颅内钙化磁共振信号变化的临床观察

目的 探讨颅内钙化的MRI信号变化和MRI对钙化病灶的检出敏感性。材料与方法 搜集 44例颅内钙化病例的CT和MRI资料 ,其中 2 9例行MRI增强扫描 ,钙化病灶共 5 3枚。结果 (1)MRIT1WI和T2 WI对钙化的检出敏感性为 84.9% ,其中T2 WI检出率明显高于T1WI(P =0 .0 0 0 11) ;大病灶的检出率明显高于小病灶 (P <0 .0 5 )。 (2 )钙化在MRIT1WI和T2 WI均可显示为高、等、低和极低等 4种信号 ,T1WI以等信号和低信号较多见 ;T2 WI以低信号和极低信号多见。 (3)基底节区钙化灶多表现为高T1WI信号。(4)钙化病灶的大小可对MRIT2 WI信号产生影响 ,原发疾病的性质与MRI信号变化无关。 (5 ) 9/ 31(2 9% )的钙化可出现强化。结论 钙化的MRI信号多变 ,钙化的分布、大小可对MRI信号产生影响 ,MRIT1WI和T2 WI钙化检出敏感性为 84.9%。

磁敏感成像在颅内钙化灶和铁沉积鉴别中的运用

目的对比研究颅内钙化和铁沉积在磁敏感成像(SWI)序列中的信号特点,评价SWI技术在颅内病变诊断中的应用。方法分别收集14例颅内钙化患者和20例健康志愿者的头部MR资料(包括常规T1 WI、T2 WI、SWI)。所有钙化灶均经过头颅CT检查证实,CT值>90 Hu。将20例健康志愿者纳入铁沉积的研究组。SWI采用高分辨率的3D-SPGR(3Dspoiled gradient echo)序列,同时得到幅度图和相位图,图像在工作站经Functool软件处理。对14例颅内钙化患者共计56个钙化灶和20例志愿者的黑质在SWI上的信号特点进行分析对比。在校正相位图上分别测量钙化灶、对照组的黑质和正常脑白质的校正相位(CP)值,并进行统计分析。结果55(98.2%,55/56)个钙化灶在SWI上得到良好显示,在校正相位图上表现为高信号或以高信号为主的混杂信号,在SWI重建图上表现为均匀的极低信号。40个黑质代表铁沉积,在SWI重建图和校正相位图上均表现为均匀的极低信号。钙化灶和正常脑白质校正相位值分别为(+0.734±0.073)、(+0.002±0.007),差异有极显著性意义(t=8.631,P<0.01)。黑质校正相位值为(-0.092±0.016),与脑白质内的校正相位值差异有极显著性意义(t=-5.329,P<0.01)。结论SWI对铁沉积和钙化的检出有高敏感性;利用钙化和铁沉积在校正相位图上的信号差异可以对两者进行鉴别。

颅内钙化的CT与临床

颅内钙化病因复杂多样,临床表现千差万别。CT能清楚显示平片上不易显影的颅内钙化,本文综合有关文献,简要叙述常见颅内钙化的CT与神经病学所见。一、基底节钙化:CT应用前,基底节钙化平片罕见,一直未引起临床工作者注意。有作者认为平片上如出现钙化影,大都为病理性,多有甲状旁腺机能低下或钙化代谢异常等疾病所致。在颅内侧位片上,其基底节钙化表现为密度不均的聚焦点,位于蝶鞍上3～5厘米处;在正位片上,位于双侧各距中线2～4厘米处;因其为两侧对称性,故可与其它颅内钙化鉴别。现证实CT对于显现微小的或早期基底节钙化有很大的价值.X光片上不易见到的基底节钙化,而在脑CT扫描却很易见到钙化影。Koller和Brannan报告基底节钙化CT发现率分别为3.2‰和3.6‰,他们把基底节钙化分为二类:①生理性钙化,指临床没有基底节功能障碍,又没有导致钙化的代谢异常疾病,且年龄在60岁以上(包括患脑血管病、痴呆等),其钙化的临床意义相当于松果体和脉络丛钙化。②继发性钙化,如甲状旁腺机能低下,假甲状旁腺机能低下,CO中毒,Fahr's氏病等所致基底节钙化,其临床意义就是病理性基底节钙化,并大都伴有基底节症状,且年龄也较轻。

合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症的诊断和治疗

目的加强对合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症的临床认识及病因的探讨。方法分析我科收治的合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症患者的诊疗过程。结果 24 h尿量800 ml,血钠153 mmol/L、血渗透压333 mOsm/L时仍无渴感,禁水加压素试验证实为完全性中枢性尿崩症,垂体核磁共振成像示后叶T1相高信号存在,头颅CT示双基底节等处多发钙化,血巨细胞病毒IgG滴度阳性。予强制规律饮水方法及去氨加压素治疗,随诊4个月,血钠可控制在150 mmol/L以下。结论渴感评价和常规禁水加压素联合试验是确诊渴感减退性中枢性尿崩症及合理治疗的关键,对于合并颅内钙化者,既往巨细胞病毒隐匿感染可能是此类患者病因之一。

