共价有机框架负载贵金属铂用于电催化析氢

我们探究了共价有机框架负载贵金属Pt的电催化析氢性能.以2,6-二氨基蒽醌和2,4,6-三甲酰基间苯三酚为构筑单元,采用溶剂热法合成了TP-DAAQ COF.随后通过金属前驱体浸渍法制备了Pt-TP-DAAQ COF.X射线粉末衍射,傅里叶红外光谱,氮气吸附/脱附等表明成功制备了TP-DAAQ COF和Pt-TP-DAAQ COF.电化学测试结果表明Pt-TP-DAAQ COF(其中含有5.8%的Pt)展现了比20%Pt/C优异的电催化活性.当电流密度为10 mA∙cm^(-2)时,Pt-TP-DAAQ COF的过电位为45 mV,Tafel斜率为29 mV∙dec^(‒1).这高效的电催化活性源于TP-DAAQ COF与Pt之间良好的协同效应.Pt-TP-DAAQ COF具有较大的比表面积和规整的一维孔道,使催化位点更易于与电解液中的物质发生接触和相互作用,从而增强了其催化性能.

益气小复方通过下调lncRNA HCP5表达增强三阴性乳腺癌顺铂耐药细胞株MDA-MB-231/DDP对顺铂敏感性的机制研究

目的探讨益气小复方增强三阴性乳腺癌顺铂耐药细胞株MDA-MB-231/DDP顺铂敏感性的可能机制。方法以不同浓度的顺铂(0、2、4、8、16、32、64 mg/L)分别作用于MDA-MB-231野生、耐药细胞株24 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,鉴定耐药细胞株的顺铂耐药性。上述梯度浓度的顺铂及顺铂加固定浓度(5mg/L)益气小复方分别作用于野生、耐药细胞株及长链非编码RNA人源组织相容性白细胞抗原复合物P5(LncRNAHCP5)基因过表达、敲减的野生、耐药细胞株,MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测HCP5mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平。结果MDA-MB-231耐药细胞株较野生细胞株顺铂耐药指数为42.4。益气小复方同顺铂联用较单独使用顺铂,对耐药细胞株的增殖抑制率及诱导细胞凋亡比率均有提高(P<0.05)。MDA-MB-231耐药细胞株较野生细胞株,lncRNAHCP5、p-Akt蛋白表达升高,PTEN蛋白表达降低(P<0.05);益气小复方可降低MDA-MB-231耐药细胞株lncRNA HCP5、p-Akt蛋白表达,提高PTEN蛋白表达(P<0.05)。结论益气小复方可能通过下调lncRNAHCP5表达而升高PTEN蛋白表达、降低p-Akt蛋白表达,进而增强MDA-MB-231耐药细胞株对顺铂的敏感性。

吉西他滨联合顺铂方案治疗复发性三阴性乳腺癌的疗效观察

目的:探究吉西他滨联合顺铂方案在蒽环、紫杉类药物治疗后复发性三阴性乳腺癌(TNBC)患者中的应用效果。方法:选取2019年1月~2021年1月期间某院收治的81例蒽环、紫杉类药物治疗后复发性TNBC患者作为研究对象,采用随机、单盲试验研究方法,依据随机数字表法分为A组(n=40)和B组(n=41)。A组患者给予注射用盐酸吉西他滨联合卡培他滨片治疗,B组患者给予注射用盐酸吉西他滨联合注射用顺铂治疗。比较两组临床疗效、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原153(CA153)、糖类抗原125(CA125)]水平变化、生活质量情况[欧洲癌症研究与治疗组织生命质量量表(EORTC QLQ-C30)]、不良反应发生情况及治疗后2年内患者的预后情况。结果:治疗后,B组治疗总有效率(82.93%)高于A组(60.00%,P<0.05)。两组血清CEA、CA153、CA125水平均降低(P<0.05),且B组低于A组(P<0.05)。两组EORTC QLQ-C30评分在疲劳、失眠方面均降低(P<0.05),且B组低于A组(P<0.05);两组EORTC QLQ-C30评分在总体健康方面均升高(P<0.05),且B组高于A组(P<0.05);两组EORTC QLQ-C30评分在恶心呕吐、食欲丧失、便秘方面比较无统计学差异(P>0.05)。两组患者治疗期间不良反应总发生率比较无统计学差异(P>0.05)。B组患者2年内复发率(14.63%)低于A组(40.00%,P<0.05),中位无进展生存期[(6.65±1.45)个月]长于A组[(4.26±1.23)个月,P<0.05],稳定病例数(58.54%)高于A组(30.00%,P<0.05)。结论:与吉西他滨联合卡培他滨相比,吉西他滨联合顺铂治疗方案在蒽环、紫杉类药物治疗后复发性TNBC患者中临床疗效更佳,可有效降低患者血清肿瘤标志物水平,提高生活质量,改善预后。

