颈交感神经阻滞对放烧复合伤小鼠的治疗作用

目的 探讨颈交感神经阻滞对放烧复合伤小鼠的治疗作用,明确颈交感神经阻滞可否成为严重创伤后续损害简单有效的治疗手段。方法 TBSA 15 %Ⅲ度烧伤合并5Gy放射损伤小鼠分为SB治疗组(颈部注射利多卡因)及对照组(未给予SB治疗) ,观察两组动物2、5、7、10、15、2 0、3 0d死亡率及7、14、2 1d外周血RBC、WBC、BLT计数的变化,另外还观察SB治疗对放烧复合伤后3、6、14d血清TNF α、IL 1β、IL 6的影响。结果 SB治疗使放烧复合伤后5、7、10、15、2 0、3 0d的死亡率显著降低;使伤后7、14、2 1d血白细胞、红细胞及血小板数显著增加;使伤后3、6、14d的血清炎性细胞因子TNF α,IL 1β、IL 6水平显著下降。结论 SB显著降低放烧复合伤动物的死亡率,可以成为严重创伤简单有效的治疗手段;SB降低放烧复合伤动物死亡率可能是通过促进造血功能的恢复、抑制过度的炎性反应而实现的。

刺激兔颈交感神经节及椎动脉对血压影响的实验观察

目的 了解颈椎及其周围的软组织与颈椎性血压异常的关系 ,探讨颈椎性血压异常的发病机理。方法 以健康大耳白兔 5 0只 ,暴露双侧颈前及颈后交感神经节和椎动脉 ,直接给予牵拉、压迫、电刺激 ,并用电动记纹鼓记录刺激前、后股动脉的血压变化。结果 压迫、牵拉刺激使兔的动脉血压变化较大 ,电刺激使动脉血压变化较小 ;颈前交感神经节被上述刺激后 ,血压呈上升趋势为主 ,同样的方法刺激颈后交感神经节后 ,血压呈下降趋势为主 ,以相同的刺激施于椎动脉后 ,血压呈微弱变化。结论 同样的刺激方法 ,施加于不同的部位 ,血压可呈上升或下降趋势的变化 ,为临床实践提供了参考性依据 。

颈交感神经阻滞对放烧复合伤小鼠HPA轴的调节及相关机制研究

目的探讨颈交感神经阻滞(SB)对放烧复合伤小鼠HPA轴的调节及可能机制。方法TBSA15%Ⅲ度烧伤合并5Gy放射损伤小鼠分为:对照组、放烧复合伤组及伤后SB治疗组,比较各组血清糖皮质激素(GC)及ACTH浓度的差异;同时利用膜片钳技术检测各组间海马NMDA受体通道特性的变化。另外,将腹腔注射足量NMDA受体阻断剂MK-801的小鼠分为:放烧复合伤组、伤后SB治疗组,比较两组血清GC及ACTH浓度的差异。结果放烧复合伤后血GC及ACTH水平显著升高,SB治疗组血GC和ACTH水平显著底于放烧复合伤组。SB组海马NMDA受体通道开放概率、开放时间常数τ1、τ2虽然高于对照组,但显著低于放烧复合伤组。足量MK-801预处理的放烧复合伤组与SB组之间的血清GC和ACTH水平无显著差异。结论SB通过降低NMDA受体的活性,抑制了严重创伤(放烧复合伤)小鼠HPA轴的亢进。

