顺-3-己烯醇乙酸酯对大蜡螟的驱避作用

利用植物挥发物监测和调控害虫行为已逐渐成为害虫绿色防控的重要途径。顺-3-己烯醇乙酸酯广泛存在于瓜果及绿色植物的叶片中,具有环境友好、无残留的优点。大蜡螟是养蜂产业中常见的害虫,严重影响蜂产业和蜜蜂资源保护。为生产中应用顺-3-己烯醇乙酸酯调控大蜡螟的行为控制其对蜂群的危害提供依据,为开发新型昆虫行为调控剂以及大蜡螟的绿色防控提供支持,利用Y-型嗅觉仪研究大蜡螟不同虫态的个体对不同浓度、同一浓度不同剂量顺-3-己烯醇乙酸酯的行为趋性。结果表明,大蜡螟幼虫对顺-3-己烯醇乙酸酯表现出显著的负趋性,浓度为0.5 mol/L时,大蜡螟幼虫总选择率为79.33%,并表现为极显著的负趋性;雄成虫对顺-3-己烯醇乙酸酯的选择率为8.33%,具有显著的负趋性;不同剂量的顺-3-己烯醇乙酸酯对大蜡螟成虫的选择行为影响不显著,但对幼虫均具有明显的驱避效果。

新型醛糖还原酶抑制1-乙酰基-1H-吲哚-3-乙酸酯的合成及其抑制活性

醛糖还原酶抑制剂(ARIs)抑制多元醇途径的醛糖还原酶是治疗糖尿病并发症的重要策略。以2-氯苯甲酸为起始原料,在碱性条件下经铜催化,与甘氨酸反应生成氯代邻羧基苯基甘氨酸,再与乙酸酐反应,生成N-乙酰基邻羧基苯甲酸。然后在吡啶催化下合环,生成1-乙酰基-^(1)H-吲哚-3-乙酸酯(AIA),总收率为79.0%,纯度为99.0%。通过^(1)H NMR、^(13)C NMR和MS(ESI)对其结构进行表征,并对该化合物的的醛糖还原酶抑制活性进行测定,IC 50=9.4×10^(-2)μM。

顺-3-己烯酸甲酯还原制备叶醇的工艺研究

以顺-3-己烯酸甲酯为原料,探究不同反应体系对叶醇合成收率的影响。并优化了以顺-3-己烯酸甲酯、乙醇、氯化钙为原料的还原体系工艺条件,得到的最优反应条件为:顺-3-己烯酸甲酯用量为38.4g,m(95%乙醇):m(顺-3-己烯酸甲酯)=6;n(CaCl_(2)):n(顺-3-己烯酸甲酯)=0.8;n(NaBH_(4)):n(顺-3-己烯酸甲酯)=1.2,反应温度20℃,反应1h,叶醇收率为80.92%,并在此基础上扩大到公斤级反应,最终得到叶醇收率为80%以上,具有广阔的工业化应用前景。

miR-152-3p表达下调降低紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇的耐药性

目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50)值和耐药指数(RI)。Western印迹法检测A2780和A2780T细胞耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)蛋白表达。②实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测A2780和A2780T细胞miR-152-3p表达水平。脂质体瞬时转染技术转染miR-152-3p抑制物降低A2780T细胞中miR-152-3p表达(miR-152-3p抑制物组),同时设转染miR-152-3p阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法、划痕实验和流式细胞术分别检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞存活、迁移和凋亡的影响;Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。③用miRDB,Targetscan,miRWalk和Starbase数据库预测miR-152-3p的靶基因,并用Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞磷酸酯酶张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的变化及RT-qPCR检测A2780和A2780T细胞PTEN mRNA表达水平予以验证。随后,脂质体瞬时转染技术转染PTEN siRNA沉默A2780T细胞中PTEN表达,同时设转染siRNA阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法检测沉默PTEN表达后A2780T细胞存活率和IC50值,Western印迹法检测P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达。结果①紫杉醇处理后A2780和A2780T细胞存活率均降低(P<0.01),A2780T细胞RI为2.8。与A2780细胞相比,A2780T细胞P-gp,MRP1和ABCG2蛋白高表达(P<0.05,P<0.01)。②与A2780细胞相比,A2780T细胞miR-152-3p明显高表达(P<0.01)。与转染miR-152-3p阴性对照组比较,转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和细胞迁移能力(P<0.05)明显降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。③生物信息学数据库分析结果提示,PTEN是miR-152-3p的一个靶基因;Western印迹法验证显示,转染miR-152-3p抑制物组A2780T细胞PTEN蛋白表达低于转染miR-152-3p阴性对照组(P<0.05);RT-qPCR结果显示,A2780T细胞PTEN mRNA表达水平高于A2780细胞(P<0.01)。转染PTEN siRNA沉默PTEN表达后,与转染siRNA阴性对照组相比,A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和IC50值(P<0.01)显著降低,P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论miR-152-3p在A2780T细胞中高表达,其表达下调可抑制A2780T细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,降低A2780T细胞对紫杉醇的耐药性,该作用可能是通过降低其靶基因PTEN表达发挥的。

miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇药物敏感性中的作用

目的研究miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇(PTX)药物敏感性中的作用。方法构建稳定转染细胞株,根据细胞转染情况分为未转染组、miR-阴性对照(miR-NC)组和miR-574-3p过表达组,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度紫杉醇作用下细胞增殖情况(未转染组设置亚组:空白组和对照组),实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测色素框同源物2(CBX2)mRNA的表达水平,Western blot法检测CBX2蛋白的表达水平,Transwell检测细胞侵袭迁移力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果CCK-8法检测结果显示,紫杉醇对各组三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长抑制呈一定的浓度依赖性,但不同浓度紫杉醇(0.05、0.15、0.45、1.35、4.05、8.10μmol/L)作用下,miR-574-3p过表达组生长抑制作用均高于对照组与miR-NC组(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞中CBX2 mRNA表达水平低于未转染组和miR-NC组(P<0.05);Western blot结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞中CBX2蛋白表达水平低于未转染组和miRNC组(P<0.05);Transwell检测及划痕实验检测结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞侵袭迁移能力低于未转染组和miR-NC组(P均<0.05)。结论miR-574-3p可能通过下调CBX2增强三阴性乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性,抑制三阴性乳腺癌细胞的侵袭迁移能力。

LINC00115靶向miR-874-3p调控肝癌细胞生物学行为以及紫杉醇敏感性

目的 探讨LINC00115靶向miR-874-3p对肝癌细胞生物学行为和紫杉醇敏感性的影响。方法 qRT-PCR检测LINC00115和miR-874-3p在肝癌组织、细胞系中的表达情况。将si-NC、si-LINC00115、miR-NC、miR-874-3p、pcDNA、pcDNA-LINC00115、anti-miR-NC+si-LINC00115、anti-miR-874-3p+si-LINC00115分别转染肝癌细胞MHCC97H。采用CCK-8法测定细胞活力和对紫杉醇的IC50值。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验确定LINC00115和miR-874-3p的关系。结果 肝癌组织、细胞系中LINC00115呈高表达(均P<0.05),miR-874-3p呈低表达(均P<0.05)。下调LINC00115表达后细胞吸光度(A)值、对紫杉醇IC50值、迁移和侵袭显著降低(均P<0.05),而miR-874-3p表达显著增加(均P<0.05)。上调miR-874-3p表达后细胞A值、对紫杉醇IC50值、迁移和侵袭显著减少(均P<0.05)。上调LINC00115表达后miR-874-3p表达显著减少(P<0.05)。LINC00115与miR-874-3p直接结合。下调miR-874-3p表达显著减弱LINC00115对肝癌细胞A值、对紫杉醇IC50值、迁移和侵袭的影响(均P<0.05)。结论 下调LINC00115通过促进miR-874-3p表达来抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭行为,增加其对紫杉醇的敏感性。

雷公藤内酯醇通过调控miR-142-3p/HSP70通路抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移