从铂化合物制备尾液中回收超细铂粉的研究

将不同的铂化合物制备尾液经过氯化铵沉淀,实现与其他杂质元素的分离,将铂转化为氯铂酸铵中间体,经液相化学还原得到超细铂粉。研究了中间体形态、(NH_(4))2PtCl6溶液浓度、分散剂种类及加入量对铂粉粒度、比表面积、形貌的影响。结果表明,铂化合物尾液种类不影响超细铂粉的形貌及颗粒尺寸,以PVP为分散剂,硼氢化钠为还原剂,在优化条件下制备的铂粉平均粒度约150nm,纯度99.99%,直收率97.8%,颗粒形貌均匀、分散程度高、比表面积及颗粒尺寸均符合超细铂粉国家标准,方法可用于从多种铂类化合物制备尾液直接制备超细铂粉。

奥希替尼联合培美曲塞、顺铂治疗EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌的临床效果

目的分析奥希替尼联合培美曲塞、顺铂对表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法选取2020年2月至2022年2月南阳市中心医院收治的148例EGFR突变阳性晚期NSCLC患者,按随机数表法分为靶向治疗组与化疗组,各74例。化疗组接受培美曲塞、顺铂治疗,靶向治疗组接受奥希替尼联合培美曲塞、顺铂治疗。对比两组疾病控制率、T淋巴细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+))、血管生成指标[细胞质胸苷激酶(TK1)、血管内皮生长因子(VEGF)]、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原50(CA50)、糖类抗原125(CA125)]、卡氏功能状态评分(KPS)、不良反应发生率。结果靶向治疗组疾病控制率[60.81%(45/74)]较化疗组[44.59%(33/74)]高(P<0.05)。治疗后,靶向治疗组CD4^(+)较化疗组高,CD8^(+)较化疗组低(P<0.05)。治疗后,靶向治疗组TK1、VEGF较化疗组低(P<0.05)。治疗后,靶向治疗组血清CEA、CA50、CA125水平较化疗组低(P<0.05)。治疗后,靶向治疗组KPS评分较化疗组高(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论奥希替尼联合培美曲塞、顺铂治疗EGFR突变阳性晚期NSCLC,能改善免疫功能,抑制血管生成,降低肿瘤标志物水平,提高疾病控制率,改善机体功能状况,且安全性良好。

不同营养状态对结直肠癌患者奥沙利铂化疗致周围神经毒性(OIPN)的影响

目的 探讨营养状态对结直肠癌患者发生奥沙利铂致周围神经毒性(OIPN)的影响。方法 选取2022年7月至2023年5月无锡市江南大学附属医院收治的219例结直肠癌患者,收集患者资料,运用SPSS 26.0对影响因素进行统计分析。结果 219例结直肠癌患者中有144例发生了OIPN,作为OIPN组;75例没有发生OIPN,作为非OIPN组。Spearman分析显示两组患者并发症、营养风险筛查2002(NRS2002)评分、白蛋白、血红蛋白等指标差异有统计学意义(P <0.05);Logistic回归分析显示白蛋白与并发症是OIPN发生的独立危险因素,在此基础上构建Nomogram预测模型,为临床评估和预测OIPN发生提供新的方法和思路。结论 白蛋白水平低下与发生并发症是OIPN的独立危险因素,其中白蛋白水平与患者的营养状况密切相关,该预测模型对预测结直肠癌患者OIPN发生具有较好的临床应用价值。

