原发性颅脑弥漫大B细胞性淋巴瘤的MRI诊断分析

目的通过对原发性颅脑弥漫大B细胞性淋巴瘤的MRI图像分析,提高该病术前诊断正确率。方法回顾性分析经病理确诊的23例原发性颅脑弥漫大B细胞性淋巴瘤的MRI表现,包括大小、形态、增强扫描前后信号特点等。结果23例患者,单发15例,多发8例,脑内共32个病灶,累及单个部位23个,其发病部位包括额叶、顶叶、颞叶、基底节区、胼胝体及小脑;2例硬膜外肿瘤,位于颞顶部并累及颞顶叶1例,位于额部并累及额叶1例。肿瘤形态多为类圆形。T1WI序列,较低信号者12例,等信号11例;T2WI序列,稍高或高信号18例,低信号5例。肿瘤均有占位效应,水肿相对较轻,仅1例有重度水肿。结论原发性颅脑弥漫大B细胞性淋巴瘤的具有一定的MRI影像特征,结合临床特点可有效提高诊断准确率。

以皮肤肿块为首发临床表现的伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤

报告1例以皮肤肿块为首发临床表现的伴细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌(MYC)基因和B细胞淋巴瘤因子2(BCL2)基因重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者女,87岁。左侧眉弓上方皮肤结节1年。皮肤科检查:左眉上方一肤色圆形肿物,隆起于皮肤表面,肿物表面可见浸润性红斑,伴少许渗出,并见结痂、鳞屑,边界清楚。皮损组织病理检查:表皮形态正常,真皮层内大量母细胞样淋巴细胞结节状浸润。免疫组化:母细胞样淋巴细胞CD45、CD79a、B细胞淋巴瘤因子6(BCL6)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及MYC均(+);CD3、CD2、CD30、细胞角蛋白(CKP)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)及Epstein-Barr病毒编码RNA(EBER)均(-)。荧光原位杂交检测:MYC、BCL2及BCL6均重排。诊断:伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者未治疗,2个月后死亡。

Caspase-9和CMYC在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及与患者病理特征和预后的关系

目的探讨半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌基因(CMYC)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达及其与患者病理特征和预后的关系。方法选取2017年2月至2020年2月周口市中心医院收治的60例DLBCL患者纳入研究,比较DLBCL肿瘤组织及病灶旁正常组织的Caspase-9、CMYC表达水平,分析Caspase-9、CMYC表达与临床病理特征的关系,比较预后良好和预后不良患者的临床病理特征、Caspase-9、CMYC表达水平,采用二元Logistic回归分析DLBCL患者预后不良的影响因素。结果DLBCL患者肿瘤组织中Caspase-9阳性率为43.33%,明显低于正常组织的80.56%,CMYC阳性率为36.67%,明显高于正常组织的13.88%,差异均有统计学意义(P<0.05);Ann Arbor分期Ⅰ~Ⅱ期、国际预后指数(IPI)评分0~2分患者DLBCL肿瘤组织Caspase-9阳性率明显高于Ⅲ~Ⅳ期和3~4分患者,CMYC阳性率低于Ⅲ~Ⅳ期、3~4分患者,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良患者Ann Arbor分期中Ⅲ~Ⅳ期占比、IPI评分中3~4分占比、CMYC阳性表达占比分别为73.08%、65.38%、69.23%,均高于预后良好组的35.29%、32.35%、11.76%,Caspase-9阳性表达占比为23.08%,低于预后良好组的58.82%,差异均有统计学意义(P<0.05);Ann Arbor分期、IPI评分、Caspase-9、CMYC均为影响DLBCL患者预后不良的独立影响因素(P<0.05),其中Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期预后不良风险是Ⅰ~Ⅱ期的9.008倍;IPI评分3~4分预后不良风险是0~2分的10.298倍;Caspase-9表达阳性预后不良风险是阴性的0.622倍;CMYC表达阳性预后不良风险是阴性的19.922倍。结论Caspase-9、CMYC异常表达参与DLBCL的进展,与肿瘤恶性程度有关,且Caspase-9、CMYC异常表达是DLBCL预后不良的独立影响因素,对DLBCL预后具有一定的预测价值,可作为预测DLBCL患者预后的参考指标。