目的:探究雷公藤内酯醇(TP)通过miR-142-3p/HSP70信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养MCF-7细胞,将其分为6组:对照组、TP组、miR-142-3p inhibitor组、TP+inhibitor组、miR-142-3p mimic组和TP+mimic组,用转染试剂将相应的核酸或质粒转染MCF-7细胞。qPCR法、EdU细胞增殖实验、Transwell小室实验、细胞划痕实验、WB法分别检测转染后各组MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70 mRNA的表达,MCF-7细胞的增殖、侵袭、迁移能力和HSP70蛋白表达水平。结果:TP或miR-142-3p过表达能显著促进MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70的表达,敲减miR-142-3p则可明显抑制MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70的表达,TP可逆转由敲减miR-142-3p对MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70表达的影响;TP、过表达miR-142-3p均可明显抑制MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),敲减miR-142-3p则均可促进MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),TP可逆转由敲减miR-142-3p对MCF-7细胞恶性生物学行为的影响(均P<0.05)。结论:TP可通过调控miR-142-3p/HSP70信号通路,进而抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

白藜芦醇通过miR-512-3P/DUSP1轴抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的自噬并促进细胞凋亡

目的探究白藜芦醇(resveratrol,RES)抑制葡萄膜黑色素瘤细胞(choroidal melanoma cells,MUM2B)自噬并促进其凋亡的调控作用及机制。方法将MUM2B分为对照组、实验组,分别用不同浓度的RES(0、10、20、40、60、80μmol·L-1)处理细胞。划痕实验检测细胞迁移率,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,通过qRT-PCR和Western blot检测miR-512-3P、DUSP1以及其他目的蛋白的表达,RIP实验验证miR-512-3P靶向沉默DUSP1,使用miR-512-3P的mimic,体外评估miR-512-3P的生物学意义。结果RES抑制了MUM2B细胞的增殖与侵袭,减弱细胞自噬,促进细胞凋亡;MUM2B细胞p-ERK、p-MTOR蛋白表达明显增加,miR-512-3P表达增加;过表达miR-512-3P靶向抑制了DUSP1的表达,并促进了MUM2B细胞的凋亡。结论RES通过促进miR-512-3P的表达靶向抑制DUSP1,从而抑制MUM2B的自噬并促进其凋亡。

1-磷酸鞘氨醇受体3对脂多糖处理大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)对脂多糖(LPS)处理大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法将培养好的大鼠肾小管细胞(NRK-52E)分为对照组、LPS组、S1PR3激动剂+LPS组。对照组不做处理;LPS组予LPS(20μg/ml)刺激12h后做离心收集待检;S1PR3激动剂+LPS组先用S1PR3激动剂KRX-725预处理2 h后再予LPS(20μg/ml)刺激12 h后做离心收集待检。流式细胞术检测各组细胞凋亡率、钙离子表达及caspase-3表达的差异,ELISA试剂盒检测Calpain 1、Calpain 2的表达差异,Western Blot检测各组细胞中S1PR3的表达差异。结果LPS处理后脓毒症NRK-52E细胞模型成功建立,相比于对照组,LPS组和S1PR3激动剂+LPS组的细胞凋亡率、S1PR3表达、钙离子浓度、Calpain 1与Calpain2的表达、caspase-3表达均显著增加(均P<0.05);与LPS组相比,S1PR3激动剂+LPS组的细胞凋亡率、钙离子浓度、Calpain 1与Calpain2的表达、caspase-3表达均显著增加(均P<0.05),S1PR3表达显著增加(P<0.05)。结论S1PR3的激活能够增加肾小管上皮细胞内的钙离子浓度,从而激活caspase-3细胞凋亡信号通路,导致脓毒症肾小管上皮细胞凋亡增加。

3-甲基-1-戊烯-4-炔-3-醇合成工艺的改进

以液氨和金属钙为原料通过氨基化制得氨基钙,经炔化得到乙炔钙,乙炔钙再与甲基乙烯酮反应制得乙炔醇钙盐,经水解、挥发氨、水蒸气蒸馏、萃取、回收溶剂、粗馏、精馏制得3-甲基-1-戊烯-4-炔-3-醇。考察金属试剂、催化剂硝酸高铁投入量、阻聚剂和萃取剂对合成及产物的影响。结果表明,选用金属钙作为金属试剂,催化剂硝酸高铁投入量为金属钙质量的0.8%,改性复合阻聚剂和CH2Cl2萃取剂较为合适。该工艺合成路线得到的3-甲基-1-戊烯-4-炔-3-醇纯度达98%以上,物质的量收率71.0%。