颈交感神经阻滞调节放烧复合伤小鼠巨噬细胞GR的表达及细胞因子分泌的影响

目的探讨颈交感神经阻滞(cervical sympathetic ganglia block,SB)在放烧复合伤小鼠腹腔巨噬细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达及炎性细胞因子分泌中的作用。方法TBSA15%Ⅲ度烧伤合并5Gy放射损伤小鼠分为单纯放烧复合伤组、放烧复合伤后单侧颈部SB治疗组、放烧复合伤后双侧颈部SB治疗组,另设正常对照组,每组8只,比较各组巨噬细胞GR水平及巨噬细胞分泌炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的差异。结果单侧及双侧SB组腹腔巨噬细胞GR蛋白水平均显著高于放烧复合伤组(P<0.01),单侧及双侧SB组腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6的作用均显著低于放烧复合伤组(P<0.05)。放烧复合伤后颈部单侧SB组与双侧SB组间巨噬细胞GR蛋白水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达释放无明显差异(P>0.05)。结论单侧或双侧颈部SB均可改善放烧复合伤巨噬细胞GR功能,抑制其过度分泌炎性细胞因子。

颈交感神经阻滞对烧伤早期小鼠肝脏干扰素诱导蛋白IFIT1表达的影响

目的检测干扰素诱导蛋白IFIT1(interferon-induced protein with tetratricopetide repeats1)在小鼠各器官组织的表达状况,并在此基础上探讨颈交感神经阻滞(SB)对烧伤后早期小鼠肝脏IFIT1表达的影响。方法雄性C57/129小鼠50只,分为对照组和SB治疗组,TBSA15%～20%Ⅲ度小鼠烧伤模型,分别于烧伤前、烧伤后1、6、12h和24h取肝组织,采用免疫印迹法(Western blot)观察IFIT1的蛋白表达情况,同时提取正常小鼠心、肝、脾、肺、肾、小肠、淋巴细胞和骨骼肌组织RNA,以RT-PCR检测IFIT1表达情况。结果RT-PCR结果显示IFIT1在正常小鼠各组织均有表达,但组织间的表达量存在差异。Western blot结果表明对照组烧伤后肝组织IFIT1表达显著增高(P<0.01),烧伤后SB治疗组IFIT1表达量较对照组相应时相点降低非常显著(P<0.01)。结论IFIT1在小鼠体内广泛表达。SB对严重创伤的治疗作用可能是通过抑制肝内IFIT1表达来实现的。

刺激颈交感神经对家兔心脏功能活动变化的影响

目的 探讨颈椎性类冠心病时颈交感神经受累对心脏功能的影响。方法 健康家兔 30只 ,显露双侧颈上、颈下交感神经节及心下神经 ,对各部分逐一给以电刺激 ,采用生理多导仪分别记录刺激后不同时间点的心电图ST段 (Electroccardiogram ST ,ECG ST)、左心室内压 (LeftVentriclePressure,LVP)、左心室内压最大上升速率 (Developedpressure/Developedtimemax ,Dp/Dtmax)的变化情况。 结果 刺激颈上交感节后ECG ST、LVP、Dp/Dtmax均无变化 ;刺激颈下交感节和心下神经后LVP、Dp/Dtmax值明显下降 ,ECG出现明显的ST T改变。结论 下位颈椎病变可能更易刺激交感神经而出现心肌缺血性改变 。

颈交感神经阻滞对烧伤后大鼠下丘脑神经元放电形式及凋亡的影响

目的探讨颈交感神经阻滞(cervical sympathetic block,SB)对烧伤大鼠下丘脑神经元放电形式及凋亡的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、对照+SB、烧伤组和烧伤+SB组,每组10只。TBSA15%～20%Ⅲ度大鼠烧伤模型。20只大鼠(每组取5只)于烧伤后4 h观察下丘脑神经元放电,其余20只于4 d后采用RT-PCR方法检测大鼠下丘脑神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。结果在放电频率、放电间隔、众数和不对称指数的比较,对照组和对照+SB组差异无统计学意义(P>0.05);烧伤组和烧伤+SB组放电频率显著高于对照组和对照+SB组(P<0.01),而烧伤组又显著高于烧伤+SB组(P<0.01);烧伤组和烧伤+SB组放电间隔和众数显著高于对照组和对照+SB组(P<0.01),而烧伤+SB组又显著高于烧伤组(P<0.01);烧伤组和烧伤+SB组不对称指数显著高于对照组和对照+SB组(P<0.01),而烧伤+SB组和烧伤组间差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和对照+SB组的Caspase-3和Caspase-9比较差异无统计学意义(P>0.05);烧伤组和烧伤+SB组的Caspase-3和Caspase-9显著高于对照组和对照+SB组(P<0.01),而烧伤+SB组显著低于烧伤组(P<0.01)。结论 SB对烧伤的治疗作用中枢机制之一可能是通过抑制下丘脑神经元放电活动和凋亡来实现的。