肝弥漫性大B细胞淋巴瘤1例

患者女,54岁。右上腹疼痛伴肩背部放射疼5个月。外院CT检查提示肝右叶恶性肿瘤。腹部检查未见异常。实验室检查:乳酸脱氢酶589.9 U/L,C反应蛋白123.1 mg/L,血沉53 mm/h。超声检查显示右肝体积增大,包膜完整,表面光滑,肝S5、8段可见低回声占位,大小约107 mm×81 mm×89 mm,形态不规则,呈分叶状,边界清晰,边缘光滑,内部可见不规则斑片状低回声及条索状强回声,呈网格状(图1)。

西达苯胺联合R-DHAP方案治疗复发/难治性弥漫大B细胞淋巴瘤的临床疗效

【目的】探讨西达苯胺联合R-DHAP方案治疗复发/难治性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床疗效。【方法】78例复发/难治性DLBCL患者,随机分为观察组和对照组。对照组采用R-DHAP方案治疗,观察组采用西达苯胺联合R-DHAP方案治疗。比较两组肿瘤患者体力状况(ECOG)评分,临床疗效,血清血管内皮生长因子(VEGF)、β2-微球蛋白(β2-MG)水平,药物不良反应以及无进展生存时间。【结果】治疗3个疗程后,两组ECOG评分较治疗前均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);观察组的客观缓解率高于对照组(P<0.05);两组血清VEGF、β2-MG水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组和对照组患者中位无进展生存时间分别为20.60个月和15.18个月,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】西达苯胺联合R-DHAP方案治疗复发/难治性DLBCL患者能够改善临床症状,疗效确切,同时可以降低血清VEGF、β2-MG水平,延长患者生存时间,且安全可靠。

联合化疗治疗原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤合并Sweet综合征1例并文献复习

非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)是临床常见的肿瘤类型,临床表现多样,确诊依赖组织活检,根据病灶起源可以分为结内和结外淋巴瘤。原发性胃肠淋巴瘤是结外淋巴瘤的常见部位,可以累及胃、小肠、结肠等,其中约50%~60%发生在胃部,病理类型以黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)为主[1~3]。

EB病毒DNA、LDH、铁蛋白联合检测在诊断弥漫性大B细胞淋巴瘤中的意义

目的 观察分析EB病毒DNA、LDH、铁蛋白联合检测在诊断弥漫性大B细胞淋巴瘤中的意义。方法选取2020年12月—2022年12月本院收治的淋巴瘤患者50例和淋巴结炎患者50例为研究对象,分为淋巴瘤组与对照组。对两组进行EB病毒DNA、LDH、铁蛋白联合检测,测定血液中EB病毒DNA的阳性检出率、LDH水平和铁蛋白水平的区别。结果 淋巴瘤组DNA的阳性检出率要明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清的对比中淋巴瘤组中的LDH和铁蛋白要明显高于对照组,LDH和铁蛋白高代表确诊恶性肿瘤的概率就越大,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EB病毒DNA、LDH、铁蛋白联合检测对诊断弥漫性大B细胞淋巴瘤具有重大意义,检测效果非常显著。

初诊弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血B细胞计数与临床特征及预后的相关性分析

目的:探讨外周血B细胞计数与初诊弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者临床特征及预后的相关性。方法:回顾性分析67例初诊DLBCL患者治疗前外周血B细胞计数与其临床特征、实验室指标、治疗疗效及预后的关系。结果:按照B细胞计数中位值将患者分为低B细胞计数组(B细胞<0.1×10^(9)/L,n=34)和高B细胞计数组(B细胞≥0.1×10^(9)/L,n=33)。与高B细胞计数组相比,低B细胞计数组中有更高比例的Lugano分期III-IV期、LDH升高、β2-MG升高及IPI评分3-5的患者(P值分别为0.033、0.000、0.023、0.001),且CRP升高更多见(P=0.033)。低B细胞计数组的外周血CD3^(+)和CD4^(+)细胞计数显著低于高B细胞计数组(P=0.010,0.017)。高B细胞计数组患者初始治疗后总缓解率(ORR)及完全缓解(CR)率均显著高于低B细胞计数组(P=0.032,0.013)。中位随访时间为23(2-77)个月,高B细胞计数组患者的无进展生存(PFS)率及总生存(OS)率均明显优于低B细胞计数组(P=0.001,P=0.002)。单因素分析显示,初诊外周血低B细胞计数与PFS和OS缩短相关(HR=4.108,P=0.002;HR=8.218,P=0.006)。多因素分析显示,低B细胞计数是导致PFS缩短(HR=3.116,P=0.037)的独立预后因素。结论:初诊DLBCL患者外周血B细胞计数降低与高危临床特征相关,并可能影响免疫化疗的疗效,与较差的临床预后有关。