3-甲基-3-丁烯-1-醇的合成

3-甲基-3-丁烯-1-醇通常采用多聚甲醛充分解聚完成后与异丁烯在有机碱催化下进行Prins反应得到。传统方法使用甲醇作为溶剂时,容易和甲醛缩合降低收率;而使用叔丁醇作为溶剂,回收时易凝固导致管道堵塞。采用甲缩醛作为溶剂不仅解决了上述问题,还在此基础上研究管式反应合成3-甲基-3-丁烯-1-醇,并对解聚条件和Prins缩合条件进行优化,得到最佳的反应条件。大幅减少了反应时间,反应效率提高。

吡唑醚菌酯关键中间体1-(4-氯苯基)-3-吡唑醇的合成工艺研究

1-(4-氯苯基)-3-吡唑醇是甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂吡唑醚菌酯的关键中间体。以对氯苯胺为原料,采用动态管连续法合成对氯苯肼盐酸盐,与丙烯酸乙酯环化反应得到中间体1-(4-氯苯基)-3-吡唑酮,然后用双氧水低温光催化连续氧化得到1-(4-氯苯基)-3-吡唑醇,对不同反应条件下的实验结果进行了分析,优化反应条件为:重氮化物料停留时间为40 min、反应温度5℃、搅拌速率150 r/min,环合反应温度为60℃,在UVA光源下进行氧化反应,产品总收率大于88.0%,纯度大于98.0%。该方法重氮化反应和氧化反应本质安全,原材料价廉易得,产品收率和纯度高,操作简单,适合于工业化生产。

伊立替康、紫杉醇联合顺铂治疗对宫颈癌CYFRA21-1、VEGF-C及LC3-Ⅱ水平的影响

目的:分析伊立替康、紫杉醇联合顺铂治疗对宫颈癌的治疗效果及对细胞角蛋白19片段抗原21-1(Cytokeratin 19 fragment 21-1,CYFRA21-1)、血管内皮生长因子C(Vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(Microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3-Ⅱ)水平的影响.方法:回顾性分析本院2020年3月至2023年4月收治的122例宫颈癌患者的临床资料,根据治疗方案不同将患者分为IP组(伊立替康+顺铂治疗,60例)和TP组(紫杉醇+顺铂治疗,62例).分析对比两组的临床疗效、CYFRA21-1、VEGF-C及LC3-Ⅱ水平以及毒副反应.结果:IP组与TP组总疗效率分别为56.67%、79.03%,TP组总疗效率显著高于IP组(P<0.05).两组治疗后的CYFRA21-1、VEGF-C及LC3-Ⅱ水平均显著下降,且TP组CYFRA21-1、VEGF-C及LC3-Ⅱ水平均显著低于IP组(P<0.05).TP组0度、Ⅰ度例数占比显著高于IP组,Ⅲ度例数占比显著低于IP组(P<0.05).结论:与伊立替康联合顺铂比较,紫杉醇联合顺铂治疗宫颈癌临床疗效更为理想,可有效降低CYFRA21-1、VEGF-C及LC3-Ⅱ水平,且安全性高.

不同炮制方法对泽泻中泽泻醇B23-乙酸酯的影响

目的探讨不同炮制方法对泽泻中泽泻醇B23-乙酸酯的影响。方法采用RP-HPLC法。反相HypersilODSC18柱(200mm×4.6mm,5μm),以乙腈-水(70∶30)为流动相,检测波长为208nm。结果樟帮麸炒法的质量分数为0.1565%,生品为0.155%,而其他炮制品质量分数均低于生品。结论不同炮制方法、辅料对泽泻各炮制品中泽泻醇B23-乙酸酯含量有一定的影响。