奥希替尼联合培美曲塞/铂类对表皮生长因子受体合并TP53基因突变的非小细胞肺癌疗效及预后分析

目的探究奥希替尼联合培美曲塞/铂类对EGFR合并TP53突变的非小细胞肺癌(NSCLC)疗效及预后分析。方法选取中国人民解放军联勤保障部队第904医院在2016年1月至2022年6月间诊治的80例表皮生长因子受体合并TP53基因突变的NSCLC患者纳入本次研究,随机数字法分为对照组(40例)和研究组(40例)。对照组行奥希替尼治疗,研究组行奥希替尼联合培美曲塞/铂类化疗治疗。对两组临床疗效、血清指标水平、用药安全性以及预后进行对比分析。结果研究组总缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)均优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)水平均低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组白细胞介素4(IL-4)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平均低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。研究组随访1年后的生存率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组生存质量测定表(EORTC QLQ-C30)评分高于治疗前(P<0.05),研究组高于对照组(P<0.05)。结论奥希替尼联合培美曲塞/铂类化疗方案用于EGFR合并TP53基因突变的NSCLC的临床治疗,可有效发挥抗肿瘤效果,下调炎症水平,提升疗效,改善患者预后,且用药具有较高安全性,不会明显增加不良反应。

东天山白鑫滩铜镍硫化物矿床矿石铂族元素特征及其矿床成因

笔者等针对矿床不同的矿石类型中PGE的含量进行了综合分析和理论计算和研究。该理论对于通过铂族元素可以精细刻画出岩浆结晶分异过程中元素的迁移、富集规律,示踪成矿母岩浆的物质来源。通过本次研究对于寻找与镁铁—超镁铁岩有关的铜镍矿床中综合评价铂族元素提供了一定的方向和借鉴,能够进一步指导和推动铜镍矿中伴生铂族元素的评价和利用。新疆白鑫滩铜镍硫化物矿床是近年来东天山新发现的镍矿床,矿床规模镍已达到中型,铜为小型矿床。矿床矿石以海绵陨铁状结构为主,且矿床中铜矿石资源量大于镍矿石资源量。本次工作针对矿区东西部两个最大的矿体系统地采集了样品,并分析了矿体中铂族元素含量,根据大量铂族数据的统计与模拟计算,获得了白鑫滩矿床母岩浆的PGE组成:Os=0.335×10^(-9),Ir=0.267×10^(-9),Ru=0.277×10^(-9),Rh=0.144×10^(-9),Pt=4.94×10^(-9),Pd=2.32×10^(-9),Ni=338×10^(-6),Cu=174×10^(-6)。通过R因子与硫化物分异结晶过程模拟,白鑫滩铜镍硫化物矿床的R因子为115。综合分析对比不同矿床矿石铂族元素特征,表明白鑫滩成矿岩体为地幔物质来源,成矿作用主要受母岩浆的结晶分异作用控制。

