A型肉毒毒素重链对大鼠脊髓损伤局部颈上神经节蛋白10的表达及神经突起再生的影响

目的:探讨人工重组A型肉毒毒素重链(BoNT/A重链)对大鼠脊髓损伤局部颈上神经节蛋白10(SCG10)表达、神经突起再生以及损伤侧后肢感觉及运动功能的影响,为阐明BoNT/A重链促神经突起生长的作用提供实验依据。方法:大鼠单侧腰段脊髓横断损伤模型基础上局部及鞘内给予BoNT/A重链;于用药后不同时间提取局部蛋白进行双向电泳,并根据双向电泳提示的蛋白点群变化的分子量和等电点,选取SCG10为目标蛋白行Western Blot检测及神经突起测定;通过抓力和热痛敏实验测试损伤侧后肢的运动和感觉功能情况。结果:(1)BoNT/A重链可干预脊髓损伤后局部蛋白谱的变化,MW位于18—25kDa、等电点在5—7范围的蛋白点可以作为蛋白点群变化的代表之一;(2)作为分子量位于18—25kDa/等电点在5—7的蛋白成分之一的SCG10在单纯损伤时较正常对照组其表达有所增高,给予BoNT/A重链后, SCG10的表达显著增强(P<0.05);(3)免疫荧光结果显示:单纯损伤时SCG10的阳性表达主要分布于损伤周边细胞的胞体,应用BoNT/A重链后,SCG10阳性分布于胞浆和细胞突起且以损伤近头端的周边区域较为显著;(4)突起测定结果显示:BoNT/A重链可促进脊髓损伤周边神经细胞突起增长,包括突起数目增多及含有突起的神经细胞百分比增多(P<0.05);(5)给予BoNT/A重链后,损伤侧后肢肌力明显优于单纯损伤组(P<0.05),但感觉功能未见明显改善。结论:脊髓损伤局部给予BoNT/A重链可促进生长相关蛋白SCG10的表达并促进损伤周边神经细胞突起生长,改善肌肉抓力。BoNT/A重链有助于脊髓损伤后的再生修复。

颈中交感神经节阻滞治疗偏头痛及与血清C反应蛋白的关系

目的 :C -反应蛋白 (CRP)作为监测炎症反应的一种新的免疫指标 ,该文观察了颈中交感神经节阻滞治疗偏头痛的临床效果 ,并探讨其与血清C反应蛋白的关系。方法 :颈中交感神经节阻滞采用气管旁颈 6横突法 ,每日 1次 ,两侧交替阻滞 ,共 7次。采用散射比浊法测定 4 8例偏头痛患者治疗前后和 2 8例正常人血清CRP水平。结果 :偏头痛患者经颈中交感神经节阻滞后头痛次数减少、头痛时间明显缩短、程度减轻 ,与治疗前比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。偏头痛患者血清CRP显著增高 (P <0 .0 1) ,颈中交感神经节阻滞后血清CRP恢复正常。结论 :偏头痛患者神经内分泌免疫调节网络可能存在一些障碍 ,颈中交感神经节阻滞可调节偏头痛患者的神经、内分泌及免疫功能。

摘除颈上神经节对成年大鼠海马基质金属蛋白酶9和水通道蛋白9表达的影响

目的观察摘除颈上神经节(SCG)对成年大鼠海马基质金属蛋白酶9(MMP9)和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探索交感神经对脑组织的调节作用及机制。方法 40只成年健康雄性Wistar大鼠分为对照组和手术组,手术组大鼠摘除双侧SCG;用免疫组织化学法对海马区MMP9及AQP9蛋白的表达进行定位,Western blotting技术对海马区MMP9及AQP9蛋白的表达进行定量分析,RT-PCR技术测定海马区MMP9 mRNA及AQP9mRNA的表达变化。结果 MMP9免疫阳性反应产物表达于神经元和神经胶质细胞,手术组海马区MMP9的表达明显强于对照组,CA1区和CA3区的阳性神经元在锥体细胞层散在分布,齿状回(DG)区的强阳性细胞主要位于颗粒细胞层;手术组海马MMP9蛋白表达和MMP9 mRNA表达水平明显升高,和对照组相比差异极显著(P<0.01)。AQP9免疫阳性反应产物在神经元、神经胶质细胞和血管均有表达,手术组AQP9的表达明显强于对照组,DG区的强阳性细胞主要位于颗粒细胞下层的新生细胞,且室管膜细胞中也有AQP9的高表达;手术组AQP9蛋白表达和AQP9 mRNA表达水平均明显增强,与对照组相比差异极显著(P<0.01)。结论摘除成年大鼠SCG 15d后,海马MMP9、AQP9的表达明显上调,表明脑部去交感所引起的脑供血的改变会对海马多个因子的表达产生影响而发挥调节作用。