3,7-二甲基-2-十三碳醇乙酸酯的全合成

对松叶蜂 ( Diprion pini)性信息素活性组分 3,7-二甲基 -2 -十三碳醇乙酸酯的全合成进行了研究 .提出了一条新的合成外消旋 3,7-二甲基 -2 -十三碳醇乙酸酯的合成路线 .以正辛醇为原料合成了 2 -甲基 -1 -辛烷基锂 ;以丙二酸二乙酯和 2 ,3-环氧丁烷为原料合成了 3,4 -二甲基 -γ-丁内酯 .2 -甲基 -1 -辛烷基锂与 3,4 -二甲基 -γ-丁内酯反应 ,得到的酮醇再经黄鸣龙还原 ,得到 3,7-二甲基 -2 -十三碳醇 ,酯化 ,得到 3,7-二甲基 -2 -十三碳醇乙酸酯 .

3,7-二甲基-2-十三碳醇乙酸酯的合成——松叶蜂Diprion pini性信息素活性组分(英文)

对松叶蜂 diprion pini性信息素活性组分 3,7-二甲基 -2 -十三碳醇乙酸酯的全合成进行了研究 .以丙二酸二乙酯和 2 ,3-环氧丁烷为原料 ,分别合成了两个重要结构单元—— 2 -甲基 -1-辛烷基锂和 3,4-二甲基 -γ-丁内酯 .2 -甲基 -1-辛烷基锂与 3,4-二甲基 -γ-丁内酯反应 ,得到的酮醇再经黄鸣龙还原 ,得到 3,7-二甲基 -2 -十三碳醇 ,经酯化 ,得到 3,7-二甲基 -2

1-甲基-3-丁基咪唑硫酸氢盐催化合成乙二醇丁醚乙酸酯

在离子液体1-甲基-3-丁基咪唑硫酸氢盐[C4mim]HSO4催化下,以乙二醇单丁醚和冰乙酸为原料,合成了乙二醇丁醚乙酸酯。探讨了催化剂用量、物料配比、反应时间、带水剂等因素对反应的影响。实验结果表明[C4mim]HSO4对合成乙二醇丁醚乙酸酯有着良好的催化活性,在催化剂用量为反应物料总质量的7%,乙二醇单丁醚11.8 g,乙二醇单丁醚、冰乙酸及带水剂环己烷的摩尔比为1∶3∶0.9,回流时间3 h的条件下产品收率达93.8%,且催化剂重复使用5次仍保持较高活性。产品经核磁定性分析,纯度经气相色谱分析大于99.0%。

(2E,6E)-3,7-二甲基-8-羟基-2,6-辛二烯-1-醇乙酸酯的合成

目的合成(2E,6E)-3,7-二甲基-8-羟基-2,6-辛二烯-1-醇乙酸酯。方法以香叶醇为起始原料,经酯化、加成-消除、取代、氧化、重排反应制得目标化合物。结果各步中间体结构经核磁共振谱确证,最终目标产物结构经红外光谱和核磁共振谱确证,总收率为49.7%。结论通过实验探索出一条新的合成(2E,6E)-3,7-二甲基-8-羟基-2,6-辛二烯-1-醇乙酸酯的路线。

建泽泻中泽泻醇B-23-乙酸酯含量的HPLC测定

采用高效液相色谱法测定不同商品规格的福建泽泻 (建泽泻 )中泽泻醇 B-2 3 -乙酸酯的含量 ,并对测定方法进行优化。结果表明不同等级的建泽泻中泽泻醇 B-2 3 -乙酸酯含量未见显著差异 ,优化建立的高效液相色谱方法准确、稳定、简便、可行。

高效液相色谱法测定金泽冠心胶囊中泽泻醇B-23-乙酸酯含量

目的应用高效液相色谱法测定金泽冠心胶囊中泽泻醇B-23-乙酸酯的含量。方法采用DiamonsilTM(钻石)C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-水(70∶30),流速为1.0mL/min,检测波长为208nm。结果泽泻醇B-23-乙酸酯进样量在0.7312～2.9248μg范围内与峰面积线性关系良好(r=0.9999),平均加样回收率为99.15%,RSD为0.96%(n=6)。结论该法操作简便、准确,灵敏度高,重现性好,可用于金泽冠心胶囊中泽泻醇B-23-乙酸酯的含量测定。