鹿茸多肽对顺铂所致卵巢早衰大鼠卵巢功能的保护作用及其机制

目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对顺铂(DDP)致卵巢早衰模型大鼠的影响及机制。方法:取动情周期正常的雌性大鼠并将其随机分为对照组、模型组、VAP干预组,每组各10只。模型组和VAP干预组通过连续20 d腹腔注射DDP(4 mg·kg^(−1)·d^(−1))建立卵巢早衰大鼠模型,干预组同时连续20 d灌胃VAP(400 mg·kg^(−1)·d^(−1))。HE染色观察卵巢形态学表现,并对各级发育卵泡计数。ELISA检测血清雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)、抗穆勒管激素(AMH)水平。生化法检测卵巢组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。探针标记法检测卵巢组织中活性氧(ROS)水平。普鲁士蓝染色观察卵巢组织中铁蓄积情况并检测亚铁离子(Fe^(2+))水平。免疫组化和Western blot检验卵巢组织中溶质载体家族7成员11(SCL7A11)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)的表达。通过生育力监测观察各组大鼠生育能力。结果:与对照组相比,模型组卵巢萎缩,铁蓄积(P<0.01),各级发育卵泡和总卵泡减少(P<0.05),闭锁卵泡增多(P<0.01),产仔数减少(P<0.01),血清E2、AMH水平降低(P<0.01),FSH水平提高(P<0.01),卵巢组织中GSH水平、SCL7A11和GPX4蛋白表达均降低(P<0.05),Fe^(2+)、MDA和ROS水平及ACSL4蛋白表达均升高(P<0.01)。与模型组相比,VAP能改善DDP导致的上述指标改变(P<0.01)。结论:鹿茸多肽可改善顺铂致卵巢早衰大鼠的卵巢功能、维持正常的卵泡发育并提高其生育能力,机制可能与脂质过氧化反应和铁死亡有关。

转录因子7-like 2在宫颈癌中表达水平及其与顺铂化疗敏感性关系研究

目的:探究转录因子7-like 2(TCF7L2)在宫颈癌患者中表达水平及其与顺铂化疗敏感性的相关性。方法:收集68例宫颈癌患者(观察组)和68例体检正常者(对照组)为研究对象。留取两组晨起静脉血样用于血清TCF7L2和β-catenin表达水平测定。分析血清中TCF7L2和β-catenin与患者临床特征及顺铂化疗敏感性的关系。结果:观察组患者血清TCF7L2和β-catenin表达水平显著高于对照组(均P<0.05)。观察组患者FIGO分期Ⅳa期、肿瘤低分化者血清中TCF7L2、β-catenin表达水平明显高于FIGO分期Ⅱb期、Ⅲ期和肿瘤高分化者,FIGO分期Ⅲ期明显高于FIGO分期Ⅱb期,出现淋巴转移者高于无淋巴转移者(均P<0.05);同时顺铂化疗不敏感者血清TCF7L2、β-catenin表达水平明显高于敏感者(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清中TCF7L2、β-catenin高表达是顺铂化疗不敏感的危险因素(均P<0.05)。结论:宫颈癌患者中TCF7L2异常高表达,且其高表达可能是导致患者顺铂化疗耐药的原因之一。

薏苡仁油联合奥沙利铂对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响

目的 分析薏苡仁油联合奥沙利铂对结肠癌HT-29细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 将人结肠癌HT-29细胞株作为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度注射用薏苡仁油和奥沙利铂联合作用对人结肠癌HT-29细胞株增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Suvivin表达水平。结果 薏苡仁油组、奥沙利铂组、奥沙利铂+薏苡仁油组均会对人结肠癌HT-29细胞增殖产生一定抑制作用,且薏苡仁油浓度越高,作用时间越长,细胞增殖抑制率越高,差异有统计学意义(P<0.05);与薏苡仁油组、奥沙利铂组相比,奥沙利铂+薏苡仁油组细胞增殖抑制率更高,差异有统计学意义(P<0.05);薏苡仁油组、奥沙利铂组、奥沙利铂+薏苡仁油组细胞凋亡率均明显高于空白对照组(P<0.05);薏苡仁油浓度越高,细胞凋亡率也越高,差异有统计学意义(P<0.05);奥沙利铂+薏苡仁油组细胞凋亡率明显高于单独奥沙利铂组、薏苡仁油组,差异有统计学意义(P<0.05);空白对照组中Survivin mRNA为阴性表达,将不同浓度薏苡仁油加入行48 h干扰之后,Survivin mRNA表达明显降低(P<0.05);与空白对照组对比,奥沙利铂组Survivin mRNA表达强度明显提高(P<0.05);奥沙利铂+薏苡仁油组Survivin mRNA表达强度较单独奥沙利铂组明显降低(P<0.05)。结论 薏苡仁油能对结肠癌HT-29细胞增殖进行抑制,并对细胞凋亡进行诱导,与奥沙利铂联合用药能发挥药物协同作用,其作用机制可能和Suvivin表达下调具有密切相关性。