β淀粉样前体蛋白裂解酶1在大鼠颈上神经节组织中的表达

目的 观察β淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)在大鼠颈上神经节的表达和定位,及慢性间歇性低氧(CIH)对BACE1表达水平的影响。方法 采用RT-PCR、Western blotting和免疫组织化学法检测颈上神经节BACE1的表达及分布。16只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组和CIH组,每组8只,模型制作2周,RT-PCR检测CIH对BACE1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)mRNA水平的影响。结果 BACE1表达于大鼠颈上神经节,主要分布于卫星胶质细胞和神经纤维,而在血管、神经元和小强荧光(SIF)细胞不表达。CIH下调BACE1 mRNA水平,上调PGC-1αmRNA水平(P<0.01)。结论 BACE1定位于大鼠颈上神经节卫星胶质细胞和神经纤维;BACE1水平降低可能参与调节CIH诱导的颈上神经节突触的可塑性。

兔颈上交感神经节中的γ-球蛋白样免疫反应神经元

本实验用非标记抗体,过氧化物酶-抗过氧化物酶复合物(PAP),在兔颈上交感神经节进行免疫细胞化学反应,发现一些神经元可选择性地与羊抗兔γ-球蛋白抗血清发生反应,表现为深浅不同的染色。因而,证明在这些神经元中可能存在有γ-球蛋白样免疫活性物质。根据它们染色的深浅,可将其分为四型。这些不同染色的神经元所显示的功能意义,尚待进一步研究。

颈交感神经节阻滞术对免疫球蛋白IGA、IGG、IGM的影响

目的:探讨颈交感神经节阻滞术对免疫球蛋白IGA、IGG、IGM的影响。方法:通过应用颈交感神经节阻滞术,科学地对治疗前和治疗后低免疫力病人血清中免疫球蛋白IGA、IGG、IGM进行检测。结果:应用颈交感神经节阻滞术后,低免疫力病人血清中免疫球蛋白IGA、IGG、IGM都明显增高。结论:颈交感神经节阻滞术对免疫力低下病人可有效提高血中免疫球蛋白IGA、IGG、IGM的含量,提高该类病人自身免疫力和抗病能力。

双侧颈上交感神经节阻断延缓主动脉夹层病理过程的机制

目的:探讨双侧颈上交感神经节阻断对主动脉夹层病理过程的影响及机制。方法:将45只SD大鼠随机分为空白对照组、手术对照组、交感阻断组。采用β-氨基丙腈建立主动脉夹层模型,交感阻断组注射β-氨基丙腈前接受颈上交感神经节阻断术。采用无创尾动脉血压监测大鼠的血压和心率,药物阻滞法间接监测交感神经活性,HE染色观察主动脉壁组织结构,天狼星红染色观察胶原纤维增殖,免疫组织化学法检测Apelin蛋白表达,蛋白免疫印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、9蛋白表达。结果:实验期间,手术对照组和交感阻断组体质量小于空白对照组(均P<0.05),且交感阻断组体质量大于手术对照组(均P<0.05)。手术对照组的心率和交感神经活性较空白对照组增加(均P<0.05),而交感阻断组降低(均P<0.05)。与空白对照组比较,手术对照组主动脉管壁增厚,而交感阻断组主动脉管壁增厚情况较手术对照组有所改善。空白对照组主动脉血管壁中大量胶原蛋白-1被天狼星红染成褐色,交感阻断组次之,手术对照组胶原蛋白-1染色最浅。与空白对照组比较,手术对照组Apelin、MMP-2、MMP-9蛋白表达增加(均P<0.05),而交感阻断组Apelin、MMP-2、MMP-9蛋白表达较手术对照组减少(均P<0.05)。结论:颈上交感神经节阻断术可有效减少诱导大鼠主动脉夹层的发生及死亡,可能与抑制交感神经活性,减少胶原蛋白1、Apelin、MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。

