颅颌紊乱症发病机制的比较研究

目的：深入研究颅颌紊乱症的发病机制及其病理特征。方法：建立过度张口和咬合创伤两组动物模型，同时观察颞颌关节（ＴＭＪ）和咀嚼肌的组织病理学改变、ＴＭＪ软组织Ｐ物质和前列腺素Ｅ２的分布及变化、咀嚼肌前列腺素Ｅ２和Ｆ２α的含量变化，比较研究两种致病方式的共性与个性。结果：（１）过度张口和咬合创伤均可导致ＴＭＪ和咀嚼肌的损伤，且均以盘周附着组织和相关的咀嚼肌反应最显著。（２）两种致病方式的损伤反应部位有所不同，过度张口组翼外肌下头和颞肌反应较强，咬合创伤组翼外肌上头和嚼肌反应显著。

咬合创伤在颅颌紊乱症中的作用机制研究

目的：深入研究咬合创伤在颅颌紊乱症中的作用机制。方法：在小型猪一侧下颌磨牙上粘固联冠，建立咬合创伤动物模型，并对其同时进行颞颌关节（ＴＭＪ）和咀嚼肌的组织病理学观察，ＴＭＪ软组织Ｐ物质和前列腺素Ｅ２的免疫组化实验以及咀嚼肌前列腺素Ｅ２和Ｆ２α的放免分析。结果：咬合创伤确实引起了ＴＭＪ和咀嚼肌的伤害性反应和病理性变化。结论：咬合创伤的靶器官主要是ＴＭＪ盘周附着组织，关节滑膜，翼外肌上头和嚼肌。咬合创伤的致病机制包括神经源性和非神经源性两个方面，并应考虑外周与中枢的相互作用。

因素与颅颌紊乱症关系初探

通过病史询问、临床体征及(牙合)状况的检查,结果用Helkimo指数分析,对颅颌紊乱症(CMD)患者及健康对照者进行了比较。结果表明:①两组中大部分个体均存在不同程度的(牙合)紊乱。②在ICP位及非正中咬合运动中,两组(牙合)状况各种表现之间差异无显著性。③两组间肌位牙位不一致的分布有显著性差异,肌位牙位不一致与CMD患病有关。作者认为,(牙合)因素仅是潜在因素而非疾病,可因个体对(牙合)紊乱的适应能力不同而导致或不出现CMD症状。对CMD的病因应从多方面考虑。

颅颌功能紊乱症ICP与肌电关系的研究

本文对１４４名颅颌功能紊乱症病人及１１１名正常人作了ＩＣＰ与肌电关系的研究，结果表明，ＩＣＰ侧向移位广泛存在于正常人和病人中，但病人髁突移位比例明显增高。正常人颞肌肌电与ＩＣＰ移位存在一定的矢量关系，而病人该关系不存在，且病人的升颌肌ＩＣＰ紧咬电位较正常人明显降低。作者认为病人ＩＣＰ移位超出了肌代偿能力，ＩＣＰ与肌功能不协调。进一步分析指出，紊乱可能是这种不协调的原因。

颅颌紊乱症与肌肉压痛之间的关系：35岁普通人群的研究

从瑞典Vasterbotten County普通人群随机抽取345名35岁公民，对其中276名（80％）进行了颅颌紊乱症的体征和症状以及下颌骨、颈、肩、臂、手和小腿压痛的流行病学调查。对照组由144名（52％）没有压痛的受检者组成，其余人分为4组：（1）59例（21％）仅有下颌骨肌肉压痛；（2）26例（9％）仅有颈／肩肌肉压痛；（3）39例（14％）有下颌骨和颈／肩肌肉压痛；（4）8例（3％）有颈、肩、臂、手和腓肠肌压痛。研究发现女性出现压痛的频率明显多于男性（p<0.05）。本研究的主要发现为：下颌骨和颈肩肌肉压痛组与全身肌肉压痛组两组的颅颌紊乱症症状和体征明显高于对照组。结果表明，在进行颅颌紊乱症的流行病学和临床研究时，应鉴别局部和区域压痛与广泛压痛，因为它们的病因可能不同。