颈交感神经阻滞对严重烧伤小鼠的保护作用及其机制

目的探讨颈交感神经阻滞(SB)对严重烧伤小鼠的保护作用并探讨其机制。方法采用小鼠TBSAⅢ度烧伤模型,并于烧伤后连续5d行小鼠双侧颈交感神经阻滞,观察烧伤后3周颈交感神经阻滞组(SB组)和单纯烧伤组小鼠死亡率以及伤后早期肝组织糖皮质激素受体(GR)表达变化。结果SB组小鼠严重烧伤后小鼠死亡率明显低于单纯烧伤组,SB组小鼠烧伤后早期GR下调不明显。结论颈交感神经阻滞可以明显减轻严重烧伤的损害效应,其机制可能是通过促进GR功能来实现的。

颈交感神经阻滞对烧伤鼠脑应激因素表达影响

目的 探讨颈交感神经阻滞（SB）对重度烧伤大鼠脑组织应激相关神经肽P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）和炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为四组：对照组、对照＋SB组、烧伤组及烧伤＋SB组,每组5只.TBSA 15%～20%Ⅲ度大鼠烧伤模型,烧伤后即刻双侧颈交感神经阻滞,于8 h后断颈取脑组织,ELISA法观察SP和CGRP的表达;免疫组织化学法观察TNF-α表达;Western-blot法观察 IL-1β和IL-6表达.结果 SP、CGRP对照组与对照＋SB组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,烧伤组和烧伤＋SB组显著高于对照组和对照＋SB组（P〈0.01）,烧伤＋SB组较烧伤组显著减弱（P〈0.01）.TNF-α、IL-1β对照组与对照＋SB组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,烧伤组和烧伤＋SB组显著增高（P〈0.01）,烧伤＋SB组较烧伤组显著降低（P〈0.01）.IL-6：对照组与对照＋SB组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,烧伤组显著高于其他三组（P〈0.01）,烧伤＋SB组与对照＋SB组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但显著高于对照组（P〈0.05）.结论 颈交感神经阻滞对重度烧伤治疗作用的中枢机制之一可能是通过抑制P物质、CGRP表达,降低细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α过度表达引起SIRS来实现的.

颈交感神经对偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张的影响

目的:研究颈交感神经对偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张的影响,初步探讨交感神经在偏头痛发病中的作用机制。方法:实验动物随机分成两组,分别行颈交感神经切断术与假手术。术后12天电刺激三叉神经节制造偏头痛模型,使用激光多普勒血流仪和放射免疫法测定电刺激前与电刺激后的硬脑膜血流量和颈静脉血降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果:电刺激三叉神经节后两组大鼠硬脑膜血流量及颈静脉血CGRP水平均显著升高(P<0.05),而假手术组的硬脑膜血流量升高明显高于颈交感神经切断组(P<0.05),两组之间的CGRP水平升高无显著差异(P>0.05)。结论:颈交感神经在偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张中发挥着重要促进作用,这种作用是不依赖于CGRP水平的。