颈上神经节活动对家兔脑功能的影响(英文)

目的:观察清醒家兔右侧颈上神经节(superiorcervicalganglion,SCG)兴奋对脑功能的影响。方法:电刺激家兔右侧SCG1h,分别观察刺激期间及停刺激后2h内家兔双侧脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)、大脑皮质躯体感觉诱发电位(somatosensoryevokedpotentials,SEP)变化,每隔20min记录1次。结果:刺激期间同侧各时间点的CBF均显著低于前对照(F=14.37922,P<0.001);其中刺激停止后20,40,60,80min与前对照差异有显著性意义(F=14.37922,P<0.05);刺激停止后100、120min与前对照差异有非常显著性意义(F=14.37922,P<0.001);对侧各时间点的CBF与前对照相比差异均无显著性意义。同侧SEPP波振幅在刺激及停刺激期间各时间点均显著低于前对照(F=3.955,P<0.001);对侧P波振幅与前对照相比除在停刺激后60,80min时显著低于对照(F=2.002,P<0.05)外,其余各时间点的P波振幅均非常显著低于对照(F=2.002,P<0.01)。双侧各时间点记录的P波潜伏期与前对照相比差异均无显著性意义。结论:一侧SCG兴奋可以影响脑功能的活动。

神经干细胞移植对颈上交感神经节损毁兔MAP-2、GFAP表达的影响

目的研究神经干细胞(NSCs)移植对颈上交感神经节(SCSG)损毁兔胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以及微管相关蛋白2(MAP2)表达的影响。方法 32只新西兰兔中8只为正常组不予处理,24只通过持针钳持续压榨兔SCSG10 s的方法构建SCSG损毁模型,均分成模型组、培养液组和干细胞组,造模后第7天分别给予等量的生理盐水、培养液及2×106个神经干细胞,移植后第1、7、10、14、21天分别记录各组兔损伤侧瞳孔直径变化,第21天取损伤侧SCSG进行HE染色,并进行免疫组化检测MAP-2和GFAP的表达。结果瞳孔直径变化情况,第10天、14天、21天干细胞组瞳孔直径均大于模型组和培养液组,差异有显著性(P<0.05);HE染色,干细胞组较模型组和培养液组细胞排列整齐,大小形态较一致,细胞间质增生少;免疫组化结果显示,干细胞可增加MAP-2的表达,降低GFAP的表达。结论神经干细胞通过促进兔损毁侧SCSG内MAP-2的表达,同时抑制GFAP的表达来发挥神经功能的修复作用。

游离锌离子在小鼠颈上神经节的分布

目的研究游离锌离子在小鼠交感节后神经元中的分布。方法应用ZnSe金属自显影技术和透射电镜检测硒酸钠注射1.5和24 hr后小鼠颈上神经节内的游离锌离子。结果注射硒酸钠1.5 hr后的小鼠颈上神经节中几乎所有的神经元均有锌阳性反应产物分布,透射电镜下观察锌离子主要分布于神经元细胞核周围的高尔基复合体和小泡状结构内。注射硒酸钠24 hr后有锌阳性反应的神经元约为10%,提示锌离子在交感节后神经轴突内进行轴突运输。结论小鼠颈上神经节神经元胞体内含有丰富的游离锌离子,游离锌离子在轴突内进行轴突运输。