甲状腺弥漫性大B细胞淋巴瘤临床病理特征、基因突变谱及预后分析

目的·探究甲状腺弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)临床病理特征、基因突变谱及预后相关因素。方法·回顾性分析2003年11月—2021年12月上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的66例初次诊断为甲状腺DLBCL患者[原发甲状腺DLBCL 23例(34.8%),继发甲状腺DLBCL 43例(65.2%)]的临床病理资料,并进行生存和预后因素分析。其中40例甲状腺DLBCL患者进行了靶向测序(55个淋巴瘤相关基因)以评估基因突变情况。结果·继发甲状腺DLBCL患者Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期(P=0.000)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)升高(P=0.043)、结外器官受累数目≥2个(P=0.000)、非生发中心来源(non-GCB)(P=0.030)、MYC和BCL2蛋白双表达(double expression,DE)(P=0.026)、国际预后指数3~5分(P=0.000)的比例高于原发甲状腺DLBCL患者,其接受甲状腺手术切除的比例(P=0.012)低于原发甲状腺DLBCL患者。原发甲状腺DLBCL患者完全缓解(complete response,CR)率高于继发患者(P=0.039)。55例患者(83%)接受以利妥昔单克隆抗体联合环磷酰胺、阿霉素、长春新碱及泼尼松(R-CHOP)为基础的一线治疗方案,其中原发甲状腺DLBCL患者预期5年无进展生存(progress free survive,PFS)率95.0%,高于继发患者的49.7%(P=0.010)。单因素分析显示:Ann ArborⅢ~Ⅳ期(HR=4.411,95%CI 1.373~14.170)、LDH升高(HR=5.500,95%CI 1.519~19.911)、non-GCB(HR=5.291,95%CI 1.667~16.788)、DE(HR=6.178,95%CI 1.813~21.058)是甲状腺DLBCL患者PFS的不良预后因素;Ann ArborⅢ~Ⅳ期(HR=7.088,95%CI 0.827~60.717)、LDH升高(HR=6.982,95%CI 0.809~60.266)、DE(HR=18.079,95%CI 1.837~177.923)是总生存(overall survival,OS)时间的不良预后因素。多因素分析显示:Ann ArborⅢ~Ⅳ期(HR=4.693,95%CI 1.218~18.081)和LDH升高(HR=5.058,95%CI 1.166~21.941)是甲状腺DLBCL患者PFS的独立不良预后因素。靶向测序结果显示,TET2(n=14,35%)、KMT2D(n=13,32%)、TP53(n=11,28%)、GNA13(n=10,25%)、KMT2C(n=9,22%)突变频率>20%,且TP53突变是甲状腺DLBCL患者PFS的不良预后因素(P=0.000)。结论·原发甲状腺DLBCL生存情况优于继发甲状腺DLBCL。Ann ArborⅢ~Ⅳ期、LDH升高、non-GCB、DE(MYC和BCL2)是影响甲状腺DLBCL患者的不良预后因素。TET2、KMT2D、TP53、GNA13、KMT2C是甲状腺DLBCL中常见的高突变基因,TP53突变的患者预后不佳。

分割RCHOP方案在老年初治弥漫性大B细胞淋巴瘤中的疗效与安全性分析

目的:探究分割利妥昔单抗(rituximab)+环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)+长春新碱(vincristine,VCR)+多柔比星(doxorubicin)+泼尼松(prednisone)的(RCHOP方案)治疗65~80岁初治弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的疗效与安全性。方法:选取郑州大学第一附属医院2013年4月至2022年9月收治的137例65~80岁初治DLBCL患者,根据化疗方案的不同分为分割RCHOP组、足量RCHOP组和减量RCHOP样组3组。所有患者均以21天为1个周期,治疗4~8个周期。比较3组近期疗效、远期疗效和不良反应发生情况,分析患者无进展生存期(progressiom-free survival,PFS)及总生存期(overall survival,OS)的影响因素。结果:分割RCHOP组、足量RCHOP组和减量RCHOP样组的客观缓解率(overall respond rate,ORR)分别为89.7%、90.3%、86.1%,差异无统计学意义,分割RCHOP组的完全缓解率(complete respond rate,CRR)为64.1%高于减量RCHOP样组(33.3%),差异具有统计学意义(P=0.008),而与足量RCHOP组(66.1%)差别不大。生存曲线分析结果显示分割RCHOP组与足量RCHOP组的PFS和OS均无统计学差异。分割RCHOP组相比减量RCHOP样组改善了PFS(P=0.036),而两组的OS无统计学差异。多因素分析显示,国际预后指数(IPI)和分割RCHOP方案对DLBCL患者PFS均有显著性影响(均P<0.05),IPI评分对DLBCL患者OS具有显著性影响(P<0.001)。分割RCHOP组白细胞减少及3~4级白细胞减少的发生率低于足量RCHOP组,差异具有统计学意义(P=0.007、P=0.012),其余差异无统计学意义。结论:年龄在65~80岁的初治弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中,分割RCHOP方案近期疗效、远期疗效及安全性、耐受性均良好。