免疫治疗时代去铂减毒方案在鼻咽癌治疗中的研究及进展

鼻咽癌的主要治疗手段是放疗联合或不联合含铂化疗的综合治疗模式。尽管铂类药物是鼻咽癌治疗的基石,但也有明显的毒副反应,部分患者甚至因为治疗不良反应而无法足量、足疗程完成治疗。近年来随着免疫治疗在鼻咽癌中的应用,治疗疗效和生存状况得到进一步提升。然而,免疫治疗联合含铂化疗带来的毒副反应也被关注到,减毒和增效也成为当前鼻咽癌研究中的热点方向。在免疫治疗高度参与的时代,越来越多研究在探索如何将去铂减毒方案应用于鼻咽癌治疗中,在保证疗效的同时进一步减轻治疗带来的毒副反应。本文就免疫治疗时代,去铂减毒方案在鼻咽癌治疗中的相关研究进展作一评述。

四联方案预防含顺铂方案多日化疗致恶心呕吐的效果和安全性研究

目的评价四联方案预防含顺铂方案多日化疗所致恶心呕吐(CINV)的有效性和安全性。方法选取以含顺铂药物进行化疗的112例恶性肿瘤患者。以随机数字表法将患者分为试验组与对照组,每组56例。对照组接受含有顺铂的化疗方案时给予三联方案(福沙匹坦双葡甲胺+盐酸昂丹司琼+地塞米松),试验组在对照组基础上给予含奥氮平的四联方案。观察2组恶心及呕吐发生情况、生活质量[呕吐生活功能量表(FILE)]及焦虑抑郁[医院焦虑抑郁量表(HADS)]的变化。结果开始化疗后1~9 d,试验组恶心、呕吐发生率低于对照组,试验组延迟期恶心、呕吐发生率低于对照组(P<0.05);开始化疗后9 d,试验组FILE的恶心、呕吐及总分高于对照组(P<0.05);2组开始化疗后1、9 d焦虑、抑郁评分及不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论四联止吐方案可提高对含顺铂多日化疗方案致CINV的控制率,尤其是针对延迟性恶心、呕吐的控制,改善患者化疗期间的生活质量,且安全性较好。

超细铂纳米催化剂的光化学合成及其催化还原硝基苯酚的应用

以乙二醇(EG)为还原剂,通过波长为395 nm近紫外光和450、650 nm的可见光照射C_(60)及K_(2)[PtCl_(4)]混合液,制备了超细铂纳米颗粒(Pt/C_(60)-E)。利用X射线衍射(XRD)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、X射线光电子能谱(XPS)以及高分辨率透射电子显微镜(HR-TEM)等表征手段对Pt/C_(60)催化剂的组成及形貌进行了研究,结果表明,铂纳米颗粒在C_(60)表面分散良好,平均粒径约为2.6 nm。在催化p-NP还原实验中,在近紫外光(395 nm)照射下所制备催化剂(Pt/C_(60)-E3)表现出最高的催化活性,其速率常数k=0.12 min^(-1)。在催化剂循环实验中,多次循环催化剂仍具有较高的活性,实验证明光化学法对前驱体铂催化剂制备起到良好的作用。

基于铂类耐药相关基因的卵巢癌分型和预后研究

目的本研究利用铂类耐药相关(Platinum resistance-related,PRR)基因对卵巢癌患者进行分型研究,建立预后风险模型,以期为卵巢癌患者临床个体化治疗及相关机制研究提供参考。方法利用单因素Cox回归分析筛选有预后价值的PRR基因,利用无监督共识聚类进行分型,并比较各亚型间预后差异;LASSO回归分析进一步筛选预后相关基因,构建PRR基因预后标签,联合临床信息,构建卵巢癌患者预后风险模型。结果单因素Cox回归分析筛选出68个与患者预后相关的PRR基因,无监督共识聚类获得2个卵巢癌亚型,C1组患者预后较好;12个基因用于构建PRR基因得分(Platinum resistance-related gene score,PRR-GS)预后标签,1、3、5年ROC曲线下面积均高于0.700。多因素Cox回归分析中,年龄、分期和PRR-GS为预后的独立影响因素,模型C指数为0.719,1、3、5年总生存率ROC曲线下面积分别为0.774、0.758、0.768,校准曲线和决策曲线分析表明模型预测效果良好。结论获得卵巢癌患者的2个亚型,各亚型在免疫微环境、预后等方面均存在差异;PRR-GS是独立危险因素,联合临床变量可有效预测患者生存结局。