颈交感神经干离断对糖尿病大鼠体液免疫及补体C3的影响

目的评价颈交感神经干离断（TCST）对糖尿病大鼠体液免疫及补体C3的影响。方法健康成年雄性SD大鼠90只,体重280～300g,采用随机数字表法将其分为三组（n=30）：正常对照组（C组）、糖尿病组（DM组）和TCST＋糖尿病组（TCST组）。DM组和TCST组采用腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）60mg/kg制备糖尿病大鼠模型,TCST组于糖尿病模型制备成功后1周行右侧颈交感神经干离断制备TCST模型,C组和DM组仅分离颈交感神经干,但不离断。分别于颈交感神经干离断前（T0）、离断后1周（T1）、3周（T2）、5周（T3）和7周（T4）时取大鼠采集血样,测血糖并采用ELISA法检测血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM以及补体C3的浓度;处死前称重,解剖分离脾脏组织称重,计算脾脏指数[脾脏重量（mg）/大鼠重量（g）]。结果与C组比较,T0～T4时DM组和TCST组血糖、血清IgA及补体C3明显升高,血清IgG、IgM降低,T2～T4时脾脏重量明显减少、脾脏指数明显降低（P〈0.05）。与DM组比较,TCST组T1～T4时血糖、T2～T4时血清IgA及补体C3水平明显降低,血清IgG、IgM及脾脏指数明显升高,脾脏重量明显增加（P〈0.05）。结论TCST对糖尿病大鼠体液免疫功能及补体系统有一定的调节作用。

颈交感神经切断对光化学法诱导大鼠脑梗死体积的影响

目的 探讨颈交感神经切断对缺血大鼠脑梗死体积的影响。方法 SD大鼠 36只 ,随机分为 3组 (每组 12只 ) :A组切断颈交感神经 ;B组为假手术组 ;C组为单纯缺血组。颈交感神经切断后 48h ,采用光化学法制作脑缺血模型 ,大鼠缺血后 48h断头处死 ,进行脑梗死体积测定。结果 A、B、C 3组梗死体积 (mm3 )分别为 17 97± 6 86、2 2 77± 4 2 1、2 3 17± 3 87。A组梗死体积比B组及C组小 ,差异有显著性意义。B组与C组比较 ,差异无显著性意义。结论 支配脑血管的交感神经切断可能通过扩张血管、改善侧支循环而对缺血脑组织起到保护作用。

颈交感神经阻滞在严重创伤患者早期应用中的初步探讨

目的观察对创伤患者实施颈交感神经阻滞前后呼吸循环的变化、并发症。方法将西南医院创伤病房于2009年1-10月收治的严重创伤患者30例(男女不限,年龄20～50岁),随机分为2组:治疗组(n=18)与对照组(n=12)。治疗组在严密监护下用0.75%盐酸利多卡因行右侧颈交感神经阻滞,对照组以生理盐水代替利多卡因,其他常规治疗不变。记录阻滞前、阻滞后10、50 min的呼吸频率(respiratory rate,RR),脉搏氧饱合度(pulse oxygen saturation,SpO2),血气分析中的氧分压[partial pressure of oxygen,p(O2)]、二氧化碳分压[partial pressure of carbon dioxide,p(CO2)]、pH值3个参数,收缩压(systolic blood pressure,SBP),心率(heart rate,HR),并观察并发症的发生情况。结果治疗组HR在阻滞前为(115.9±10.5)/min,阻滞后10、50 min时为(101.6±3.6)、(104.0±4.6)/min,阻滞前后相比有统计学差异(P<0.01);血气分析各指标、呼吸频率和收缩压无统计学差异(P>0.05)。无严重并发症出现。结论右侧颈交感神经阻滞对创伤患者早期循环影响显著,可使过快的心率减慢,而对呼吸频率、血气分析结果无影响。

颈交感神经干离断对妊娠大鼠及胎鼠的影响

目的 研究颈交感神经干离断对妊娠大鼠及胎鼠的影响 ,为孕妇应用星状神经节阻滞治疗疾病提供实验及理论依据。方法 妊娠的Wistar大鼠 6 3只 ,随机分 5组 :对照组 (n =13) ,实验组 1(n =13) ,实验组 2 (n =13) (分别于孕 13d、16d行颈交感神经干离断 ) ,假手术组 1(n =12 ) ,假手术组 2 (n =12 ) (只行颈交感神经干暴露、分离 ) ,观察孕鼠及胎鼠的变化。结果 各组孕鼠饮水量、食量、尿量随妊娠天数的增加而增加 ,血压随妊娠天数的增加而略有下降 (P >0 0 5 )。胎鼠体重、身长、畸形率、死亡率、胎盘重量、直径及孕鼠血中去甲肾上腺素和游离雌三醇的含量组间也无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 在孕中期或晚期行颈交感神经干离断对孕鼠的内分泌。

