无需预延迟补偿的宽带Frost波束形成算法

针对宽带Frost波束形成算法存在预延迟补偿误差时性能急剧下降的问题,提出一种无需预延迟补偿的宽带Frost波束形成算法。该算法利用离散空间响应变化约束,将带宽内不同频点的一组约束条件改写为参考频点的单个约束条件,有效简化了宽带LCMV算法约束矩阵的设计,推导出最优权系数的闭式表达式,实现宽带恒定束宽波束形成。仿真实验与理论分析表明,该算法无需预延迟补偿,恒定束宽特性较好,旁瓣较低且具有较高的输出信干噪比。

数字存储示波器的预延迟与信号捕捉

本文介绍了以单片机为核心的数字存储示波器的研制和电路组成 ,着重讨论了存储示波器的预延迟与信号捕捉功能的实现 本装置采用模拟开关、A/D变换器、电位器调节预延迟时间和信号捕捉电平 ,再通过相应的软件进行数据处理以软硬件相结合的方式完成了该项功能的设计 最后以电磁学中的RL暂态过程实验为例介绍了本装置的连接。

四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应的一氧化氮机制

目的:探讨四逆汤(熟附子、干姜、炙甘草)能否诱导心肌延迟预适应及其可能机制。方法:SD大鼠分为正常对照 组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5 min,再灌5min,反复循环3次,24h后缺血1h,再灌1h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5mL·kg·d-1)连续3d, 末次灌药24h后缺血1h,再灌1h。以心肌梗死面积、心肌酶为评价指标并测定心肌中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛 及一氧化氮的含量,通过RT PCR检测eNOSmRNA及iNOSmRNA的表达。结果:延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组 与缺血再灌注组相比心肌梗死面积、血清CK、LDH明显减少,SOD的活性升高,MDA的生成减少,NO含量显著增加伴随 iNOSmRNA的表达明显升高,缺血再灌注组、延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组的eNOSmRNA表达显著下降。结 论:四逆汤能诱导心肌延迟预适应,其机制与NO密切相关。

四逆汤诱导延迟预适应抗心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的机制探讨

目的:探讨四逆汤预处理后诱导的心肌延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注(M I/R)后心肌细胞凋亡的发生及其可能机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 m l.kg-1.d-1)连续3天,末次灌药24 h后心肌缺血1 h,再灌1 h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,RT-PCR法检测bc l-xl mRNA/bc l-xs mRNA的表达情况并进行线粒体内凋亡诱导因子(AIF)的W estern b lotting分析。结果:四逆汤预处理24 h后可以减少M I/R后心肌细胞凋亡率,升高bc l-xlmRNA/bc l-xs mRNA表达的比值,减少AIF自线粒体的释放。结论:四逆汤诱导的延迟预适应可以减少M I/R造成的细胞凋亡,机制与其保护线粒体有关。

细胞凋亡的线粒体信号通路在大鼠缺血延迟预适应抗心肌细胞凋亡机制中的作用

目的:以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨心肌缺血延迟预适应抑制心缺血再灌注(MI/R)后细胞凋亡的可能机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1h,再灌1h。延迟缺血预处理组采用缺血5min,再灌5min,反复循环3次,24h后缺血1h,再灌1h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,进行细胞色素C(CytC)和凋亡诱导因子(AIF)的Westernblotting分析及Caspase-3活性测定,并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌HSP70的表达。结果:与缺血再灌注组相比较,心肌缺血预处理24h后可以减少MI/R后心肌细胞凋亡率,抑制CytC和AIF自线粒体向胞浆的释放及caspase-3的活化,上调HSP70蛋白表达。结论:心肌缺血延迟预适应可以减少MI/R造成的细胞凋亡,机制与其诱导HSP70的生成,抑制细胞凋亡的线粒体信号转导途径有关。

核因子-κB在四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应中的作用

目的:探讨四逆汤能否诱导心肌延迟预适应及其可能机制。方法:SD大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5min,再灌5min,反复循环3次,24h后缺血1h,再灌1h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5g·kg-1·d-1)连续3d,末次灌药24h后缺血1h,再灌1h。以心肌梗死面积为评价指标并测定心肌中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛的含量,通过RT PCR检测MnSODmRNA及Cu ZnSODmRNA的表达并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌NFκB亚单位P65的表达。结果:延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组,SOD活性和MnSODmRNA的表达高于缺血再灌注组,NFκB发生核转位且蛋白表达显著高于缺血再灌注组。缺血再灌注组、延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组的Cu ZnSODmRNA表达均下降,3组之间无差异。结论:四逆汤能诱导心肌延迟预适应,其机制可能与NFκB的激活相关。