铂耐药卵巢癌复发现状及相关因素

目的:分析铂耐药卵巢癌复发现状及相关因素。方法:选取粤北人民医院2013年1月~2020年1月收治的86例复发性卵巢癌患者为研究对象,分为对照组(n=66)与观察组(n=20),单因素、多因素Logistic回归分析铂耐药卵巢癌复发的危险因素。结果:Logistic回归分析:脉管癌栓、初治时腹水量≥1000 ml、腹水有癌细胞、糖类抗原125(CA125)≥200 U/ml、FIGO分期、白蛋白(ALB)≤35 g/L、淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)<5.12、血小板与淋巴细胞比值(PLR)≥124是卵巢癌复发的危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:铂耐药卵巢癌复发与脉管癌栓、初治时腹水量、腹水有癌细胞、FIGO分期、人附睾蛋白4(HE4)、CA125、AIB、LMR、PLR异常等因素有关,应及早给予针对性处理,最大限度降低复发率。

晚期宫颈癌患者行白蛋白结合型紫杉醇联合顺铂治疗前后的变化分析

目的 分析晚期宫颈癌患者行白蛋白结合型紫杉醇联合顺铂治疗前后的变化。方法 100例晚期宫颈癌患者,随机分为研究组和对照组,每组50例。两组患者均接受规定治疗方案同步放化疗,研究组使用注射用紫杉醇(白蛋白结合型)联合顺铂化疗治疗,对照组采用溶剂型紫杉醇联合顺铂化疗治疗。比较两组患者病情缓解程度、毒副反应发生情况(血红蛋白降低、血小板减少、白细胞减少、中性粒细胞减少、胃肠道反应、肝功能异常)、治疗前后肿瘤标志物指标[癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)、细胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)]水平、2年内病情恶化、生存情况。结果 研究组治疗后的病情总缓解率66.00%高于对照组的46.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组胃肠道反应发生率16.00%低于对照组的34.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患者CEA(8.05±1.19)U/ml、SCC-Ag(1.86±0.41)ng/ml、CYFRA21-1(8.11±1.52)ng/ml、CA125(26.32±2.86)U/ml均低于对照组的(8.86±1.38)U/ml、(2.13±0.49)ng/ml、(9.03±1.85)ng/ml、(27.64±3.13)U/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后2年内的病情恶化率46.00%低于对照组的66.00%,生存率82.00%高于对照组的64.00%,恶化时间(1.15±0.54)年、死亡时间(1.48±0.46)年均晚于对照组的(0.91±0.52)、(1.23±0.45)年,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 给予晚期宫颈癌患者白蛋白结合型紫杉醇联合顺铂治疗可增加病灶缓解程度,减少胃肠道反应,降低治疗后短期内的病情恶化发生率,同时提高患者生存能力。

奥拉帕利对铂敏感复发BRCA突变卵巢癌患者PD-1/PD-L1信号通路的影响

目的探讨奥拉帕利与含铂方案对铂敏感复发乳腺癌易感基因(BRCA)突变卵巢癌(OC)患者肿瘤血管生成相关因子及程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡-配体1(PD-L1)信号通路的影响。方法回顾性选取2018年5月至2020年5月该院95例铂敏感复发BRCA突变OC患者,依据治疗方案不同分为两组,对照组47例接受紫杉类+铂类治疗,观察组48例接受奥拉帕利片。对比两组疗效、安全性、肿瘤血管生成相关因子[血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)]、外周血CD4^(+)T细胞PD-1、PD-L1水平。结果观察组DCR比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组恶心、疲劳与乏力、呕吐、贫血、腹泻、白细胞减少、中性粒细胞减少及食欲减退发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗3、6个周期血清VEGF、Ang-2及SDF-1α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗3、6个周期外周血CD4^(+)T细胞PD-1、PD-L1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥拉帕利应用于铂敏感复发BRCA突变OC患者中,可调控PD-1/PD-L1信号通路,降低肿瘤血管生成相关因子水平,提升治疗效果。

