9-顺维甲酸对肺鳞癌细胞生长、分化及凋亡的作用

为探讨 9 顺维甲酸(9 cisRA)对肺鳞癌细胞的生物学作用 ,应用流式细胞术等对 9 cisRA处理前后L78和A2 两肺鳞癌细胞株的生长、分化和凋亡等特性进行检测观察。结果显示 ,9 cisRA对两肺癌细胞株的生长产生明显的抑制作用 ;应用 9 cisRA后 ,两株细胞分化特征明显 ;经 9 cisRA处理后的两肺鳞癌细胞凋亡率明显高于对照组。研究表明 ,9 cisRA具有抑制肺鳞癌细胞的生长、诱导其分化和凋亡等生物学作用。

9-顺维甲酸对肺癌细胞生长特性的影响

目的 观察 9 cis RA对肺腺癌细胞株PG和A5 49生长抑制、诱导分化和凋亡的作用。方法 将两株细胞分为 1μM、 5 μM 9 cis RA组和对照组 ,应用细胞计数方法统计每组各时相细胞数 ,苏木精—伊红染色观察细胞分化情况 ,流式细胞仪分析检测细胞凋亡。结果 (1)加入 9 cis RA 12h后 ,PG细胞生长受抑程度显著高于对照组 (p <0 0 1) ,且 5 μM组较 1μM组受抑程度更高 ,而A54 9细胞变化不明显。 (2 )加入 9 cis RA 2 4h后观察到PG细胞出现明显的分化特征 ,A54 9分化征象不明显 ,仅见分裂象减少。 (3)加入 9 cis RA 2 4h后PG细胞 1μM组和 5 μM组凋亡率均显著高于对照组 (p <0 0 1) ,且5 μM组凋亡率亦明显高于 1μM组 (p <0 0 1) ,A54 9细胞 5 μM组凋亡率明显高于对照组 (p <0 0 1) ,而1μM组与对照组无显著性差异。结论 9 cis RA对PG细胞株有明显的生长抑制、诱导分化和凋亡的作用 ,而对A54 9细胞的作用较弱 ,表明不同的细胞株对 9 cis RA的敏感性存在差异。

9-顺维甲酸诱导的肺癌细胞RXR_S受体转录水平的变化

目的 :检测用 9 cis RA处理前后肺腺癌细胞株PG和A54 9维甲酸受体RXRS 不同时相的表达变化。方法 :将两细胞株分别分为 9 cis RA组和对照组 ,应用细胞计数方法统计每组各时相细胞数 ,相对定量RT PCR方法检测组加药前后RXRS 各亚型在不同时相的表达变化。结果 :加入 9 cis RA后 ,PG和A54 9细胞RXRSmRNA转录水平检测结果显示 :(1)RXRγ 在两细胞株中均有一定水平的基础转录 ,而RXRα、RXRβ 均无基础转录。 (2 )应用 1uM 9 cis RA后 ,两细胞株的RXRγ 有短暂增高 ,其余受体转录无明显变化。结论 :RXRγ 可能参与介导 9 cis

9-顺维甲酸对肺鳞癌细胞周期及细胞分化的生物学作用

目的 观察 9 顺维甲酸 (9 cis RA)对肺鳞癌细胞周期及分化作用的影响。方法 采用流式细胞仪 (FCM )分析 9 cis RA处理前后L78和A2 两肺鳞癌细胞株各周期时相细胞比率 ,同时在光镜下观察用药前后细胞形态与结构的变化。结果 应用 9 cis RA后 ,L78和A2 两肺鳞癌细胞株G0 /G1期细胞比率较对照组显著增高 (P <0 .0 1) ,S期细胞比率显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;经 9 cis RA处理后 ,两肺鳞癌细胞株分化特征明显。结论 9 cis RA对两肺鳞癌细胞株具有抑制细胞分裂、诱导细胞分化的作用。