颈交感神经干离断对应激大鼠NO及胃粘膜血流量的影响

目的研究颈交感神经干离断(TCST)对浸水大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为三组,每组10只。Ⅰ组为正常对照组;Ⅱ组为浸水对照组;Ⅲ组为TCST后浸水组。Ⅰ组、Ⅱ组将大鼠颈交感神经干暴露、分离,不离断;Ⅲ组TCST并将断端结扎。将Ⅱ、Ⅲ组大鼠垂直浸水[水温(23±1)℃]至剑突水平,6 h后取出,测定各组GMBF,评价粘膜损伤程度。硝酸还原酶法测定血清及胃粘膜一氧化氮(NO)含量。结果Ⅱ组胃粘膜见出血及糜烂,Ⅲ组粘膜损伤程度显著轻于Ⅱ组;Ⅲ组与Ⅱ组比较,GMBF显著升高,两者分别为(130.0±14.5)和(68.9±12.7)pu(P<0.01);Ⅱ组和Ⅲ组的溃疡指数(UI)分别为50.1±12.3和26.6±9.4(P<0.01);Ⅱ组大鼠的血清及胃粘膜的NO值显著高于Ⅰ组(P<0.01);Ⅲ组的血清NO值与Ⅱ组比较显著减少(P<0.01)。结论TCST可增加浸水应激大鼠的GMBF,对胃粘膜损伤有保护作用;其机制可能有NO的参与。

刺激中缝背核观察尼莫地平及颈交感神经对家兔脑皮质微血流的影响

目的 :探讨电刺激兔中缝背核 (DRN)对家兔脑皮质微血流的影响及其机理。方法 :应用氢清除法测定局部脑组织血流 (rCBF)及观测软脑膜血管微循环。结果 :电刺激DRN后脑皮质rCBF减少 44 .2 % (P<0 .0 1) ,软脑膜微动脉管径缩小 ,血流速度减慢 ,而尼莫地平可取消其作用。切断颈交感神经后再刺激DRN ,rCBF减少 15 .8% (P <0 .0 5 )。结论 :电刺激DRN可导致脑皮质微动脉收缩 ,局部血流减少。尼莫地平可解除脑皮质微血管痉挛。切断颈交感神经有降低rCBF的作用。

颈交感神经干离断对应激大鼠ET-1及胃黏膜血流量的影响

目的:研究颈交感神经干离断对浸水大鼠胃黏膜血流量的影响. 方法:30只♂SD大鼠随机分为3组(n=10)Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为浸水对照组;Ⅲ组为颈交感神经千离断后浸水组. Ⅰ、Ⅱ组只将颈交感神经干暴露、分离,不离断;Ⅲ组离断颈交感神经干并将断端结扎.将Ⅱ、Ⅲ组大鼠垂直浸水(水温23±1℃)至剑突水平,6h后取出,测定各组胃黏膜血流量(GMBF),评价黏膜损伤程度.放免法测定血浆及胃黏膜ET-1含量. 结果:Ⅱ组胃黏膜见出血及糜烂.Ⅲ组黏膜损伤程度明显轻于Ⅱ组,Ⅲ组与Ⅱ组比较GMBF明显升高,二者分别为,130.0±14.5;68.9±12.7(P<0.01).Ⅱ组和Ⅲ组的溃疡指数(UI)分别为50.1±12.3;26.6±9.4差异极显著(P<0.01),Ⅱ组和Ⅲ组的GMBF值与UI呈高度负相关,γ=-0.847, P<0.001.Ⅱ组大鼠的血浆及胃黏膜的ET-1值明显高于Ⅰ组,P<0.01;Ⅲ组的血浆ET-1值也明显高于Ⅰ组但与Ⅱ组比较明显减少,P<0.01.Ⅲ组大鼠的胃黏膜组织的ET- 1值明显高于Ⅰ组,P<0.01,但与Ⅱ组比较无显著差异. 结论:颈交感干离断可增加浸水应激大鼠胃黏膜血流量, 对胃黏膜损伤有保护作用.血浆及胃黏膜ET-1参与了颈交感神经干离断对胃黏膜保护的作用.

