大鼠心肌缺血预适应延迟相的差异蛋白质的分离及鉴定

目的采用蛋白质组学技术探讨缺血预适应心肌内源性保护的分子机制。方法应用双向凝胶电泳技术分离假手术组和心肌缺血预适应延迟相组大鼠的心肌总蛋白质。结果在假手术组的双向凝胶电泳图谱上展示704±27个蛋白质点,而在心肌缺血预适应延迟相组展示778±35个蛋白质点。经凝胶图像分析找到的差异蛋白质23个,基质辅助激光解析—电离飞行时间质谱对差异蛋白进行鉴定,共鉴定出12个蛋白质。这些蛋白质包括应激反应蛋白、代谢相关蛋白、信号调节蛋白、结构蛋白等。结论这些差异蛋白可能通过其分子伴侣功能、清除自由基、改善能量代谢等发挥心肌缺血预适应延迟相的心肌保护作用。

心肌缺血预适应延迟相研究进展

心肌缺血预处理是指一次或几次短暂重复的缺血/再灌注,能够增强心肌对以后较长时间心肌缺血缺氧的耐受能力,减轻心肌缺血/再灌注损伤。根据对心肌保护作用出现的时间,可将其分为预处理的快速相和延迟相。近几年来人们对心肌缺血预处理延迟相做了大量研究,现综述如下。

心肌延迟相预适应的研究进展

参与心肌延迟相预适应的物质可分为触发物质、中介物质和效应物质 。

在体大鼠延迟相心肌缺血预适应模型的改进与评价

目的:改进并评价在体大鼠延迟相心肌缺血预适应模型。方法:大鼠分为延迟相缺血预适应组(DPC组)和缺血/再灌注组(I/R组)。观察缺血/再灌注期间心率、血压、心电图ST段变化,记录室性心律失常的发生情况,测定血浆肌酸激酶活性。结果:与I/R组比较,DPC组经预适应性缺血刺激后,缺血期ST段抬高幅度明显降低(P<0.01),室早、室速出现时间推迟(P<0.01),持续时间缩短(P<0.01),室颤发生率降低(P<0.01),再灌注期间血浆肌酸激酶活性升高的程度降低(P<0.05),心肌梗死范围缩小(P<0.01)。结论:所建立的在体大鼠延迟相预适应模型的实验过程缩短,死亡率降低,可为心肌缺血预适应和药理性预适应的研究提供重要手段。