EASIX在弥漫大B细胞淋巴瘤中的预后价值评估:一项淮海淋巴瘤协作组的多中心回顾性研究

目的探讨内皮活化和应激指数(EASIX)对初诊弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后的价值。方法选取2008年8月—2022年3月在淮海淋巴瘤协作组中6家医疗中心诊断为DLBCL的580例患者,收集临床资料进行回顾性分析。基于MaxStat统计量确定EASIX的最佳截断值。使用Cox比例风险模型进行单因素和多因素分析,确定影响DLBCL患者生存结局的变量。使用Kaplan-Meier生存曲线进行预后分析。结果580例患者中男性294例(50.7%),中位年龄(60.32±13.36)岁,总体5年OS率为56.4%。基于MaxStat统计量计算出EASIX的最佳截断值为1.17。多因素分析显示EASIX、年龄、血红蛋白、中枢累及、Ann Arbor分期是DLBCL患者的独立危险因素(P<0.05)。亚组分析结果表明,EASIX可以对BCL-2-和BCL-2+组、BCL-6-和BCL-6+组、GCB和非GCB组、ECOG PS评分<2分和≥2分组、Ann ArborⅠ/Ⅱ期和Ⅲ/Ⅳ期、IPI评分LR/LIR和HIR/HR组以及NCCN-IPI评分LR/LIR和HIR/HR组的患者进行预后再分层。结论高EASIX(>1.17)与初诊DLBCL患者的不良预后有关,且EASIX能对不同亚组的患者进行准确的预后分层。

苍术素调节RhoA/ROCK信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨苍术素(ATR)调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养DLBCL细胞SUDHL-4,将其随机分为对照组、低浓度ATR组(ATR-L组,5μmol/L ATR)、中浓度ATR组(ATR-M组,10μmol/L ATR)、高浓度ATR组(ATR-H组,20μmol/L ATR)和高浓度ATR+RhoA激活剂U46619组(ATR+U46619组,20μmol/L ATR+10 nmol/L U46619)。CCK-8法测定细胞增殖活性。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验测定细胞侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡率。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定细胞中RhoA、ROCK1 mRNA表达。免疫印迹法(Western blot)测定各组细胞B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、RhoA、ROCK1蛋白表达。结果:与对照组比较,ATR-M组、ATR-H组SUDHL-4细胞OD450值(48、72 h)、细胞迁移率、细胞侵袭数目、RhoA、ROCK1 mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高(均P<0.05)。RhoA激活剂U46619减弱了ATR对DLBCL细胞恶性生物学行为的抑制作用。结论:ATR可能通过下调RhoA/ROCK信号通路抑制DLBCL细胞恶性生物学行为。

CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特征及预后分析

目的:分析CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征及预后影响因素。方法:回顾性分析自2013年1月至2020年1月甘肃省人民医院就诊的161例初治DLBCL患者的临床资料,根据CD5表达情况,将患者分为CD5+组和CD5-组,并对两组患者的临床特征、预后生存进行统计学分析。结果:临床特征分析结果显示,CD5+组患者的中位年龄为62岁,高于CD5-组的56岁(P=0.048);CD5+组患者女性占比为62.96%,明显高于CD5-组的41.79%(P=0.043);CD5+组IPI评分>2分患者的比例为62.96%,高于CD5-组患者的40.30%(P=0.031)。生存分析结果显示,CD5+组的中位总生存期和无进展生存期分别为27(3-77)个月、31(3-76)个月,均短于CD5-组的30(5-84)个月、32.5(4-83)个月,比较差异有统计学意义(P=0.047,P=0.026)。单因素分析结果显示,高龄、CD5表达为阳性、初诊时存在三打击或双打击、较高的IPI评分及化疗过程中未使用利妥昔单抗是影响DLBCL患者预后的危险因素,进一步行Cox多因素回归分析结果显示,除高龄外以上均是独立危险因素。结论:CD5+DLBCL患者预后相对CD5-患者更差,此类患者多见于女性,高龄、IPI评分高,是一类特殊的DLBCL亚型。