颈交感神经阻滞对小鼠烧伤早期肝组织核因子-κB及其辅活化子的影响

目的观察颈交感神经阻滞（sympathetic block，SB）对烧伤小鼠早期炎症介质核因子-κB（NF-κB）及其辅活化子的影响，初步探讨SB在严重创伤中治疗作用的分子机制。方法将雄性昆明小鼠分为正常对照组、烧伤对照组、LSB组（烧伤后使用利多卡冈进行SB治疗）、RSB组（烧伤后使用罗哌卡因进行SB治疗），每组5只。烧伤为TBSA15％～20％m度。烧伤后6h采用Western blotting测定肝组织NF-κBP65、类同醇受体辅活化子-3（SRC-3）的蛋白表达及核转位。结果烧伤对照组肝组织NF-κBP65、SRC-3蛋白表达水平及核转位显著增加；与烧伤对照组相比，LSB组NF-κBP65蛋白表达无显著变化，SRC-3蛋白表达及NF-κBP65、SRC-3核转位显著下调；RSB组NF-κBP65、SRC-3蛋白表达及核转位均显著低于烧伤对照组，且比LSB组下调更明显。结论烧伤早期（6h）NF-κB及其辅活化子SRC-3蛋白表达水平及核转位显著上调，SB在严重创伤中的治疗作用可能是通过抑制NF-κB功能活性，降低炎症反应程度而实现的。

颈交感神经干离断对2型糖尿病大鼠围术期T淋巴细胞亚群及IL-2和IL-6的影响

目的探讨颈交感神经干离断(TCST)对2型糖尿病大鼠围术期T淋巴细胞亚群及白细胞介素(IL)-2、IL-6的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠,10~12周龄,体重250~280 g,采用高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。取模型制备成功的大鼠90只,采用随机数字表法分为3组:糖尿病组(D组)、糖尿病^+剖腹探查组(DO组)和糖尿病^+TCST^+剖腹探查组(DTO组),每组30例。于糖尿病模型制备成功1周后,DTO组行右侧TCST术制备TCST模型,D组和DO组仅分离右颈交感神经干,不离断。DO组和DTO组于TCST模型制备成功1周后行剖腹探查术,分别于切皮前(T0)、术毕(T1)、术后第1天(T2)、术后第3天(T3)和术后第7天(T4)随机取6只大鼠,测定3组大鼠尾静脉血糖,采集血样后处死,采用ELISA法检测血浆去甲肾上腺素(NE)、IL-2和IL-6浓度,流式细胞术测定CD3^+、CD4^+、CD8^+T细胞百分比,并计算CD4^+/CD8^+比值。结果与D组比较,DO组T1~T4时血糖、血浆NE和IL-6浓度明显升高,CD3^+、CD4^+T细胞百分比、CD4^+/CD8^+比值和IL-2浓度明显降低(P<0.05);与DO组比较,DTO组T1~T4时血糖、血浆NE和IL-6浓度明显降低,CD3^+、CD4^+T细胞百分比、CD4^+/CD8^+比值和血浆IL-2浓度明显升高(P<0.05)。结论 TCST可升高2型糖尿病大鼠围术期CD3^+、CD4^+T细胞百分比、CD4^+/CD8^+比值和血浆IL-2浓度,有助于改善2型糖尿病大鼠围术期细胞免疫功能。