长链非编码RNA POT1-AS1在宫颈癌顺铂耐药中的作用研究

背景同步放化疗是晚期宫颈癌(cervical cancer,CC)的治疗方法,顺铂(cisplatin,CDDP)是目前临床化疗使用的主要药物之一,CDDP耐药的发生严重制约了其临床应用,因此针对CDDP耐药发生机制的研究对CC的治疗至关重要。目的探索长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)POT1-AS1在宫颈癌CDDP耐药中的作用。方法基于TCGA数据库,分析POT1-AS1在CC组织及正常组织中的表达情况,并分析POT1-AS1的表达量与预后的关系。采用CCK-8实验评估CDDP处理后的耐药细胞系和亲本细胞系、siPOT1-AS1组和siNC组的活力并测定相应的半抑制浓度(the half maximal inhibitory concentration,IC50)。实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测POT1-AS1在耐药细胞系及相应亲本细胞系中的表达以及POT1-AS1表达与CDDP作用时间的相关性。克隆形成实验检测POT1-AS1对CDDP耐药细胞增殖情况的影响。PI/DAPI双染荧光用于评估POT1-AS1与CDDP诱导的细胞死亡的相关性。结果POT1-AS1在CC肿瘤组织中高表达,并与不良预后相关。耐药细胞系的细胞活力及IC50值显著高于亲本细胞系(P<0.001),POT1-AS1沉默组的细胞活力及IC50值显著低于阴性对照(negative control,NC)组(P<0.001),差异均有统计学意义。POT1-AS1在耐药细胞系中的表达显著高于亲本细胞系(P<0.001),且随着CDDP给药时间的延长而增加。沉默POT1-AS1后可显著抑制耐药细胞的增殖能力(P<0.01)。与NC组相比,POT1-AS1沉默组的CC耐药细胞死亡率显著增加(P<0.01),尤其是在加入CDDP作用后(P<0.01)。结论POT1-AS1与宫颈癌CDDP耐药密切相关,并通过抑制CDDP诱导的细胞死亡发挥促癌作用。

基于肿瘤因子、炎症状态探究紫杉醇白蛋白辅助铂类化疗治疗复发转移性宫颈癌的疗效及安全性

目的:基于肿瘤因子、炎症状态探究紫杉醇白蛋白辅助铂类化疗治疗复发转移性宫颈癌的疗效及安全性。方法:选取2020年1月至2023年1月本院100例复发转移性宫颈癌患者,采用电脑随机数字表法随机分为两组,其中对照组50例,采用紫杉醇辅助奈达铂方案治疗,研究组50例,采用紫杉醇白蛋白辅助奈达铂方案治疗。比较两组近期疗效、肿瘤因子、炎症因子、复发转移相关指标、生存质量、功能状态、不良反应。结果:研究组总缓解率(72.00%)高于对照组(48.00%)(P<0.05);研究组治疗1个周期、3个周期后血清细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖链抗原724(CA724)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于对照组,血清微小RNA-367(mi R-367)、微小RNA-383(miR-383)水平、肿瘤患者生活质量评分(QOL)、卡氏功能状态评分(KPS)评分高于对照组(P<0.05);研究组治疗期间恶心/呕吐、腹泻、疲倦、白细胞减少、过敏反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但总不良反应发生率(12.00%)低于对照组(32.00%)(P<0.05)。结论:紫杉醇白蛋白辅助奈达铂在复发转移性宫颈癌治疗中疗效可靠,能进一步下调肿瘤因子水平,缓解炎症状态,且安全性较高。