超声引导下星状神经节阻滞对颈动脉内膜切除术中脑氧代谢和S100B蛋白的影响

目的探讨超声引导下星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)对颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy,CEA)过程中脑氧代谢和血清S100B的影响。方法前瞻性纳入2021年6月至2023年4月在南京医科大学附属苏州医院择期全身麻醉下行CEA的患者,美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)分级为Ⅱ~Ⅲ级,年龄40~75岁,随机分为SGB组和对照组。在麻醉诱导前,SGB组在超声引导下行同侧SGB,对照组不行SGB。在全身麻醉下行超声引导下右侧锁骨下静脉置管术,记录全麻诱导前(T0)、气管插管时(T1)、血管阻断前(T2)、血管开放后(T3)和手术结束时(T4)的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和心率(heart rate,HR)以及T1~T4各时间点颈内静脉球部压力。在各时间点采集动脉血和颈内静脉球部血进行血气分析,计算颈静脉球部血氧饱和度(jugular venous bulb oxygen saturation,SjvO_(2))、动静脉血氧含量差(arteriovenous oxygen content difference,AVDO_(2))、脑氧摄取率(cerebral oxygen extraction rate,COER)、乳酸生成率(lactate production rate,LPR)和乳酸氧指数(lactate-oxygen index,LOI)。通过酶联免疫吸附法检测各时间点颈内静脉球部血血清S100B浓度。记录术后声音嘶哑、血肿、头晕、膈神经阻滞、恶心和呕吐发生率。结果共纳入82例行CEA的患者,SGB组和对照组各41例。SGB组麻醉诱导和手术过程中HR显著低于对照组,气管插管和手术开始时MAP和HR也较对照组更稳定(P均<0.05)。SGB组SjvO_(2)、AVDO_(2)和COER在T1~T3期间变化较小,而在T4时SjvO_(2)升高,AVDO_(2)和CEOR降低。相比之下,对照组SjvO_(2)、AVDO_(2)和COER在T3时下降,T4时略有回升。SGB组各时间点SjvO_(2)均显著高于对照组(P均<0.05)。两组AVDO_(2)和COER均随时间推移逐渐降低,对照组各时间点均显著高于SGB组(P均<0.05)。两组LPR和LOI在T1~T4期间增高,T3时达最高值,T4时有所下降,对照组T4时与T2时比较差异有统计学意义(P均<0.05)。对照组各时间点LPR和LOI均显著高于SGB组(P均<0.05)。另外,两组血清S100B先升后降,但SGB组T2~T4各个时间点均显著低于对照组(P均<0.05)。SGB组围手术期不良事件发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论在CEA术前进行同侧SGB能有效抑制应激反应,保持术中血流动力学稳定,提高脑组织氧供,具有一定的神经保护作用。

颈交感干离断对局灶性脑缺血大鼠脑组织病理学及热休克蛋白70的影响

目的:通过观察热休克蛋白70(HSP70)在局灶性脑缺血中的表达,探讨颈交感干离断(TCST)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:建立大鼠永久的大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,以TCST模拟星状神经节阻滞(SGB),以MCAO动物模型为基础,观察TCST对其一般状态的影响;HE染色光镜观察各组大鼠术后不同时间点(术后第6、24、48及72小时)脑组织的形态学变化;采用免疫组织化学方法检测脑组织的海马CA1区HSP70表达变化情况。结果:颈交感干离断治疗可以显著改善局灶性脑缺血动物的一般状态,改善缺血区的病理组织学变化。各组HSP70在局灶性脑缺血后第6小时表达开始增强,第24小时达高峰,后逐渐下降,治疗组HSP70表达低于模型组。结论:TCST可以显著改善局灶性脑缺血动物的一般状态,改善缺血区的病理组织学变化,可以减少局灶性脑缺血后HSP70的表达,具有神经保护作用。

针刺对脑心综合征大鼠颈交感神经节去甲肾上腺素转运蛋白mRNA和心肌β1肾上腺素能受体mRNA表达的影响

目的:观察针刺干预对脑心综合征(CCS)大鼠颈交感神经节去甲肾上腺素转运蛋白(NET)mRNA和心肌β1肾上腺素能受体(β1-AR)mRNA表达的变化,探讨CCS发病的交感通路机制以及针刺对其防治的作用机制。方法:Wistar大鼠18只随机分为伪手术对照组6只,其余采用胶原酶加肝素联合注射尾状核复制CCS模型。复制成功的大鼠12只再分为模型组和电针组各6只。电针组大鼠电针"水沟""风府""内关""心俞"穴,每次20 min,每天1次,连续3 d。于实验72 h后观察脑和心肌组织病理形态学变化;采用荧光定量PCR法检测各组大鼠颈交感神经节NET mRNA以及大鼠心肌β1-AR mRNA表达。结果:①伪手术组脑和心肌组织结构正常;模型组大鼠脑组织内可见大量红细胞,部分血细胞溶解,可见含铁血黄素沉积,血肿周围脑组织水肿,神经细胞肿胀,胞核碎裂溶解或消失,有大量炎性细胞浸润,心肌细胞变性、坏死,大量平滑肌断裂;电针组脑组织内红细胞明显少于模型组,脑组织轻度水肿,神经细胞变性坏死程度较轻,有少量炎性细胞浸润,心肌细胞变性、坏死程度较轻,仅有少量平滑肌断裂。②模型组NET mRNA相对表达量较伪手术对照组减少(P<0.01);电针组NET mRNA相对表达量较模型组增加(P<0.01)。③模型组β1-AR mRNA相对表达量较伪手术对照组减少(P<0.01);电针组β1-AR mRNA相对表达量较模型组增加(P<0.01)。结论:①颈交感神经节NET mRNA表达下调可能参与CCS的发生发展,针刺早期防治可拮抗这种变化,能有效阻止NET mRNA表达下调;②心肌β1-AR mRNA表达下调可能参与CCS的发生发展,针刺早期防治可能直接干预β1-AR mRNA表达下调,或干预其上游调控因素NET mRNA表达的下调。这些可能是针刺防治CCS交感通路作用机制之一。