颅内钙化的诊断与鉴别诊断

颅内钙化可分为生理性钙化和病理性钙化,不少疾病可引起颅内钙化,CT检查通常能够对颅内钙化作出明确的诊断。在此,将颅内钙化的常见诊断与鉴别诊断作一总结归纳。

以舞蹈样运动障碍为首发表现的假性甲状旁腺功能减退伴颅内钙化一例

目的探讨假性甲状旁腺功能减退(PHP)颅内钙化的临床特点、影像学、视频脑电图监测及实验室检查特征。方法分析1例PHP伴颅内钙化的临床资料。结果患者血清钙、血清磷、甲状旁腺激素异常,考虑PHP。结论PHP可引起颅内钙化,首发表现可为癫痫或舞蹈样运动障碍,应积极补钙治疗。

特发性甲状旁腺机能减退与颅内钙化的关系探讨

报道１１例特发性甲状旁腺机能减退患者，临床表现为手足搐搦和癫痫发作，头颅ＣＴ可见颅内广泛钙化，尤以基底节、丘脑、小脑齿状核和皮质－髓质交界区多见，两侧分布对称，内囊区未累及。所有病例均有血钙、血磷改变。结合文献就其临床表现与颅内钙化发生机理的关系进行了讨论。

22例颅内钙化性病变的CT分析

目的探讨CT对颅内钙化性病变的诊断价值。方法回顾性分析了22例经临床或病理证实的颅内钙化性病变的CT表现。结果甲状旁腺机能减退症3例,结节性硬化1例,少突胶质细胞瘤1例,颅咽管瘤3例,脑膜瘤5例,松果体细胞瘤1例,海绵状血管瘤3例,硬膜外血肿5例。其中甲状旁腺机能减退症表现为颅内多发对称性钙化,结节性硬化表现为侧脑室室管膜下多发结节样钙化,其余病例表现为瘤灶内不同形态的钙化。结论CT对颅内钙化性病变的诊断具有重要价值。

小儿颅内钙化的CT表现

本文分析了99例小儿颅内钙化的CT表现。生理性与病理性钙化的发现率大致相同,生理性钙化随年龄的增长而增加,病理性钙化 3岁前发病率较高。小儿颅内生理性钙化多呈小点状与成人不尽相同。文章简述了常见疾病的颅内钙化并就钙化的机理作初步探讨。

中医治疗特发性甲状旁腺减退症伴颅内钙化1例并文献复习

总结特发性甲状旁腺减退症的临床特点,探讨中医辅助治疗甲状旁腺功能减退的可行性。通过查阅文献及相关书籍,对1例特发性甲状旁腺减退伴颅内钙化病历进行分析及总结,并对其中医治疗的病因病机进行分析。IHP脑钙化发生率高,中医药或可辅助治疗,改善预后。

肾原性尿崩症合并颅内钙化2例

先天性肾原性尿崩症(NDI)为遗传性疾病,笔者碰到2例姨表兄弟同患,报道如下。 病历摘要 例1:男,10岁,因多饮多尿10年入院。2月龄时起病,随年龄增长愈加明显。常有头痛、乏力,饮水后症状消失。智力发育中等,但身高较同龄人为低。体检:神志清,消瘦,体重28kg,身高125cm,皮肤干燥,心、肺、腹、神经系统检查均正常。住院期间24 h饮水量7000～8000ml,尿量8000ml左右。实验室检查:尿比重<1.005,尿pH5.0～5.5,尿糖阴性,血清钠、钾、钙分别为140.7、4.0、2.35mmol/L。禁水加压素试验:每隔1h留尿1次,尿量由580ml/h减少至200ml/h,而尿比重一直未超过1.005。患儿体重由28kg降至27k8,下降超过5％,测血清钠156.8mmol/L。血气分析、肝肾功能、尿蛋白均正常。诊断为NDI。头颅CT示双侧基底节对称性钙化。

病理性颅内钙化的CT诊断体会

<正>1993年~1996年本院收治病理性颅内钙化53例,现就其CT表现,探讨颅内钙化在CT定性诊断中的价值.现报告如下.临床资料一、一般资料本组病理性颅内钙化全部经手术和病理证实或临床确诊.其中男29例,女24例;年龄3个月~72岁.53例中颅咽管瘤4例、少枝胶质瘤3例、星形细胞瘤6例、室管膜瘤2例、髓母细胞瘤1例、脑膜瘤13例、松果体区畸胎瘤1例、松果体区生殖细胞瘤5例、动静脉畸形4例、Sturge-Weber综合征3例、慢性硬膜下血肿2例、脑囊虫病2例、甲状旁腺机能减退症2例和结节性硬化2例.

CT在颅内钙化性病变中的鉴别诊断价值

在实际工作中，佳木斯大学附属第一医院行CT检查的患者较多，每日病例达50余例，病变的种类很多，其中颅内钙化性病变较为常见，占了相当大的比例。因为CT以及CT增强扫描对发现颅内钙化病灶较MR敏感，确定病灶的位置能力比头颅放射线平片强，本文章回顾性的分析了病史资料及治疗资料较完整的180例颅内钙化性病变的病例，以讨论CT在检查中的意义及颅内钙化的特征，以提高对该疾病的认识。

68例颅内钙化CT表现分析

1资料与方法 68例均选自我院2002年9月至2005年9月CT资料，其中男性43例，女性25例，年龄12-73岁，平均年龄42岁。我们采用Neusoft C2800Dual双层螺旋CT机，层厚5mm，扣描基线为眶耳线，平行向上扫描至颅顶，根据发现病变需要给予薄层及增强扫描。