9-顺维甲酸对人肺腺癌细胞维甲酸受体转录的影响

目的：观察９－顺维甲酸（９－ｃｉｓ－ＲＡ）处理前后人肺腺癌细胞株ＰＧ和Ａ５４９维甲酸受体（ＲＡＲｓ）及维甲类Ｘ受体 （ＲＸＲｓ）不同时相ｍＲＮＡ转录水平的表达。方法：用ＲＴ－ＰＣＲ相对定量检测人肺腺癌细胞株ＰＧ和Ａ５４９加９－ｃｉｓ－ＲＡ前后ＲＡＲｓ和ＲＸＲｓ ｍＲＮＡ转录水平。结果：应用９－ｃｉｓ－ＲＡ后，两细胞株的ＲＡＲα和ＲＡＲβ－ｍＲＮＡ转录水平较对照组明显增高，其余受体转录无明显变化。结论：受体ＲＡＲα和ＲＡＲβ可能与９－ｃｉｓ－ＲＡ对两细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用有密切关系。

9顺维甲酸对肺鳞、腺癌细胞株c-erbB-2和Rb表达的影响

目的 :探讨 9 顺 维甲酸 ( 9 cis RA)的抗肿瘤机理 ,为临床治疗肺癌提供理论依据。方法 :体外培养肺癌细胞株A2、L78、A4 59,随机分组。实验组加 5μmol/L 9 cisRA ,对照组不加 9 cis RA继续培养 ,4 8h后取出 ,用免疫组化SABC法分别检测两组c erbB 2和Rb的基因表达并进行统计学分析。结果 :①实验组、对照组A2株中P185表达率无明显差异 (P >0 .0 5) ,L78株和A549株P185表达率差异非常显著 (P <0 0 1) ;②A2、A549实验组、对照组Rb未见表达 ,L78实验组Rb表达率 9 8% ,对照组Rb无表达 ,差异显著(P <0 0 1)。结论 :① 9 cis RA通过降低c erbB 2表达 ,促使肺癌细胞株分化 ,抑制肺癌细胞株生长 ;② 9 cis RA增强L78细胞株抑癌基因Rb的表达 ,抑制肺癌细胞株的增殖 ,发挥其抗癌作用 ;③ 9 cis RA抑制原癌基因c erbB 2的同时也激活抑癌基因Rb ,协同发挥抗癌作用 ;④ 9 cis RA处理后L78细胞株中Rb表达增加可能与诱导细胞凋亡有关。

不同肺癌细胞RARγ受体转录水平对9-顺维甲酸诱导的反应

目的检测用9-cis-RA处理前后肺腺癌细胞株PG和A549维甲酸受体RARγ不同时相的表达变化。方法将两细胞株分别分为9-cis-RA组和对照组,应用细胞计数方法统计每组各时相细胞数,相对定量RT-PCR方法检测加药前后RARγ在不同时相的表达变化。结果加入9-cis-RA前,PG和A549细胞RARγmRNA转录水平检测结果显示RARγ在PG细胞株中有一定水平的基础转录,而在A549细胞中无基础转录。应用1uM9-cis-RA后,PG细胞的RARγmRNA的转录水平受到抑制,而A549细胞的RARγ的转录水平在各时相有较弱的诱导表达。结论RARγ受体对9-cis-RA的诱导在不同细胞株中的反应不同,表明9-cis-RA对不同肿瘤细胞株的作用存在特异性。

联合使用曲格列酮、9-顺维甲酸对胃癌SGC7901细胞细胞周期影响的实验研究

目的探讨曲格列酮(TGZ)、9-顺维甲酸(9-cis-RA)联合用药对胃癌SGC7901细胞细胞周期的影响。方法体外培养SGC7901细胞给予TGZ、9-cis-RA干预,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术和免疫细胞化学方法检测TGZ、9-GS-RA作用后SGC7901细胞生长情况、细胞周期的改变和p21、p27表达情况。结果MTT结果显示,应用TGZ与9-cis-RA作用于SGC7901细胞72 h,50μmol/L TGZ组、20μmol/L 9-cis-RA组及10μmol/L9-cis-RA+25μmol/L TGZ组细胞的生长受到抑制(P<0.05)。金正均法检测显示两药对SGC7901细胞的抑制有协同作用。免疫细胞化学方法显示50μmol/L TGZ组、20μmol/L 9-cis-RA组及10μmol/L9-cis-RA+25μmol/L TGZ组与阴性对照及低浓度组相比,p21、p27阳性表达率增加(P<0.05)。流式细胞术显示50μmol/L TGZ组、20μmol/L 9-cis-RA组及10μmol/L 9-cis-RA+25μmol/L TGZ组处于G0/G1期细胞增多(P<0.05)。结论TGZ与9-cis-RA可通过诱导肿瘤细胞周期阻滞而发挥抑制胃癌SGC7901细胞增殖的作用,诱导周期阻滞的作用与药物作用后p21、p27表达上调有关。