基质金属蛋白酶-9在偏头痛大鼠模型中的表达和意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在偏头痛大鼠模型中的表达情况。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阴性对照组和模型组,每组16只。正常对照组不作处理,模型组采用皮下注射硝酸甘油法制作大鼠偏头痛模型,阴性对照组注射生理盐水。应用免疫组化技术及Western blot,分别观察各组大鼠硬脑膜、三叉神经节及三叉神经颈复合体MMP-9蛋白的表达情况。结果 MMP-9在各组大鼠中均有不同程度表达,模型组中MMP-9表达明显高于阴性对照组及正常对照组(P<0.05)。结论 MMP-9在偏头痛大鼠模型中表达增强,其可能在偏头痛发病机制中发挥重要的作用。

颈上神经节阻滞对心肌缺血再灌注大鼠心功能及NLRP3信号通路的影响

目的:评价颈上神经节阻滞对心肌缺血再灌注大鼠心功能及NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠60只,体质量250~300 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=15):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、心肌缺血再灌注+生理盐水组(IR+NS组)和心肌缺血再灌注+颈上神经节阻滞组(IR+SCGB组)。采用结扎冠状动脉左前降支45 min后恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IR+SCGB组于再灌注前10 min开始行颈上神经节阻滞(0.25%罗哌卡因0.1 ml),连续2周,1次/d。IR+NS组以等容量0.9%氯化钠注射液替代罗哌卡因。于再灌注24 h、14 d时采集血样,采用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)、肌钙蛋白T(TnT)、TNF-α、IL-18、IL-1β浓度;于缺血前、再灌注14 d时行超声心动图检查,测量左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和心输出量(CO)。再灌注14 d时处死大鼠,取心脏,采用ELISA法检测梗死区心肌组织NE含量,Masson染色法检测心肌纤维化面积百分比,免疫组化法进行梗死区心肌组织M1型巨噬细胞标志物CD68+细胞计数,Western blot法检测心肌组织NLRP3和成孔蛋白D(GSDMD)的表达。结果:与Sham组相比,IR组血清TnT、TNF-α、IL-18、IL-1β浓度、心肌纤维化面积百分比、血清及心肌组织NE水平升高,心肌组织NLRP3和GSDMD表达上调,CD68+细胞计数升高,EF、CO和FS降低(P<0.05);与IR组相比,IR+SCGB组血清TnT、TNF-α、IL-18、IL-1β浓度、心肌纤维化面积百分比、血清及心肌组织NE水平降低,心肌组织NLRP3和GSDMD表达下调,CD68+细胞计数降低,EF、CO和FS升高(P<0.05),IR+NS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:颈上神经节阻滞可改善心肌缺血再灌注大鼠心功能,机制可能与抑制NLRP3信号通路有关。