大鼠心肌缺血预适应延迟相的差异蛋白质的分离及鉴定

目的采用蛋白质组学技术探讨缺血预适应心肌内源性保护的分子机制。方法应用双向凝胶电泳技术分离假手术组和心肌缺血预适应延迟相组大鼠的心肌总蛋白质。结果在假手术组的双向凝胶电泳图谱上展示704±27个蛋白质点,而在心肌缺血预适应延迟相组展示778±35个蛋白质点。经凝胶图像分析找到的差异蛋白质23个,基质辅助激光解析—电离飞行时间质谱对差异蛋白进行鉴定,共鉴定出12个蛋白质。这些蛋白质包括应激反应蛋白、代谢相关蛋白、信号调节蛋白、结构蛋白等。结论这些差异蛋白可能通过其分子伴侣功能、清除自由基、改善能量代谢等发挥心肌缺血预适应延迟相的心肌保护作用。

四逆汤预处理对大鼠心缺血再灌注后心功能的延迟保护作用

目的:探讨四逆汤诱导的心肌延迟预适应对心缺血再灌注(MI/R)后心功能的影响及其可能机制。方法:缺血再灌注采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1h,再灌1h。四逆汤预处理灌胃(5g/kg·d)连续3天,末次灌药24小时后缺血1h,再灌1h。以大鼠左心功能为评价指标,通过RTPCR检测热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达情况,利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌HSP70的表达。结果:四逆汤预处理组与缺血再灌注组相比可以显著改善心功能,上调HSP70基因的表达及蛋白合成。结论:四逆汤预处理对MI/R后心功能的损害具有延迟保护效应,其机制与四逆汤诱导HSP70的表达密切相关。

心肌延迟相预适应的研究进展

参与心肌延迟相预适应的物质可分为触发物质、中介物质和效应物质 。

无创性延迟肢体缺血预适应对心脏性猝死的预防作用研究

目的研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对心脏猝死的预防作用。方法取健康,体质量(250±10)g的SD♂大鼠30只,随机分为3组,1心肌梗死(MI)组:手术结扎动物冠状动脉左前降支(left anterior descending artery,LAD),2周后成模;2 MI+NDLIP组:动物心肌梗死模型成功后,每隔1 d进行1次远端肢体缺血预适应,直至第4周;3假手术(Sham)组:作为阴性对照组,心脏LAD只穿线不结扎,不实施NDLIP。各组动物常规饲养,于4周末静脉输注间羟胺(0.2 mg·min^(-1))进行猝死,记录致猝死过程中的ECG、猝死药物累积量、猝死时间,于猝死末期腹主动脉取血,ELISA法测定血清caspase-3、HSP70、SOD含量。结果间羟胺致动物心脏猝死时,随着给药量的增加,动物的心率呈下降趋势,记录给药0、5、10、30、50、70、90 min时动物的心率。与MI组相比,MI+NDLIP组给药0、5、10、30、50 min时动物心率[(479±8)vs(416±19)beat·min^(-1),(446±32)vs(370±20)beat·min^(-1),(376±53)vs(305±29)beat·min^(-1),(307±63)vs(244±33)beat·min^(-1),(283±45)vs(121±35)beat·min^(-1),P<0.01]明显较高。与MI组相比,MI+NDLIP组动物的致猝死药物累积量、猝死时间[(14.58±3.03)vs(10.76±2.73)mg,(72.9±15.2)vs(53.8±13.6)min,P<0.01]都明显增加。与MI组相比,MI+NDLIP组血清caspase-3[(2.01±0.52)vs(2.34±0.38)μg·L^(-1),P<0.01]表达量明显降低;HSP70[(3.01±0.58)vs(2.70±0.43)μg·L^(-1),P<0.05]水平明显升高;SOD[(1.99±0.65)vs(1.70±0.58)mg·L^(-1),P<0.01]水平明显升高。结论无创性延迟肢体缺血预适应能有效预防大鼠心梗后心脏性猝死,其机制可能与降低心肌细胞凋亡、增加保护性蛋白的表达以及增强心肌抗氧化能力有关。