原发性肾上腺弥漫大B细胞淋巴瘤一例

病人,男,69岁。因纳差伴消瘦3个月于2022年10月14日入院。体格检查:未触及全身浅表淋巴结肿大,既往无慢性病或特殊疾病史。辅助检查:红细胞3.64×10^(12)/L,血红蛋白118 g/L,白蛋白(ALB)38.3 g/L,前白蛋白(PA)124.0 mg/L,腺苷脱氨酶(ADA)35.4 U/L,糖(GLU)3.68 mmol/L,脂蛋白(a)336 mg/L,乳酸脱氢酶(LDH)447 U/L,α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)369 U/L,磷(P)0.83 mmol/L;糖类抗原199(CA199)242.16 KU/L,糖类抗原242(CA-242)105.83 IU/ML,血清铁蛋白(FERR)405.04 ng/ml,血浆醛固酮(ALD)53.91 pg/ml;(24时)皮质醇(CORT):4.51μg/dl,(早8时)皮质醇(CORT):4.69μg/dl,(下午4时)皮质醇(CORT):4.71μg/dl;(24时)促肾上腺皮质激素(ACTH):156.80 pg/ml,(早8时)促肾上腺皮质激素(ACTH):187.70 pg/ml,(下午4时)促肾上腺皮质激素测定(ACTH):172.10 pg/ml,提示强度贫血、低蛋白血症、肿瘤指标高、肾上腺皮质功能减退。

吴茱萸碱调节Shh/Gli1信号通路对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞利妥昔单抗耐药性的影响

目的:研究吴茱萸碱调节超音刺猬蛋白(Shh)/Gli家族锌指蛋白1(Gli1)信号通路对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞利妥昔单抗(RIT)耐药性的影响。方法:体外培养OCI-LY10细胞采用梯度加药法构建其RIT耐药细胞系OCI-LY10/RIT,均以0、1、5、10、20、30μmoL/L的吴茱萸碱处理,采用CCK-8法测定各组OCI-LY10及OCI-LY10/RIT细胞活力并筛选出吴茱萸碱最佳作用浓度。将OCI-LY10/RIT细胞随机分为对照组、RIT组、RIT+吴茱萸碱组、RIT+空载组、RIT+吴茱萸碱+Shh过表达组,分组处理后以实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测各组细胞Shh/Gli1通路相关mRNA和蛋白表达;以CCK-8法和Edu染色检测各组细胞增殖;以流式细胞实验检测各组细胞凋亡;以免疫印迹实验检测各组细胞凋亡蛋白(Cleaved Caspase-3、Bax)与耐药蛋白{多药耐药相关蛋白5(MRP5)、P-糖蛋白(P-gp)}表达。体外培养OCI-LY10/RIT细胞并随机分为对照组、吴茱萸碱组、空载组、吴茱萸碱+Shh过表达组,分组处理后以CCK-8法检测0、16、32、64、128、256、384μg/mL的RIT处理下各组OCI-LY10/RIT细胞存活率,算出其耐药指数。结果:与对照组相比,RIT+吴茱萸碱组细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3与Bax蛋白表达升高(P<0.05),Shh、Gli1 mRNA与蛋白表达、存活率、Edu阳性率、MRP5与P-gp蛋白表达降低(P<0.05);RIT组、RIT+空载组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与RIT组相比,RIT+吴茱萸碱组细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3与Bax蛋白表达升高(P<0.05),Shh、Gli1 mR-NA与蛋白表达、存活率、Edu阳性率、MRP5与P-gp表达降低(P<0.05);RIT+空载组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与RIT+吴茱萸碱组相比,RIT+吴茱萸碱+Shh过表达组细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3与Bax蛋白表达降低(P<0.05),Shh、Gli1 mRNA与蛋白表达、存活率、Edu阳性率、MRP5与P-gp表达升高(P<0.05)。与对照组相比,吴茱萸碱组细胞耐药指数降低(P<0.05),空载组细胞耐药指数无明显变化(P>0.05);与吴茱萸碱组相比,吴茱萸碱+Shh过表达组细胞耐药指数升高(P<0.05)。结论:吴茱萸碱可下调Shh/Gli1通路相关蛋白表达,从而减轻DLBCL细胞的RIT耐药性,诱导RIT处理下的RIT耐药DLBCL细胞凋亡并抑制其增殖。

