颅脑撞击伤时脑组织内动态应力场的数值模拟

为探索颅脑撞击伤的力学机理 ,采用数值模拟的方法对撞击过程中颅脑内应力场的形成和发展进行了数值模拟。撞击载荷垂直撞击头颅的过程可以描述为一个平面二维问题 ,通过二维有限差分法 (FDM)进行数值模拟和分析。

颅脑撞击伤的生物力学机制研究进展

This article reviews the researches on biomechanical mechanisms of head impact injury. Biomechani-cal factors that contribute to craniocerebral impact injury are discussed. The processes of injuries to skull and brainare described respecrively. The contents include the static anatomic structure and dynamic properties of the skull,the changes of shear force and stress in skull fracture. The mechanisms of brain injury by linear movement and ro-tational movement as well as the relationship between skull injury and brain injury are described and analysed. Alsothe existing problems and the prospects for further research are brought forth.

颅脑和胸部撞击伤发生机制研究

目的 :介绍自制的各种生物撞击机 ,总结以往颅脑和胸部撞击伤发生机制方面的研究成果 ,以便为颅脑和胸部撞击伤的防治提供理论依据。方法 :应用自行研制的生物撞击机 ,给犬、兔、大鼠等动物造成不同类型的撞击伤 ,并进行颅脑和胸部撞击伤发生机制的研究。结果 :(1)制成几种生物撞击机和颅脑、胸部撞击伤模型。(2 )证实原发颅脑撞击伤的主要原因是外力作用于颅脑后形成的剪切应力所致。 (3)继发性颅脑伤是因血管损伤、炎症损伤和兴奋性氨基酸增多致神经元钙离子内流等因素所致。钙通道阻断剂尼莫地平和血管扩张药物伊洛前列素 (Iloprost)均有抗损伤作用。 (4 )胸部损伤与胸腔内应力传播有关 ,黏性损伤标准可作为最有效的伤情指数。结论 :原发颅脑和胸部撞击伤是由于体内应力传播和应力集中所致。继发性损伤与血管损伤、过度炎症反应和兴奋性氨基酸增多致使神经元钙内流增强有关 。

颅脑撞击伤并发眼部损伤的实验研究

目的：研究颅脑撞击伤时眼组织的损伤，为早期救治的时机提供实验依据．方法：采用ＢＩＭ－Ⅱ型生物撞击机，建立以额顶为着力部位的家兔重度颅脑撞击伤后眼部损伤的实验动物模型．致伤家兔１７只，分４个时相活杀后，对视神经、视网膜及色素膜作了组织病理学观察．结果：１７只兔伤后经解剖证实均为重度颅脑伤，以蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤为主．１７只兔均出现眼部损伤．大体观察：球后段视神经鞘膜下积血，眼底镜下部分兔眼表现为视网膜水肿、出血．光镜观察：伤后６小时内表现为球后视神经蛛网膜下腔出血，脉络膜血管普遍扩张，视神经纤维层水肿，６小时后均出现后极部视网膜脱离，视网膜下蛋白样渗出，视细胞外节变性和消失．结论：颅脑撞击伤后眼组织损害是间接损伤，早期表现为局部循环障碍，晚期出现组织细胞变性坏死．

颅脑撞击伤后神经源性肺水肿发生机理的实验研究

探讨肾上腺素递质及其受体和兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）递质在颅脑撞击伤后神经源性肺水肿（ＮＰＥ）发生中的作用。结果表明肺中α１－肾上腺素受体（α１－ＡＲ）最大结合容量明显增加，而β－肾上腺素受体（β－ＡＲ）呈持续性降低。脑中ＥＡＡ和去甲肾上腺素因大量释放而进行性降低，而血中去甲肾上腺素和肾上腺素呈持续性升高。结果提示肺中α１－ＡＲ与β－ＡＲ比例失衡引起的肺血管通透性增加可能是ＮＰＥ发生的主要原因，ＥＡＡ的大量释放也可能部分地介导了ＮＰＥ的发生。