无创性延迟肢体缺血预适应对心肌梗死大鼠预后的影响

目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning,NDLIP)对动物心肌梗死(myocardial infarction,MI)后的心脏功能、心肌形态以及心肌凋亡等方面的作用。方法:取45只健康SD大鼠随机分成3组:MI组:手术结扎动物冠状动脉左前降支(left anterior descending artery,LAD),2周后成模;NDLIP组:动物MI模型成功后,每隔1 d进行1次远端肢体缺血预适应,直至第4、6、8周;假手术(sham)组:作为阴性对照组,心脏LAD只穿线不结扎,不实施NDLIP。将各组大鼠常规饲养,于第4、6、8周末进行心室插管,监测血流动力学指标;接着再进行腹主动脉取血、离心,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Bcl-2和Bax水平;最后再取左心室前壁、匀浆,用ELISA法测定心肌组织线粒体呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的含量。结果:与MI组相比,在实施心肌梗死4、6、8周后,NDLIP组可使左心室收缩压显著升高(P<0.05),左心室舒张末压显著降低(P<0.05);线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ水平都显著升高(P<0.05);血清Bcl-2水平显著升高(P<0.01),Bax水平显著降低(P<0.01)。结论:大鼠心肌梗死后实施NDLIP干预可改善其血流动力学,促进线粒体呼吸功能,抑制细胞凋亡,从而起到改善预后的作用。

R-苯异丙基腺苷介导的心肌延迟预适应与核因子-κB的关系

目的 :进一步验证腺苷A1受体激动剂R -苯异丙基腺苷 (R -PIA)能否使大鼠心脏产生延迟药理性预适应 ,以及核因子 -kappaB和Mn -SOD在其发生机制中的作用。方法 :雄性Wistar大鼠 ,随机分为 3组 (n =12 ) :生理盐水组、R -PIA组、R -PIA +DPCPX(特异性腺苷A1受体阻滞剂 )组。各组 4只大鼠在用药 2 4h ,杀鼠获取左室心肌样品 ,待测心肌NF -κB结合活性 (EMSA法 )及Mn -SOD含量 (ELISA法 )。其余 8只大鼠在给药 2 4h ,开胸结扎左冠状动脉前降支 30min、再灌注 12 0min ,摘取心脏 ,用于梗塞范围测定 (TTC染色法 )。结果 :R -PIA组心肌梗塞范围显著小于生理盐水组 (P <0 0 1) ,而R -PIA +DPCPX组与生理盐水组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。R -PIA组心肌NF -κB结合活性与生理盐水组比较明显增强 ,其Mn -SOD的含量也显著高于生理盐水组 (P <0 0 1)。R -PIA+DPCPX组心肌NF -κB结合活性和Mn -SOD含量与生理盐水组比较无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :本研究提示R-PIA药理性延迟预适应与心肌NF -κB激活、Mn

延迟预适应减少大鼠心肌缺血再灌注的细胞凋亡

目的以SMAC和XIAP的表达变化为着眼点,探讨心肌缺血延迟预适应抗心缺血再灌注(MI/R)后细胞凋亡的机制。方法SD大鼠分为对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h。延迟缺血预处理组采用缺血5 min,再灌5 min,反复循环3次,24 h后缺血1 h,再灌1 h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,检测caspase-3活性,Western blot分析胞质SMAC及XIAP的表达。结果与对照组相比,缺血再灌注组细胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的表达明显升高(P<0.01),XIAP的表达明显下降(P<0.01)。延迟缺血预处理组细胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的表达较缺血再灌注组明显下降(P<0.01),XIAP的表达较缺血再灌注组升高(P<0.01)。结论心肌缺血延迟预适应可以减少MI/R造成的细胞凋亡,机制与其阻碍SMAC自线粒体释放,从而保护XIAP对caspase家族的抑制密切相关。

在体大鼠延迟相心肌缺血预适应模型的改进与评价

目的:改进并评价在体大鼠延迟相心肌缺血预适应模型。方法:大鼠分为延迟相缺血预适应组(DPC组)和缺血/再灌注组(I/R组)。观察缺血/再灌注期间心率、血压、心电图ST段变化,记录室性心律失常的发生情况,测定血浆肌酸激酶活性。结果:与I/R组比较,DPC组经预适应性缺血刺激后,缺血期ST段抬高幅度明显降低(P<0.01),室早、室速出现时间推迟(P<0.01),持续时间缩短(P<0.01),室颤发生率降低(P<0.01),再灌注期间血浆肌酸激酶活性升高的程度降低(P<0.05),心肌梗死范围缩小(P<0.01)。结论:所建立的在体大鼠延迟相预适应模型的实验过程缩短,死亡率降低,可为心肌缺血预适应和药理性预适应的研究提供重要手段。

