药顺气补心十一味丸可能通过调节TNF-α、MMP-9与TGF-β1的表达来减轻ISO所致实验性大鼠心肌梗死后的心室重构。

顺气补心十一味丸对心梗大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨应用蒙药顺气补心十一味丸干预对心肌梗死大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:皮下注射异丙肾上腺素复制心肌梗死大鼠模型,各组分别灌胃相应剂量药物,28 d后取心肌组织观察其病理形态学改变与TNF-α的表达情况。结果:与心肌梗死组相比,各药物干预组大鼠心肌组织病理损伤有所减轻,心肌组织中TNF-α的表达均有明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蒙药顺气补心十一味丸可能通过调节TNF-α的表达来减轻异丙肾上腺素所致实验性大鼠心肌梗死后的心室重构。

蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠心肌血管生成和缺氧诱导因子1α表达的影响

目的:探讨蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死后缺血心肌血管生成和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:健康成年Wistar大鼠78只,随机分为正常对照组(6只)、模型对照组(18只)、蒙药低剂量组(18只)、蒙药高剂量组(18只)和卡托普利组(18只)。除正常对照组外所有大鼠背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制心肌梗死模型,模型建立后,蒙药低剂量组、蒙药高剂量组、卡托普利组分别在7d、28d和42d处死动物,观察CD34和HIF-1α蛋白的表达,以CD34阳性表达检测微血管密度(MVD)。结果:模型建立后7d、28d和42d,蒙药低、高剂量组与模型对照组相比MVD均明显增加(P均<0.01),卡托普利组在28d、42d时MVD较模型对照组显著增加(P均<0.01),与蒙药两组无显著差异;7d时HIF-1α表达在蒙药低(0.5610±0.0164)、高剂量组(0.5466±0.2135)较模型对照组(0.6060±0.0078)有显著增强(P<0.01),而卡托普利组(0.5892±0.0319)与模型对照组比较无显著差异;相应时间点各治疗组较模型对照组坏死灶面积缩小,42d时心肌纤维化程度减轻。结论:顺气补心十一味丸能够促进心肌梗死大鼠缺血心肌的血管生成,上调缺血心肌的缺氧诱导因子1α蛋白表达,其作用优于卡托普利。其促血管生成机制可能与上调缺血心肌的缺氧诱导因子1α蛋白表达有关。

蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠左心功能的影响

目的探讨蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠左心功能的影响。方法健康成年Wistar大鼠78只,分为正常对照组(6只)、模型对照组(18只)、蒙药低剂量组(18只)、蒙药高剂量组(18只)、卡托普利组(18只),除正常对照组外,其余各组大鼠背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素复制心肌梗死模型,药物干预组分别给予顺气补心十一味丸0.461g/kg、1.844g/kg和卡托普利25mg/kg,每日两次灌胃。实验42d时,行超声心动图检查和心肌病理检查。结果①与模型对照组比较,蒙药低剂量组、蒙药高剂量组和卡托普利组的左室射血分数和左室短轴缩短率增高,与蒙药低剂量组比较,蒙药高剂量组和卡托普利组的左室短轴缩短率和射血分数增高,卡托普利组左室短轴缩短率高于蒙高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。②病理结果显示:药物干预组较模型对照组坏死灶面积缩小,实验42d时,心肌纤维化程度减轻。结论顺气补心十一味丸具有改善心肌梗死大鼠的左心功能和减轻心梗后心室重构的作用。

蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠心肌血管生成和VEGF表达的影响

目的探讨顺气补心十一味丸对心肌梗死后缺血心肌血管生成的作用以及可能机制。方法健康成年Wistar大鼠72只,随机分为模型对照组、蒙药低剂量组、蒙药高剂量组、卡托普利组,每组18只。所有大鼠背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制心肌梗死模型,模型建立后,药物干预组分别给予顺气补心十一味丸0.461、1.844 g/kg和卡托普利25 mg/kg,每日两次灌胃。分别取6只大鼠在7、28 d和42 d处死,免疫组化染色观察CD34和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果①MVD结果显示:7、28 d和42 d蒙药低、高剂量组、卡托普利组与模型对照组相比MVD明显增加(P<0.01);②VEGF蛋白在7、28 d和42 d时蒙药低、高剂量组与模型对照组相比表达明显增强(P<0.01);卡托普利组与模型对照组相比无差异。③病理结果显示:相应时间点各治疗组较模型对照组坏死灶面积缩小,42 d时心肌纤维化程度减轻。结论顺气补心十一味丸能够促进心肌梗死大鼠缺血心肌的血管生成,能上调缺血心肌的VEGF蛋白表达,其促血管生成的机制可能与上调缺血心肌的VEGF蛋白表达有关。