9-顺维甲酸对肺鳞癌细胞生物学特性的影响

目的 探讨 9 顺维甲酸 ( 9 cis RA)对肺鳞癌细胞的生物学作用。方法 对应用 9 cis RA处理后L78和A2 两肺鳞癌细胞株的生长、分化和凋亡等特性进行检测观察。结果 ① 9 cis RA对两肺癌细胞株的生长产生明显的抑制作用 ;②应用 9 cis RA后 ,两株细胞分化特征明显 ;③经 9 cis RA处理后的两肺鳞癌细胞凋亡率明显高于对照组。结论 9 cis RA具有抑制肺鳞癌细胞的生长、诱导其分化和凋亡等生物学作用。

13-顺维甲酸体外诱导神经母细胞瘤干细胞分化的体外实验

目的体外观察并鉴定13-顺维甲酸诱导神经母细胞瘤(NB)干细胞的分化作用,为临床用维甲酸治疗NB微小残留病灶提供实验依据。方法 取14例伴骨髓转移的Ⅳ期NB患儿的骨髓液标本,分离出NB细胞,将原代肿瘤细胞接种于无血清干细胞培养基中悬浮培养;在含5μmol·L^(-1)13-顺维甲酸的分化培养基中培养神经球细胞,观察细胞的形态变化;RT-PCR法检测神经球细胞诱导前、诱导3和9 d Oct-4表达水平的改变;利用细胞免疫荧光技术比较诱导前及诱导9d神经球细胞nestin表达的差异。结果 14例骨髓标本中,4例分离到原代NB细胞。无血清培养基中培养4～6d后,可见原代悬浮神经球形成,传代后成球细胞能再次分裂增殖为神经球。神经球细胞在血清培养基中呈贴壁生长,呈三角形或星形,添加5μmol·L^(-1)13-顺维甲酸后,细胞生长速度降低,形态发生明显改变。RT-PCR法检测结果显示,13-顺维甲酸诱导9d后,神经球细胞Oct-4表达水平逐渐降低;细胞免疫荧光显示诱导9d后神经球细胞nestin表达减弱。结论 13-顺维甲酸能有效诱导NB干细胞分化。

13－顺维甲酸治疗掌跖脓疱病10例疗效分析

１３－顺维甲酸治疗掌跖脓疱病１０例疗效分析张俊，徐家森我们使用１３－顺维甲酸胶丸治疗１０例掌跖脓疱病患者取得较好疗效，报告如下：１资料和方法１．１患者均选自门诊病人，共１０例，男７例，女３例；年龄２５～５５岁；病程最长者２０年，最短者５年。所有患者就...

13-顺维甲酸对痤疮患者雄激素受体的影响

采用放射配体方法检测３０例痤疮患者口服１３－顺维甲酸前后的外周血白细胞雄激素受体水平及放射免疫法测定血清睾酮。结果痤疮患者服药１６周后，白细胞雄激素水平为（６０８±４６）位点／细胞，较服药前的（７２９±５３）位点／细胞明显降低（Ｐ＜０．０５），但与雄激素的亲和力未见改变；血清睾酮亦无明显改变。提示１３－顺维甲酸能降低雄激素水平。

9-顺-维甲酸对人肺鳞癌细胞分化和凋亡的影响

目的 :研究 9 顺 维甲酸 (9 cis RA)对人肺鳞癌L78细胞、A2细胞分化和凋亡的影响。方法 :以 1和 5 μmol/L 9 cis RA处理肿瘤细胞株 ,分别于 0、12、2 4、36、4 8、72h检测对照组和用药组细胞数及细胞HE染色后的形态变化 ,应用流式细胞术分析细胞周期分布、Bcl 2表达和凋亡细胞数。结果 :9 cis RA可抑制肺鳞癌细胞生长 ;用药后细胞分化征明显 ,可见凋亡细胞。流式细胞计数显示 ,用药组细胞G0 /G1百分率明显升高 ,S期细胞百分率下降 ,细胞凋亡率增加 ,Bcl 2的表达下降。结论 :9 cis RA能抑制人肺鳞癌L78细胞、A2细胞增殖 ,诱导细胞分化和凋亡。