IGFBP7与弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理特征及预后的相关性

目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达水平及与临床病理特征及预后的相关性。方法 收集2016年1月至2023年3月新疆医科大学附属肿瘤医院病理诊断为DLBCL的标本165例及其临床病理资料,采用免疫组织化学法检测IGFBP7在肿瘤组织中的蛋白表达水平,并分析其与DLBCL的临床病理特征及预后之间的关系。结果 IGFBP7表达水平与患者年龄、外周血单核细胞计数、Ki67有关(P<0.05)。多因素分析显示,患者年龄≥60岁、乳酸脱氢酶(LDH)水平≥250 U/L、累及部位为结内、外周血淋巴细胞计数降低、IGFBP7高表达是DLBCL患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 IGFBP7高表达的DLBCL患者生存期相对较短,是DLBCL预后的独立危险因素,或可成为诊断DLBCL的潜在生物标志物。

CAR-T细胞治疗复发难治性弥漫大B细胞淋巴瘤1例报告并文献复习

1例复发难治性弥漫大B细胞淋巴瘤(R/RDLBCL)患者在接受多线治疗后,疾病仍进展,后采用嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)治疗。该患者在输注CAR-T细胞后第1天出现3级细胞因子释放综合征,经治疗后缓解,目前处于部分缓解状态。证实CAR-T可被视为治疗R/RDLBCL的有效选择。

原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤治疗的进展

胃是原发性胃肠道淋巴瘤(PGL)最常见的发生部位,以非霍奇金淋巴瘤中的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)为主。在临床表现、免疫表型及分子遗传学等方面具有高度异质性,与其他良恶性肿瘤难以区分。近年来其发病率也呈现明显上升趋势。虽然治疗方法在过去十几年发生了显著变化,但是仍没有形成统一的治疗模式。现将对胃DLBCL规范化治疗方案及最新治疗研究进行阐述,以期待为患者带来更好的治疗方案。

原发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤的诊治研究进展

原发性肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(PI-DLBCL)临床罕见,但近年来随着病理学与分子生物学技术逐渐成熟,其发病率、诊断率亦随之升高。由于PI-DLBCL的临床症状缺乏特异性,极易误诊、漏诊,而在临床实践中,对于PI-DLBCL的最佳治疗手段目前尚无共识。为此,本文通过检索国内外最新文献资料,旨在对PI-DLBCL的致病机制、临床表现、诊断标准、治疗及预后等方面予以系统性论述和分析,以期提高血液学与肿瘤学界对罕见PI-DLBCL的认识,并为PI-DLBCL的基础研究与临床诊疗提供借鉴与参考。

慢性炎症相关弥漫大B细胞淋巴瘤2例并文献复习

目的探讨慢性炎症相关弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma associated with chronic inflammation,DLBCL-CI)的临床病理学和分子遗传学特征。方法回顾性分析2例DLBCL-CI的临床病理学特征,行HE和免疫组化染色,二代测序技术检测基因突变情况,并复习相关文献。结果例1男性,83岁,有脓胸病史半年余。例2男性,75岁,有慢性胸膜炎病史10年余,结肠癌病史6年余。镜下见2例背景均混杂大量急慢性炎细胞,中等至大的异型淋巴样细胞弥漫片状生长,细胞核不规则,核质比增大,染色质较粗,部分可见核仁。例2可见异型淋巴样细胞呈血管中心性生长并侵犯血管壁。免疫表型:2例CD20、CD79a和PAX5均阳性;2例C-MYC、CD10和BCL6均阴性,例1中MUM1和BCL2阳性,例2中MUM1和BCL2阴性;2例EBER均阳性,例1中EBNA2和LMP1阳性。2例Ki67增殖指数均较高(分别为70%、90%)。例2二代测序检测结果示CD58基因一级变异,其余24个基因呈二级变异或三级变异。例1行化疗,例2行手术+化疗,2例均在26个月内死亡。结论DLBCL-CI多见于老年男性,其发生、发展与长期慢性炎症和EBV感染密切相关。其恶性度高,预后差。