双侧颈上交感神经节在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用:与NLRP3炎症小体的关系

目的:评价双侧颈上交感神经节在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL小鼠32只,8~10周龄,体质量25~30 g,采用随机数字表法分成4组(n=8):假手术组(NS组)、心肌缺血再灌注组(NIR组)、双侧颈上交感神经节切除组(SCGx组)和双侧颈上交感神经节切除+心肌缺血再灌注组(SCGx+IR组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h的方法制备小鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注3 d前行双侧颈上交感神经节切除术。于再灌注24 h时采集下腔静脉血样,采用ELISA法测定血清CK-MB活性、cTnI浓度、去甲肾上腺素(NE)浓度和LDH活性,比色法测定SOD活性,DHE法检测心肌ROS水平,TTC法检测心肌梗死面积,HE和WGA染色法观察病理学结果,qPCR法检测IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和NLRP3的mRNA表达,Western blot法检测酪氨酸羟化酶(TH)、IL-1β、TNF-α、NLRP3、心房钠尿肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)的表达。结果:与NS组比较,SCGx组NE浓度降低,TH表达下调,NIR组血清CK-MB活性、cTnI、NE浓度、LDH活性和心肌ROS水平升高,SOD活性降低,IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达上调,IL-1β、IL-6、TNF-α、NLRP3的mRNA表达上调(P<0.05);与SCGx组比较,SCGx+IR组血清CK-MB活性、cTnI、NE浓度、LDH活性和心肌ROS水平升高,SOD活性降低,IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达上调,IL-1β、IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA表达上调(P<0.05);与NIR组比较,SCGx+IR组血清CK-MB活性、cTnI浓度、LDH活性和心肌ROS水平降低,SOD活性升高,IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达下调,IL-1β、IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA表达下调,心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论:双侧颈上交感神经节切除减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与降低NLRP3炎症小体活化,抑制炎症反应有关。

A型肉毒素重链干预对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白表达的影响

目的探讨人工重组A型肉毒素重链(Bo NT/A重链)对在体大鼠脊髓损伤局部生长相关蛋白表达的影响,为阐明Bo NT/A重链促神经突起再生机制提供依据。方法建立大鼠单侧腰段脊髓横断损伤模型并局部及鞘内给予Bo NT/A重链;对用药后不同时间局部骨髓组织进行双向电泳检测总体蛋白表达;选择生长相关蛋白-43(GAP-43)和颈上神经节蛋白10(SCG 10)进行蛋白印迹和免疫荧光检测以观察二者在Bo NT/A重链影响下的表达及分布。结果 (1)单侧腰髓离断损伤模型动物呈现明显单侧运动及感觉功能障碍;(2)脊髓损伤后给予Bo NT/A重链可影响损伤局部蛋白表达谱变化:Bo NT/A重链可引起损伤局部蛋白点群在变化的基础上逆转或表达进一步增加,尤以MW位于35~45 k Da及18~25 k Da、等电点在5~7范围的蛋白点表现明显;(3)蛋白印迹和免疫荧光染色结果提示:Bo NT/A重链可促进p-GAP 43和SCG 10的表达(P<0.05),且p-GAP 43及SCG 10主要以损伤周围细胞阳性明显,胞浆及突起皆呈阳性。结论脊髓损伤后给予Bo NT/A重链可促进脊髓损伤后选择性生长相关蛋白p-GAP 43和SCG 10的表达。

颈上神经节与颈源性高血压的研究进展

自1962年罗马尼亚有人发表了关于“颈椎病性高血压”的文章以来，颈椎病可以导致血压升高逐渐被医学界所认识。现已证实颈上神经节（superiorcervicalganglion，SCG）受刺激可以引起血压升高。SCG与心脑血管、内分泌免疫器官直接产生联系，并与颈椎在解剖关系上紧密毗邻，颈椎病刺激SCG可以引起血压升高，临床上多称为“颈椎性高血压”、“颈性（型）高血压”、“颈源性高血压”等（本文用“颈源性高血压”）。目前关于SCG受到刺激引起血压升高的机制研究较少。本文就scG与颈源性高血压的相关性作一综述。

浅谈颈静脉球-鼓室副神经节瘤的诊断和治疗

颈静脉球一鼓室副神经节瘤 （ glomus jugulare- tympanicum paraganlioma, ，亦称颈静脉球瘤）包括颈静脉球体瘤和鼓室体瘤。前者来源于颈静脉球拱部球体，后者来源于鼓岬黏膜下鼓室神经丛，均起源于副神经节，称为副神经节瘤（简称副节瘤）。副神经节是在胚胎发育过程中由神经嵴细胞分化、聚集后形成的一组对体内血氧、二氧化碳分压和pH非常敏感的化学感受器，能合成、储存和分泌儿茶酚胺，产生多种肽类、神经激素及嗜铬颗粒蛋白。

颈交感神经阻滞对急性颅脑损伤患者的脑保护作用

颈交感神经阻滞是将局部麻醉药注射在颈部交感神经节阻滞交感神经的方法。目前的研究表明，颈交感神经阻滞可调节血管舒缩物质，降低神经细胞热休克蛋白-70表达的上调以及减轻脑缺血再灌注损伤。