13-顺维甲酸对痤疮患者雄激素受体的影响

目的 研究口服 13 顺维甲酸对痤疮患者体内雄激素受体 (AR)的影响 ,为治疗痤疮提供理论依据。方法 采用放射配体方法测定实验组与对照组外周血AR水平及实验组服药前后AR水平为 6 0 8±46位占 /细胞 ,较服药前的 72 9± 5 3位点 /细胞明显降低 (P <0 .0 5 ) ,但受体与雄激素的亲和力未见改变 ,血清T亦无明显改变。结论 口服 13 顺维甲酸能降低血清AR水平 ,抑制皮脂腺的增生。

多聚赖氨酸修饰γ-Fe_2O_3纳米颗粒标记不影响神经母细胞瘤干细胞的活化和增殖

背景:维甲酸是最有潜力的神经母细胞瘤微小残留病灶的诱导剂,能诱导体内细胞分化,同时伴有肿瘤细胞增殖减低。目的:探讨纳米颗粒标记对神经母细胞瘤干细胞生物学特性的影响以及13-顺维甲酸对神经母细胞瘤干细胞的诱导分化作用。方法:采用无血清悬浮培养法体外分离培养神经母细胞瘤干细胞,多聚赖氨酸修饰γ-Fe_2O_3纳米颗粒标记神经母细胞瘤干细胞,在含有13-顺维甲酸的培养液中诱导分化培养,RT-PCR法检测标记前后和诱导前后Oct-4的表达变化,用细胞免疫荧光法观察标记前后和诱导前后nestin的表达变化。结果与结论:(1)20例患者的骨髓标本中有5例成功培养出神经母细胞瘤干细胞。(2)多聚赖氨酸修饰γ-Fe_2O_3纳米颗粒标记不影响神经母细胞瘤干细胞的活性和增殖能力,Oct-4 mRNA表达和nestin表达也没有明显变化。(3)加入13-顺维甲酸培养后,细胞形态发生变化,生长速度减慢,Oct-4 mRNA表达和nestin表达逐渐降低。(4)结果表明多聚赖氨酸修饰γ-Fe_2O_3纳米颗粒可以用于标记神经母细胞瘤干细胞,13-顺维甲酸可以诱导神经母细胞瘤干细胞分化。

维甲酸抑制甲状腺鳞癌细胞株生长增殖作用机制的探讨

目的观察9-顺维甲酸(9-cis-RA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖及维甲酸受体β(RARβ)和p21表达的影响,进而探讨维甲酸的抗癌作用机制。方法将甲状腺鳞癌细胞株SW579分为对照组和实验组。实验组加入不同浓度的9-cis-RA,使其终浓度分别为1×10-7mol/L、5×10-7mol/L、1×10-6mol/L、5×10-6mol/L、1×10-5mol/L,各组细胞均在培养24 h后加药,继续培养48 h。在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;采用MTT比色法测定细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测SW579细胞RARβ及p21mRNA的表达。结果低浓度9-cis-RA组(1×10-7mol/L、5×10-7mol/L、1×10-6mol/L)肿瘤细胞有向良性细胞形态转化的趋势;高浓度组(5×10-6mol/L、1×10-5mol/L)细胞生长密度较对照组明显降低,与低浓度组相比,向成熟分化的趋势不明显。MTT结果显示,实验组细胞均出现显著的生长抑制作用,且呈剂量依赖性。流式细胞仪分析,实验组随着9-cis-RA的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。RT-PCR检测结果表明,经不同浓度维甲酸处理的各组细胞RARβ和p21 mRNA表达水平均显著上调。结论9-顺维甲酸在一定浓度范围内对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性的增殖抑制作用,其机制可能与提高SW579细胞RARβ基因的表达,进而再上调p21的表达有关。