心肌缺血预适应延迟相研究进展

心肌缺血预处理是指一次或几次短暂重复的缺血/再灌注,能够增强心肌对以后较长时间心肌缺血缺氧的耐受能力,减轻心肌缺血/再灌注损伤。根据对心肌保护作用出现的时间,可将其分为预处理的快速相和延迟相。近几年来人们对心肌缺血预处理延迟相做了大量研究,现综述如下。

尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤

背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤。无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用。目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034)。将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只。造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原。各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型。于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;WesternBlot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P<0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P<0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P<0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P<0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P<0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P<0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3的表达量明显上调(P<0.05),联合干预组3项指标明表达量明显高于其他组;⑥结果说明,尿激酶原联合无创性延迟肢体缺血预适应可以改善心肌缺血再灌注心肌损伤和功能障碍,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。

缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

延迟预适应指多次短暂缺血对随后24h甚至更长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护作用的适应机制,是迄今为止对心肌缺血再灌注损伤最强大的内源性保护措施。其本质为细胞内信号转导途径,主要涉及触发物质、中介物质和效应物质。

无创性延迟肢体缺血预适应对脑缺血再灌注大鼠存活素和血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨无创性延迟肢体缺血预适应对脑缺血再灌注大鼠存活素和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:根据随机数字表法将90只大鼠分为假手术组(sham组)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组)、脑缺血再灌注损伤+无创性延迟肢体缺血预适应组(I/R+NDLIP组),每组30只。测定各组大鼠神经缺损症状和行为评分、脑梗死范围,采用免疫组化二步法测定各组大鼠梗死灶周边皮质区存活素和VEGF阳性细胞,采用Western blotting法测定存活素和VEGF蛋白表达。结果:sham组大鼠未出现神经缺损症状,I/R+NDLIP组大鼠神经缺损症状和行为评分低于I/R组(P <0. 05)。sham组大鼠未见脑梗死区域,I/R+NDLIP组大鼠脑梗死范围明显小于I/R组(P <0. 05)。I/R组和I/R+NDLIP组大鼠梗死灶周边皮质区存活素和VEGF阳性细胞表达均高于sham组(P <0. 05),I/R+NDLIP组大鼠梗死灶周边皮质区存活素和VEGF阳性细胞表达均高于I/R组(P <0. 05)。I/R组和I/R+NDLIP组大鼠梗死灶周边皮质区存活素和VEGF蛋白相对表达量均高于sham组(P <0. 05),I/R+NDLIP组大鼠梗死灶周边皮质区存活素和VEGF蛋白相对表达量均高于I/R组(P <0. 05)。结论:无创性延迟肢体缺血预适应可降低脑缺血再灌注对神经的损伤,减小脑梗死范围,其机制可能与无创性延迟肢体缺血预适应可上调梗死灶周边皮质区存活素和VEGF的表达有关。

延迟预适应对缺血再灌注损伤冠状动脉内皮细胞的保护作用

目的:研究延迟缺血预适应(IPC)对缺血再灌注(I/R)冠状动脉内皮细胞的保护作用。方法:所有动物随机分为三组:假手术组(CON组,n=6),缺血再灌注组(I/R组,n=6),预适应组(IPC组,n=6)。I/R组及IPC组分别于不同时间段抽血检测NO、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量。实验结束后,取心脏左前降支(LAD)所支配的心肌组织一小块,行免疫组化染色。结果:IPC组NO缺血前明显高于开胸后,缺血前IPC组高于I/R组;MDA含量缺血前及再灌注后IPC组均低于I/R组;SOD的活性,再灌注后两组差异显著。IPC组内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的表达明显高于I/R组。结论:延迟预适应早期内皮细胞生成NO的量增加,自由基减少,且保护后期的再灌注中NO、自由基的量处于相对稳定,同时使内皮中SOD的活性及eNOS的表达增加。

心肌预适应延迟保护的研究现状及应用前景

心肌缺血预适应 (IPC)是一种很强的机体内源性保护机制。存在早期保护和延迟保护双峰 ,早期保护在IPC后 1～ 3小时消失 ,而延迟保护在IPC 2 4小时后可重新出现。两者作用机制不完全相同 ,延迟保护主要通过信号转导通路的激活 ,增加细胞内保护蛋白合成起效。因其较宽的保护作用时间窗 。